子宫内膜癌的组织学类型及其临床意义报告
子宫内膜癌质量控制指标-概述说明以及解释
子宫内膜癌质量控制指标-概述说明以及解释1.引言1.1 概述子宫内膜癌是一种较为常见的妇科恶性肿瘤，主要发生在子宫内膜上皮组织。
随着人口老龄化和生活方式的改变，子宫内膜癌的发病率逐渐上升，给女性健康带来了严重威胁。
因此，对子宫内膜癌进行质量控制意义重大。
本文将重点探讨子宫内膜癌的质量控制指标，通过科学的方法和规范的操作，提高对子宫内膜癌的诊断准确性和治疗效果，为临床工作提供指导和借鉴。
对于提高患者生活质量，延长生存期具有重要意义。
1.2 文章结构本文将分为三个部分来掐子宫内膜癌质量控制指标进行详细阐述。
首先在第二部分中，将介绍子宫内膜癌的概述，包括其病因、发病情况以及临床表现等内容。
接着，我们将在第三部分讨论子宫内膜癌质量控制的意义，探讨为什么需要对子宫内膜癌进行质量控制以及对患者和医疗机构的意义。
最后，我们将重点介绍子宫内膜癌质量控制的指标，包括早期诊断、治疗方案选择、随访策略等方面的内容。
通过这三个部分的分析，我们将全面了解子宫内膜癌质量控制的重要性和具体指标，为临床实践提供参考和指导。
1.3 目的：本文的主要目的是探讨子宫内膜癌质量控制的重要性，并提出相应的质量控制指标，以帮助医疗机构和临床医生更好地进行临床诊断和治疗。
通过对子宫内膜癌质量控制的深入研究，可以提高临床工作的质量和效率，减少误诊和漏诊的发生，从而为患者提供更加安全和有效的诊疗服务。
同时，本文旨在促进相关领域的学术交流和合作，推动子宫内膜癌治疗水平的不断提高，为患者的健康福祉做出更大的贡献。
2.正文2.1 子宫内膜癌概述子宫内膜癌，是一种常见的妇科恶性肿瘤，主要发生在子宫内膜上皮组织。
其发病率逐年增加，特别是在绝经后的妇女中更为常见。
子宫内膜癌通常表现为异常子宫出血是其最常见的症状，其他症状包括腹痛、腰痛、阴道异常出血等。
子宫内膜癌的发生与多种因素有关，如激素失调、肥胖、不孕不育、绝经晚、家族史等。
早期诊断和治疗至关重要，可以提高患者的生存率。
子宫内膜癌的病理变化
子宫内膜癌的病理变化概述子宫内膜癌是一种常见的女性生殖系统恶性肿瘤，起源于子宫内膜，主要发生在绝经后的女性，在病理学上可表现为不同的病理变化。
了解子宫内膜癌的病理变化对于准确诊断和治疗至关重要。
腺癌腺癌是子宫内膜癌中最常见的类型，约占80-90%。
其病理变化主要包括以下几个方面：1.细胞异型性增加：在病理切片中，可以观察到癌细胞的形态和大小不规则，细胞核的大小和形状也呈现出多样性，细胞排列紊乱。
2.细胞核变化：癌细胞的细胞核常常呈现增大、增多的特点，核染色质不均匀，核仁增大，核分裂增多。
3.腺体形态改变：正常的子宫内膜腺体呈圆形或椭圆形，而癌组织中的腺体形态表现出分支增生、复杂和扭曲。
4.浸润性生长：癌细胞通过浸润性生长方式扩展，不仅累及子宫内膜，还可侵犯子宫壁、子宫颈和邻近组织。
5.淋巴管和血管侵犯：腺癌的癌细胞可以侵犯周围的淋巴管和血管，从而引起淋巴结转移和血液转移。
黏液性癌黏液性癌是子宫内膜癌中较少见的一种类型，其病理变化与腺癌有所不同，主要表现为：1.黏液分泌增加：黏液性癌的癌细胞具有产生大量胶样黏液的能力，造成肿瘤组织内黏液含量增加。
2.胶样黏液团：在病理切片中，可以观察到癌细胞周围有大量的胶样黏液团。
3.细胞异型性增加：癌细胞的细胞核大小不一，染色质不均匀，核仁增大，核分裂增多。
4.腺体形态改变：黏液性癌的腺体结构扩张、肿瘤细胞的团聚和分离。
5.淋巴管和血管侵犯：黏液性癌的癌细胞也可侵犯淋巴管和血管。
浆液性癌浆液性癌是一种罕见的子宫内膜癌类型，其病理变化与其他类型的子宫内膜癌有所不同，主要表现为：1.细胞异型性增加：浆液性癌的癌细胞形态不规则，大小不一，细胞核变化明显。
染色质不均匀，核仁增大，核分裂增多。
2.腺体形态改变：浆液性癌的腺体形态复杂，不规则，腺腔扩张，常见囊性变化。
3.细胞外浆液分泌增加：浆液性癌的癌细胞具有大量的细胞外浆液分泌，使得肿瘤组织内充满了浆液。
4.淋巴管和血管侵犯：浆液性癌的癌细胞也可侵犯淋巴管和血管。
子宫内膜癌的病理和临床表现
注意肥胖、高血压、糖尿病、不孕患者高危因素。
预 防
病因不清，切实可行的预防措施很难找出。
1. 更年期功能失调性子宫出血 Premenopausal dysfunctional bleeding 尤其是与未绝经者相鉴别，不规则流血，分段诊刮。 2. 老年性阴道炎Senile Veginstis 血性白带，前者阴道壁充血，粘膜下散在出血点，后者阴道壁正常，二者并存。 3. 粘膜下肌瘤、内膜息肉 Submucous myoma or endometrial Rolyop 月经过多、经期长、诊刮、宫腔镜、B超。
转移途径
临床分期 Clinscal Classification 对于子宫内膜癌的临床分期多年来众说纷纭，各执己见，以1968年国际抗癌协会和1970年国际妇产科联盟的两种分期法应用较为普遍，且有不少相似之处，也各有其长短。
临床表现 Clinical Finding 内膜癌虽可发生于任何年龄，但基本上是一种老年妇女的肿瘤，一般认为，内膜癌好发年龄比子宫颈癌推迟10年。也就是绝经后妇女多见，平均年龄在55岁上下，（福州妇幼保健院50~60岁，18%，北京协和50~64岁，58%）。那么早期无症状，一旦出现则表现为：
肾上腺：当卵巢功能衰退，体内无E2，但肾上腺分泌的雄烯二酮经芳香化而产生雌酮，雌酮水平增高对内膜作用易导致内膜癌。
1
Exogenous Estrogens 外源性激素HRT
2
主要指激素替代方法时使用雌激素。随着使用雌激素剂量的增加和使用时间延长,危险性逐渐增加6~12倍。
3
病 因
病 因
Endometrial Hyperplasia子宫内膜增生过长 由于长期不排卵及雌激素持续作用于子宫内膜，导致内膜发生一系列不同程度的子宫内膜增生性病变，分为腺囊型、腺瘤型及不典型增生过长。经研究证实腺囊型增生过长与内膜癌关系不大，而腺瘤型及不典型增生与内膜癌发生有关，尤其是不典型增生与内膜癌关系更密切。
P16、ER、CEA在宫颈腺癌和子宫内膜癌鉴别诊断中的临床意义
P16、ER、CEA在宫颈腺癌和子宫内膜癌鉴别诊断中的临床意义目的：观察和分析P16、ER、CEA蛋白在子宫颈腺癌和子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。
方法：采用SP免疫组化法检测32例子宫颈腺癌和32例子宫内膜腺癌中P16、ER、CEA蛋白的表达情况，并进行回顾性分析。
结果：P16、ER、CEA在子宫颈腺癌中阳性表达率分别为65.63%（21/32）、28.13%（9/32）、81.25%（26/32），而在子宫内膜腺癌中分别为9.36%（3/32）、75.00%（24/32）、43.75%（14/32）。
子宫颈腺癌P16、CEA阳性表达率高于子宫内膜腺癌（P＜0.05）。
子宫内膜腺癌ER的阳性率明显高于子宫颈腺癌（P＜0.05）。
结论：ER、P16和CEA蛋白联合检测表达可作为鉴别宫颈腺癌和子宫内膜腺癌的辅助诊断方法，有较好的临床应用价值。
宫颈腺癌（cervical adenocarcinoma）较鳞癌少见，而近年来有研究显示，与宫颈鳞癌相比，宫颈原发腺癌发病率逐渐升高，在西方国家中宫颈腺癌在宫颈癌中占比为25%左右。
据文献报道宫颈腺癌可发生于18～84岁妇女，其平均发病年龄与宫颈鳞癌相仿，约49岁左右，多发生于更年期妇女，近年发病有年轻化趋势[1]。
子宫内膜腺癌和宫颈原发腺癌生物学行为均可向下扩展与向上延伸，宫颈腺癌多数起源于宫颈管内膜，最常见的为颈管内膜型，它可向子宫内膜方向分化形成子宫内膜样癌和透明细胞癌，亦可向输卵管上皮方向分化形成浆液乳头状腺癌[2-3]。
子宫内膜腺癌也可以呈现浆液性改变，两者有时在组织形态上具有相似之处，在活检和诊刮标本中来依靠形态学区分两者比较困难的。
两者的治疗及手术方式不同，因此宫颈腺癌和子宫内膜腺癌的鉴别诊断很重要。
本研究采用SP免疫组化法检测32例子宫颈腺癌和32例子宫内膜腺癌中P16、ER和CEA 蛋白的表达情况并进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2003年1月-2014年1月确诊原发性宫颈腺癌标本32例及子宫内膜腺癌32例石蜡包埋标本，其中宫颈腺癌组患者年龄30～72岁，中位年龄45.2岁；子宫内膜腺癌组年龄28～68岁，中位年龄43.8岁。
子宫内膜癌广泛lvsi诊断标准
子宫内膜癌广泛lvsi诊断标准子宫内膜癌是妇科恶性肿瘤中最常见的类型之一，其早期诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。
广泛lvsi（lymphovascular space invasion）是子宫内膜癌中一个重要的预后因素，并且对其临床治疗和预后判定有重要作用。
本文将详细介绍子宫内膜癌广泛lvsi的诊断标准。
一、背景介绍子宫内膜癌是发生在子宫内膜上皮的恶性肿瘤，常见于更年期后的女性。
广泛lvsi是指癌细胞侵犯了淋巴管和血管，并向周围组织扩散的现象。
广泛lvsi的存在会增加子宫内膜癌的淋巴结转移和局部浸润的风险，从而导致预后不良。
二、诊断标准1. 组织学证据子宫内膜癌的广泛lvsi主要是通过组织学检查来鉴定的。
组织学证据是确诊广泛lvsi的关键。
通常，在子宫内膜癌切除标本中发现癌细胞侵犯血管和淋巴管，可被认定为广泛lvsi。
2. 血管性侵犯的判定当组织学检查显示癌细胞侵犯血管时，需确认侵犯的血管类型及其特点。
通常，细小血管被癌细胞扩大、破坏和侵蚀，表现为癌细胞堆积和浸润。
而独立的、清晰可见的血管壁被癌细胞侵犯，常被认定为血管性侵犯的证据。
3. 淋巴管性侵犯的判定淋巴管性侵犯是指癌细胞侵入和破坏淋巴管。
淋巴管的破坏可以通过组织学检查来鉴定，常常表现为淋巴管腔扩大变形、破坏和癌细胞填充。
4. 标准化评估对于广泛lvsi的诊断，需要进行标准化评估。
评估主要包括广泛lvsi的程度、侵犯的血管类型和侵犯的淋巴管数目等。
通过标准化评估，可以更准确地确定子宫内膜癌的广泛lvsi情况。
三、临床意义广泛lvsi作为子宫内膜癌的一个重要预后因素，其诊断对临床治疗和预后判定具有重要意义。
广泛lvsi的存在会增加子宫内膜癌的局部浸润风险，需要进行更积极的手术干预。
同时，广泛lvsi还会增加淋巴结转移的风险，需进一步考虑淋巴结清扫术的必要性。
因此，准确诊断广泛lvsi可以为患者的治疗决策提供有力依据。
四、结论子宫内膜癌广泛lvsi的诊断标准主要基于组织学证据，通过判定血管性和淋巴管性侵犯来鉴定广泛lvsi的存在。
子宫内膜癌病理报告
子宫内膜癌病理报告
患者姓名：XXX 性别：女年龄：XX岁
临床病史：
患者于XX年X月X日因阴道出血、下腹胀痛等症状来我院就诊。
行阴道镜检查发现宫颈上方附着物，行宫颈活检术后确诊为
子宫内膜化生。
治疗及随访：
患者于XX年X月X日行子宫内膜刮除术，术后病理提示为子宫内膜腺癌。
患者随访至今，生活与工作正常，未出现异常症状。
病理报告：
标本号：XX2020X
组织类型：子宫内膜组织
镜下所见：见少量不规则的腺体增生，部分腺体间伴有不规则形态的核，细胞有破损和坏死现象，核染色体呈现不均质性和增多性。
同时见少量淋巴管侵入。
诊断意见：
子宫内膜腺癌
备注：
子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，通常起源于内膜上皮细胞，随着病程进展，可能还会累及到子宫肌层、卵巢等周围组织。
早期子宫内膜癌多数表现为不规则阴道流血，或者是经期结束后继续阴道有血性分泌物，需及早进行相关检查和治疗。
子宫内膜癌的病理形态学特点
子宫内膜癌的病理形态学特点1. 引言子宫内膜癌是妇科肿瘤中最常见的一种类型，也是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。
它通常起源于子宫内膜上皮，随着病情的发展，癌细胞会浸润至更深层次的组织中。
了解子宫内膜癌的病理形态学特点对于正确诊断和治疗该疾病具有重要意义。
2. 子宫内膜癌的分类子宫内膜癌可以分为以下几种类型：2.1 腺癌（adenocarcinoma）腺癌是最常见的子宫内膜癌类型，约占所有子宫内膜癌的80%。
它通常由腺体内的上皮细胞发展而来，病理形态学特征是腺体的不规则增生和变异。
腺癌可以进一步分为分化良好、中度分化和分化差的三个亚型。
2.2 浆液性癌（serous carcinoma）浆液性癌是子宫内膜癌中较为恶性的一种类型，约占子宫内膜癌的10-20%。
其病理形态学特点是癌细胞的高度异型性和分化不良。
浆液性癌具有快速生长和侵袭的特点，容易发生远处转移。
2.3 黏液性癌（mucinous carcinoma）黏液性癌在子宫内膜癌中相对较少见，仅占5%左右。
它的病理形态学特点是癌细胞胞质内含有大量黏液，细胞核通常较小，胞质丰富。
黏液性癌的侵袭性较低，但往往表现为较大的肿块。
2.4 内分泌型子宫内膜癌（endometrioid carcinoma）内分泌型子宫内膜癌约占子宫内膜癌的10%。
它是由子宫内膜的内分泌细胞发展而来，通常形成多个小腺体。
内分泌型子宫内膜癌的细胞形态规则，并且较为缓慢生长。
3. 组织学分级子宫内膜癌的组织学分级对于评估疾病的预后和治疗方案的选择具有重要意义。
通常根据Tumor-Node-Metastasis（TNM）分级系统，将子宫内膜癌分为三个不同的分级：•G1级：肿瘤分化良好，癌细胞形态规则，细胞核轻度异型，细胞分裂率低；•G2级：肿瘤分化中度，癌细胞形态较规则，细胞核中等至重度异型，细胞分裂率中等；•G3级：肿瘤分化差，癌细胞形态高度异型，细胞核重度异型，细胞分裂率高。
子宫内膜样癌分级标准
子宫内膜样癌分级标准子宫内膜样癌是妇科常见的恶性肿瘤，其分级标准对于疾病的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
以下是子宫内膜样癌分级标准的三个方面：一、组织学形态1.肿瘤细胞的形态和排列：子宫内膜样癌的肿瘤细胞形态通常为腺体或乳头状结构，细胞大小和形态不一致，核深染，胞质少。
肿瘤细胞的排列方式也较为多样，包括筛状、条索状、腺体状等。
2.浸润深度：子宫内膜样癌的浸润深度是判断肿瘤分期的重要指标之一。
肿瘤细胞浸润深度越深，说明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
3.肿瘤间质浸润：子宫内膜样癌的间质浸润是指肿瘤细胞周围的纤维组织、淋巴细胞等细胞成分的浸润程度。
肿瘤间质浸润越明显，说明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
二、细胞分化程度1.高分化：肿瘤细胞分化程度较高，与正常子宫内膜细胞相似，恶性程度较低，预后较好。
2.中分化：肿瘤细胞分化程度中等，与正常子宫内膜细胞有所差异，恶性程度较高，预后一般。
3.低分化：肿瘤细胞分化程度较低，与正常子宫内膜细胞差异较大，恶性程度较高，预后较差。
三、临床病理特征1.年龄：子宫内膜样癌多发于中老年女性，年轻女性患病率较低。
2.症状：早期症状不明显，随着病情发展可出现阴道不规则流血、腹痛等症状。
3.肿瘤大小：肿瘤大小也是判断子宫内膜样癌分级的重要指标之一。
肿瘤越大，说明恶性程度越高，预后越差。
4.淋巴结转移：淋巴结转移是子宫内膜样癌转移的主要途径之一。
淋巴结转移数目越多，说明肿瘤恶性程度越高，预后越差。
综合以上三个方面，可以对子宫内膜样癌进行分级评估。
组织学形态、细胞分化程度和临床病理特征的评估需要结合患者的具体情况进行综合分析。
组织学分级II5
组织学分级II5
子宫内膜癌的组织学分级类型有很多种，其中最常见的是子宫内膜样腺癌，组织学分级可分为3级，G1、G2和G3级，分级越高,肿瘤侵袭性越强，越容易复发,预后越差。
1级为低级别，肿瘤分化最好，预后好；2级为肿瘤中分化，预后中等；3级为高级别，肿瘤分化差，预后不良。
目前子宫内膜癌采用国际妇产科联盟(FIGO)病理分期。
Ⅰ期指肿瘤局限于子宫体：Ⅰa期肿瘤浸润深度小于1/2肌层；Ⅰb期肿瘤浸润深度大于等于1/2肌层。
Ⅱ期肿瘤侵犯宫颈间质，但无宫体外蔓延。
Ⅲ期肿瘤局部和(或)区域扩散：Ⅲa期肿瘤累及浆膜层；Ⅲb期阴道和(或)宫旁受累；Ⅲc期盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁淋巴结转移；Ⅲc1期盆腔淋巴结阳性；Ⅲc2期腹主动脉旁淋巴结阳性和(或)盆腔淋巴结阳性。
Ⅳ期肿瘤侵及膀胱和(或)直肠黏膜，和(或)远处转移：Ⅳa期肿瘤侵及膀胱或直肠黏膜；Ⅳb期远处转移，包括腹腔内和(或)腹股沟淋巴结转移。
子宫内膜癌
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5
内膜增生与内膜癌
单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后 好，仅有少部分可在10 年左右发展为癌 单纯增生 随访15年1%可发展为癌
80%病变可自然消退 复合增生 随访13年，3%可发展为癌，
83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转
非典型增生的病理分级与癌： 轻-15%；中-24%；重-45% 对孕激素治疗反应
子宫内膜鳞状细胞癌 Squamous cell carcinoma
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子宫内膜透明细胞癌
Clear cell carcinoma
子宫内膜粘液腺癌
Mucinous carcinoma
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子宫内膜癌分期的意义
子宫内膜癌临床分期 （FIGO，1971） （Clinical staging) 用于单纯放疗/术前 15%-20%不能准确符合真实分期。
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手术分期（Stating laparouomy）
开腹、腹腔冲洗液细胞学检查探查盆腹腔 对子宫外可疑播散处活检（冰冻检查）
单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少 数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则， 腺体/间质比例升高。
伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内 膜癌。
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4
内膜增生与内膜癌
不伴有不典型增生的单纯增生极少进展为 子宫内膜癌。
伴不典型增生复杂性增生容易进展为癌。 核异形性的存在是最值得注意的特征。 不典型增生进展为癌比无不典型增生高10
只能试用大剂量孕激素保守治疗、于治疗后周期 性取内膜，
用孕激素治疗后又复发者
不能耐受孕激素副作用者行子宫切除
子宫内膜癌癌症基因组图谱分子分型临床价值2024
子宫内膜癌癌症基因组图谱分子分型临床价值2024在妇科三大恶性肿瘤中，子宫内膜癌（endometrialcarcinoma,EC）由于被临床医生普遍认为是恶性程度较低，预后较好的肿瘤，故关注度不如子宫颈癌和卵巢癌。
其实，子宫内膜癌在临床诊治中经常有"出乎意料"的情况。
传统组织学分型和分级存在重复性低、对应性差、未考虑肿瘤异质性，对临床指导性差，越来越不能满足临床诊治的需求。
随着基因检测技术的发展，以及对肿瘤分子特征研究的深入，临床医生逐渐认识到,每种肿瘤的分子特性是恶性肿瘤精准诊治及预后的重要指标物。
2013年子宫内膜癌癌症基因组图谱（TCGA）分子分型的提出，以及2020年美国国立综合癌症网络（NCCN）指南第1版推荐了TCGA分子分型，推动了子宫内膜癌分子分型的临床应用。
国内相关的临床指南及专家共识也建议，在子宫内膜癌的病理报告、风险评估、诊疗流程中加入TCGA分子特征。
同时，分子分型还存在很多误区，临床实践中还存在诸多未厘清的问题。
因此，子宫内膜癌TCGA分子分型在临床应用中面临：机遇，挑战与突破。
1、子宫内膜癌TCGA分子分型在临床应用中面临的机遇1.1子宫内膜癌传统分型及病理学的局限性1983年Bohkman将流行病学、病理和临床特征联系起来，提出子宫内膜癌的两型分类模式,I型雌激素依赖型和II型非雌激素依赖型，二元分类成为过去30多年区分子宫内膜癌的重要框架。
但在实践中发现，根据子宫内膜癌组织形态学和免疫组化进行的I型和II型分类，患者预后与病理分型并不完全一致,给临床治疗带来很大困扰，比如：20%左右的肿瘤难以归纳到工型或者H型，另有约10%的肿瘤形态上是典型的子宫内膜样癌，但其生物学行为则是非子宫内膜样癌；透明细胞癌虽然在传统上被认为是口型子宫内膜癌,但是某些病例却表现出良好的预后和极低的复发率，而且，相当比例的透明细胞癌并无TP53的突变［1］β因此，二元分类法及组织病理学越来越显示出其局限性。
子宫内膜癌
子宫内膜癌（endometrial carcinoma）定义有子宫内膜发生的原发性上皮性恶性肿瘤，通常伴有腺体分化、具有浸润子宫肌壁及远处扩散的潜能。
组织类型子宫内膜样癌伴鳞状分化型绒毛腺型分泌型绒毛细胞型粘液腺癌浆液性腺癌透明细胞癌混合性腺癌鳞状细胞癌移行细胞癌小细胞癌未分化癌病因及发病机制雌激素依赖性的（80%-85%）：✧无抵抗的雌激素长期刺激✧多囊卵巢综合征✧正常情况下发生在围绝经期无排卵周期✧老年女性无抵抗的雌激素替代疗法非雌激素依赖性的（15%-20%）：✧基因突变多发生在年龄较大者Ⅰ型Ⅱ型年龄年轻（40岁以下）年老（40岁以上）与雌激素关系雌激素依赖非雌激素依赖组织学子宫内膜样癌浆液性腺癌、透明细胞癌侵袭性一般强，进展快级别低级别高级别P53 20% >90%MSI、PTEN、ras 20-40% ——预后较好较差大体单个肿块或向腔内突出较常出现弥漫增厚子宫内膜癌分化➢Ⅰ型Ⅰ型宫内膜（子宫内膜样癌及粘液腺癌）分级1级非鳞化，非桑葚化生的肿瘤实性成分≤5%2级非鳞化，非桑葚化生的肿瘤实性成分6%~50%3级非鳞化，非桑葚化生的肿瘤实性成分>50%注：在分级时要除外鳞状/桑葚化生。
出现奇异型非典型核，肿瘤分级应该提高一级（即：从1级到2级或从2级到3级）也有可能表明是Ⅱ型子宫内膜癌分化。
重度增生高分化腺癌腺体增生++ ++间质浸润—+浆液性腺癌透明细胞腺癌●形成宽纤维血管轴心的2级甚至3级乳头●脱落成簇的细胞●细胞立方核圆而不是柱状，常位于顶部●可见巨型嗜酸性巨型核仁●核分裂象易见，奇异核、多核肿瘤细胞●30%病例可见沙砾体●当肿瘤呈腺型生长是腺体结构复杂呈“迷宫样”●常与透明细胞癌伴随●较浆液性癌少见（占子宫内膜癌1%-5%，Ⅱ型的5%-10%）●胞质透明，单个突向腺腔靴钉样细胞●核大明显异型常形成多核奇异核●瘤细胞排列成管状、乳头状、实性●沙砾体少见●偶尔胞浆嗜酸●可与浆液性腺癌伴随●子宫内膜良性部分呈萎缩状态分化程度镜下特点高分化（1级）腺管排列拥挤、紊乱，细胞轻度异型，结构貌似增生的内膜腺体中分化（2级）腺体排列不规则，排列紊乱，细胞向腺腔生长可形成乳头或筛状结构，并见实性癌灶，癌细胞异型性明显，核分裂易见低分化（3级）癌细胞分化差，很少形成腺样结构，多呈实体片状排列，核异型性明显，核分裂像多见子宫内膜癌临床分期FIGO(2009年)子宫内膜癌分期分期肿瘤范围Ⅰ期肿瘤局限于宫体ⅠA 肿瘤浸润深度肌层<1/2ⅠB 肿瘤浸润深度肌层≥1/2Ⅱ期* 肿瘤侵犯宫颈间质，但无宫体外蔓延Ⅲ期肿瘤局限和（或）区域扩散ⅢA 肿瘤侵犯浆膜层和（或）附件ⅢB 阴道和（或）宫旁受累ⅢC 盆腔淋巴结和（或）腹主动脉旁淋巴结转移ⅢC1 盆腔淋巴结转移ⅢC2 腹主动脉旁淋巴结转移±盆腔淋巴结转移Ⅳ期肿瘤侵犯膀胱和（或）直肠ⅣA 肿瘤浸润膀胱粘膜和（或）直肠粘膜，和（或）远处转移ⅣB 远处转移，包括腹腔内其他淋巴结和（或）腹股沟淋巴结转移子宫内膜癌治疗Ⅰ期、Ⅱ期手术Ⅲ期、Ⅳ期放疗、化疗Ⅰ期患者年龄<40岁，有生育要求可保守治疗，（持续性孕激素治疗）宫颈粘膜受侵者保守治疗是否可行？年龄≥40，子宫全切、双附件切除Ⅰ期患者出现以下情况●Ⅱ型或鳞状细胞癌或分化Ⅲ级●侵犯肌层大于1/2●肿瘤直径>2cm行子宫双附件切除+双侧盆腔淋巴结及腹主动脉淋巴结清扫取样术Ⅱ期患者广泛全子宫双附件切除及双侧盆腔淋巴结及腹主动脉淋巴结清扫术。
最新：去分化子宫内膜癌的病理及临床(全文)
最新：去分化子宫内膜癌的病理及临床（全文）子宫内膜癌是女性生殖道常见的癌，其最常见的组织学类型是子宫内膜样腺癌，其次为浆液性腺癌及未分化癌等。
未分化癌可以同时合并低级别子宫内膜样腺癌，这提示肿瘤的去分化过程，因此2006年SiIVa等把这类肿瘤归类为子宫内膜去分化癌。
去分化癌的低级别成分为典型的子宫内膜样腺癌I或∏级。
未分化癌是指缺乏任位!分化证据、不能将其归为其他肿瘤类型的上皮源性恶性肿瘤。
至今所报道的去分化癌病例数目有限,在子宫内膜癌中所占百分比只有9%,因此其组织学特征尚未被病理医师广泛认识。
国内学者Yan等曾报道1例亚裔患者子宫内膜去分化癌病例。
国际妇产科联盟（F工Go）体系中子宫内膜样腺癌的组织学分级以结构特征为基础，只关注非鳞化的实性区域在癌中所占的比例，而未提供肿瘤实性区的组织学特征细节。
因此去分化癌中的未分化癌成分经常不被认识或被错误地按FIGO 标准归类为子宫内膜样腺癌HI级。
对这类肿瘤进行正确的诊断非常必要，因为其侵袭性与浆液性癌一致，预后比透明细胞癌还差，需采取不同的治疗方式。
一、临床表现及组织学特征子宫内膜去分化癌好发年龄30~82岁（平均51岁），最常见症状是阴道流血及盆腔疼痛。
镜下，所有的去分化癌均由低级别子宫内膜样腺癌与未分化癌成分组成，这2种完全不同的肿瘤形态合并存在，每种成分至少占肿瘤体积的1O%。
低级别子宫内膜样腺癌位于子宫内膜的表浅部位，紧邻子宫腔，而未分化癌位于子宫内膜和子宫肌壁深部，与低级别癌界限清楚。
未分化癌由小到中等大的、单一的上皮细胞组成，这些细胞实性片状排列，没有特殊的结构及腺样分化。
有时细胞由成片的大圆形及多角形细胞组成。
细胞核增大，染色质增粗，有时伴有明显突出的嗜碱性核仁。
核分裂象多见，平均＞10/10HPF。
局灶可出现胞质嗜酸、呈横纹肌样的细胞，并经常伴有坏死。
未分化癌区可伴有小灶的神经内分泌分化。
个别病例可呈现黏液样间质，间质内可见肿瘤浸润性淋巴细胞。
子宫内膜癌
子宫内膜癌子宫内膜癌是指原发于子宫内膜的恶性肿瘤。
80%的子宫内膜癌发生于绝经后的妇女，中位发病年龄为60岁。
子宫内膜癌的病因迄今无肯定结论，目前普遍认为内膜癌的发生与长期、持续的雌激素作用（无论是内源性或外源性）密切相关。
而肥胖、不孕、绝经晚于52岁、高血压、糖尿病等为发生子宫内膜癌的主要危险因素，其危险性增加1～24倍。
[诊断标准]１．诊断依据（1）子宫诊刮病理活检发现癌变细胞；（2）宫腔及后穹隆吸片，宫颈涂片脱落细胞检查发现异常细胞；（3）宫腔镜检查发现可疑内膜组织；（4）绝经后阴道不规则流血伴妇科检查发现宫体增大或变硬、有结节感；（5）CT、B超等检查发现子宫占位。
凡具有上述（1）者可确诊，（2）、（3）、（4）、（5）者可拟诊。
2．组织学分类1988年国际妇科病理协会（ISGP）提出子宫内膜癌的新分类，其中以子宫内膜样腺癌最为常见，且多数预后较好。
包括：①子宫内膜样腺癌(约占80%)：亚型有伴鳞状上皮分化、腺癌伴鳞状上皮化生、腺鳞癌、分泌型和纤毛细胞型；②浆液性腺癌；③透明细胞腺癌；④粘液性腺癌；⑤鳞状细胞癌；⑥未分化癌；⑦混合癌。
3．临床分期目前使用FIGO的二个分期法：①1971年的临床分期，用于单纯放疗或术前放疗者。
②1989年的手术-病理分期，用于手术作为首次治疗者。
表10-3子宫内膜癌的FIGO分期1971年临床分期1989年手术-病理分期0期原位癌Ⅰ期癌限局于宫体Ⅰa 宫腔深度＜8cmⅠb 宫腔深度＞8cmⅡ期癌累及宫体及颈管，但未超出子宫外Ⅲ期癌浸至子宫外，但未超出真骨盆Ⅳ期癌超出真骨盆，或明显累及膀胱、直肠粘膜，但泡样水肿不属Ⅳ期Ⅳa 肿瘤累及邻近器官，如膀胱直肠、乙状结肠或小肠Ⅳb 远处器官转移Ⅰa期G1、2、3癌局限于内膜Ⅰb期G1、2、3子宫肌层侵犯＜?Ⅰc期G1、2、3子宫肌层侵犯＞?Ⅱa期G1、2、3颈管腺体受侵Ⅱb期G1、2、3宫颈间质受侵Ⅲa期G1、2、3肿瘤浸至浆膜和/或附件受累和/或腹腔细胞学阳性Ⅲb期G1、2、3阴道转移Ⅲc期G1、2、3盆腔和/或主动脉旁淋巴结转移Ⅳa期G1、2、3肿瘤累及膀胱和/或肠粘膜Ⅳb远处转移，包括腹腔内转移或腹股沟淋巴结转移注：G1、2、3：代表组织学高分化、中分化和低分化TNM国际分期（UICC，1992）T--原发肿瘤TX 原发肿瘤不能确定T0 未发现原发肿瘤Tis 原位癌T1 肿瘤局限在宫体T1a 肿瘤局限在子宫内膜T1b 肿瘤侵犯1/2子宫肌层或更浅T1c 肿瘤侵犯1/2以上子宫肌层T2 肿瘤侵犯子宫颈，但未超出宫外T2a 仅宫颈内腺体受侵犯T2b 宫颈间质受侵犯T3 局部和（或）区域扩散T3a 肿瘤侵犯子宫浆膜和（或）附件和（或）腹水中找到癌细胞T3b 侵犯阴道T4 肿瘤侵犯膀胱粘膜和（或）肠粘膜N 区域淋巴结NX 区域淋巴结转移不能确定NO 无区域淋巴结转移N1 有区域淋巴结转移M 远处转移MO 无远处转移M1 有远处转移临床分期（按TNM分期）0期Tis NO MOⅠA期T1a NO MOⅠB期T1b NO MOⅠC期T1c NO MOⅡA期T2a NO MOⅡB期T2b NO MOⅢA期T3a NO MOⅢB期T3b NO MOⅢC期T1 N1 MOT2 N1 MOT3a 3b N1 MOⅣA期T4 任何N MOⅣB期任何T 任何N M1[治疗方案]1．治疗原则：子宫内膜癌的治疗方法是手术和放疗，当前强调综合治疗。
ER、PR在子宫内膜癌中的表达及其临床意义
宫内膜样腺癌与非子宫 内膜样腺癌 比较 ， 两者 Ｅ 、 Ｒ
表 ２ Ｒ、 Ｒ与子宫 内膜癌临床病理特征 的关 系 Ｅ Ｐ
３ 讨 论
和作用就会受到影响翻 Ｒ和 Ｐ 。Ｅ Ｒ水平 的高低在估 常子宫 内膜 的 Ｅ 、Ｒ双 阳性率为 ９ ％一１０ 而 ＲＰ ０ ０ ％，
子宫内膜癌的 Ｅ 、 Ｒ双阳性率为 ５％左右嘲 本组 ＲＰ ０ 。 ５ Ｏ例 正 常 子 宫 内 膜 组 织 Ｅ 的 阳性 表 达 率 为 Ｒ １０ Ｐ ０ ％，Ｒ的阳性表达 率为 ９ ％，０ ０ ７ 例子宫 内膜癌 Ｅ 、Ｒ双 阳性率为 ５ ％， ＲＰ ０ 与上述报道一致 。癌变后
２ ０ 年 １ 一 ０ ０ ｌ 月我院手术治疗 的子 ０８ 月 ２１ 年 ２
宫 内膜癌患者 ７ 例 ， Ｏ 年龄 ３ ６ 岁 ， 均 ５ ．岁。 ２ ９ 平 ５ ３ 子宫 内膜癌手术病理分期按 １８ 年 ＦＧ ９８ Ｉ Ｏ标准进 行： 期 ２例， Ｉ ５ Ⅱ期 ３ 例 ， ０ Ⅲ期 １ 例 ， ２ Ⅳ期 ３ 组 例。 织病理类型为 ： 型子宫内膜样腺癌 ６ 例 ， Ｉ ｏ Ⅱ型非 子宫内膜样腺癌 １ ０例（ 中透明细胞癌 ２ ， 其 例 粘液
ｌ ｔ ｎ ｏ ｔｕ ｓ ｃ ａ ｉ ｅ ｄｍｅ ｉｍ 【 ． ａ ｏｏ ｃｌ２ ０ ， １ １ ： ｒ Ｊ Ｐ ｔ ｌ ｏ，０ ５ １ （ ） ］ ｈ ｎ
３ ３ ８— ９．
［】Ｒ ｉ－Ｎ ｃ ｏ ｏ Ｉｅ ｇｒ ， ｕ ｍ ｒ ， ｔ ． ７ ｅｄ ｉｈｌ ｎＭ，ｙｎ ａ Ｈ ｍ ｅ Ｊ ｅ ａ ｓ Ｐ Ａ １
转移差异无显著性（ ＞０ ５ 。结论 Ｅ Ｐ Ｐ ．） ０ Ｒ、 Ｒ均反映 了子宫内膜癌的生物 学行 为， 是一个可以综合反映痛程、
病 情和 病 变性 质 的客观 指 标 ， 其测 定 对分析 子 宫 内膜癌 的预 后和 指 导 内分泌 治疗 具有 重要 意 义。 关 键词 子 宫 内膜肿 瘤 ； 受体 ； 激 素 ； 激 素类 ； 雌 孕 免疫 组 织化 学
在子宫内膜癌中的表达及意义
在子宫内膜癌中的表达及意义探讨P53蛋白、ER和PR3种肿瘤标志物在子宫内膜癌中的表达及临床意义。
方法：应用免疫组化法检测子宫内膜癌66例、子宫内膜非典型增生病变29例和正常子宫内膜组织31例。
P53蛋白的表达及66例子宫内膜癌组织中ER、PR的表达。
结果：在三种组织中P53的阳性表达率分别为81.8%PBS（PH=7.4）冲洗3次，每次5min；（11）加两滴新鲜配制的DAB溶液显色；（12）自来水冲洗，苏木素复染，中性树胶封固。
1.4 结果判定：光镜下随机观察10个高倍视野，计数100个细胞，以细胞核出现棕黄色颗粒为阳性，计算阳性细胞百分率，结果分级标准：阳性百分率50%为（++）。
1.5 统计学处理：各组差异显著性检验采用X2检验方法进行。
2 结果2.1 HE病理组织学诊断经病理组织学确诊为子宫内膜癌66例，并按细胞分化分为Ⅰ级44例、Ⅱ级17例、Ⅲ级5例；子宫内膜非典型增生病变29例；正常子宫内膜31例。
2.2 P53在3种组织中的表达，3种组织中P53的阳性率分别为87.1%（27/31）、75.8% P＜0.05; 2) P＜0.01。
2.3 ER、PR在子宫内膜癌中的表达（表2），在66例子宫内膜癌中ER、PR的阳性表达率分别为56.0%(37/66)和53.0%（35/66），二者间无明显差异。
3. 讨论许多研究表明肿瘤在发生、发展的过程中，均受到了抑癌基因的影响，野生型P53是抑癌基因，其编码蛋白的生物学功能主要引起细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡，促进细胞分化，而P53基因突变参与了多种肿瘤的发生发展过程，一般认为野生型P53蛋白半衰期短，采用免疫组化方法难以检出，而突变型P53蛋白因其半衰期延长20倍，稳定性增强，并于细胞核内聚集，易于检出。
因此认为P53免疫组化染色阳性均为突变蛋白，对P53蛋白基因过度表达已见多种肿瘤，如非小细胞肺癌［4］、乳腺癌、胃癌［5］、肠癌等。
我们应用S-P免疫组化方法对P53蛋白在子宫内膜癌中的表达情况检测发现P53阳性着色于细胞核,通过对66例子宫内膜癌的检测结果表明，其阳性率高达81.8%, 而31例正常子宫内膜中仅有4例阳性，这表明P53蛋白与癌细胞的增值转化密切相关。
子宫内膜癌的病理学特征和相关研究进展
子宫内膜癌的病理学特征和相关研究进展引言子宫内膜癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，它起源于子宫内膜的腺上皮细胞，具有一定的侵袭性和转移能力。
随着医学技术的不断发展，对子宫内膜癌的研究也取得了许多进展。
本文旨在总结子宫内膜癌的病理学特征以及近年来相关研究的进展。
1. 子宫内膜癌的病理学特征子宫内膜癌的病理学特征包括以下几个方面：1.1 组织学类型子宫内膜癌的常见组织学类型包括腺癌和黏液性腺癌。
腺癌是最常见的类型，占所有子宫内膜癌的70%至80%。
黏液性腺癌含有大量的黏液，其独特的病理表现使其与普通的腺癌区别开来。
1.2 组织学等级子宫内膜癌可根据细胞的不同形态特点分为低分化、中分化和高分化等级。
高分化子宫内膜癌的肿瘤细胞形态较为接近正常腺细胞，而低分化子宫内膜癌的肿瘤细胞形态则异常且异型性较大。
1.3 深层浸润深层浸润是子宫内膜癌的一个重要特征，它表示肿瘤细胞已经侵犯到子宫肌层。
深层浸润程度往往与疾病的预后相关，深层浸润程度越深，预后越差。
1.4 血管和淋巴侵犯子宫内膜癌常常通过血管和淋巴侵犯进行转移。
肿瘤细胞进入血管和淋巴系统后，可以通过血液和淋巴流动迁移到其他组织和器官，形成远处转移。
2. 相关研究进展近年来，针对子宫内膜癌的研究不断取得新的进展，主要包括以下几个方面：2.1 新的标志物的发现研究人员发现了一些新的标志物，可以用于子宫内膜癌的早期诊断和预后评估。
例如，miRNA-200家族在子宫内膜癌中的表达与预后密切相关。
通过检测miRNA-200家族的表达水平，可以提前发现子宫内膜癌的高风险患者。
2.2 靶向治疗的研究子宫内膜癌的治疗方式包括手术、放疗和化疗等，但往往存在一定的副作用和疗效限制。
因此，研究人员致力于寻找新的靶向治疗方法。
例如，近年来对PI3K/mTOR通路在子宫内膜癌中的研究表明，该通路可能是一个潜在的治疗靶点。
2.3 免疫治疗的应用免疫治疗作为一种新兴的治疗方式，近年来在子宫内膜癌的研究中受到了广泛的关注。
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子宫内膜浆液性癌相关问题
• 子宫外病变机制问题 • 高级别浆液性癌和低分化癌 • 可以从内膜样癌或其他形式的低级别癌“转
化”为浆液性癌吗？
• 可以和透明细胞癌合并吗？ • 存在“低级别浆液性癌”吗？
子宫内膜癌的组织学类型 及其临床意义
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病理组织学分型依据
独立的组织学特征 独立的临床特征
内膜样癌 透明细胞癌
浆液性癌
基本发病机制
多途径 多途径？ p53突变
高临床期别比例
5-10% 50% 64%
5年生存率
75-92% 63% 53%
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P53 PTEN PIK3A K-ras BRAF
透明细胞癌 浆液性癌 神经内分泌癌
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组织学类型
内膜样癌 浆液性癌 透明细胞癌 微腺体腺癌 混合性腺癌
Total
子宫内膜样癌
病例数
297 16 1 1 11 326
年龄
52.9（26-79） 61.9（44-80）
82 71 53.3（44-65） 53.5（26-82）
MMR protein loss（%）
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子宫内膜浆液性癌
• 占全部子宫内膜癌的10% • 死亡率超过子宫内膜癌的50% • 五年生存率仅55%，子宫外转移率60-70% • 局限于子宫体者复发率也高达30-81% • 呈高侵袭性，类似于浆液性卵巢癌
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子宫内膜浆液性癌临床诊断
• 绝经后阴道流血是最常见的临床症状 • 晚期除上述症状外，腹部临床表现似卵巢癌
子宫内膜浆液性癌分子特征
分子特征 子宫内膜浆液性癌 高级别浆液性卵巢癌 基底细胞样乳腺癌
P53 mutation
91%
96%
84%
PTEN mutation
2%
1%
1%
输卵管肿瘤的危害
子宫内膜浆液性癌的发病模式
• 起源于“静止期子宫内膜”，经过p53印记 • 发展为“子宫内膜腺体异型增生”，为癌前病变 • 进一步成为“子宫内膜上皮内癌”，存在尚有争议 • 最终发展为“子宫内膜浆液性癌”
内膜样
3% 55% 17% 13% 0%
癌肉瘤
90% 22% 11% 15% 0%
透明细胞
50% 50% 50% 0% 0%
浆液性
90% 11% 56% 11% 0%
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子宫内膜腺癌 分型的缺陷与现代研究
内膜样癌
-MELF，内膜样腺癌的肌层浸润，多见于低级别型 -Lynch syndrome，遗传性非息肉性结直肠癌综合征 -Dedifferentiated carcinoma，去分化癌
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子宫内膜浆液性癌的动物模型
• 在泌尿生殖系统特异性敲除P53基因 • 24周的实验组小鼠可以发生EmGD（子宫内
膜腺体异型增癌） • 64周小鼠可见ESC（子宫内膜浆液性癌）
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子宫内膜浆液性癌病理诊断
93（31.3%） 3（18.8%）
0（0） 0（0） 4（36.4%） 100（30.7%）
MMR：错配修复基因
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子宫内膜透明细胞癌
• “透明细胞”为单纯的形态描述，具有高
度异质性
• 透明细胞癌的本质并不清楚（发病机制、
发病率、恶性程度、治疗方式、死亡率等 都说法不一）
（46%为晚期）
• 乳腺癌个人史、家族史，BRCA基因突变者，长期
应用（60个月以上）三苯氧胺有增加ESC风险
• 阴道细胞学腺细胞异常应提高警惕
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子宫内膜浆液性癌临床诊断
• 超声检查：常伴有子宫内膜萎缩；35%的患者
子宫内膜厚度<5mm
• Pipelle biopsy：筛查方法 • 诊断性刮宫：确诊的常规手段 • 宫腔镜检查：阳性率高 • MRI、CT：对肌层浸润、淋巴结转移有益
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Pipelle biopsy
子宫内膜浆液性癌临床诊断
• CA125：cut-off值20U，其升高与分期和不
良预后正相关
HE4、Prolactin、YKL-40也可能有诊断价值
子宫内膜浆液性癌综合治疗
• 手术联合化疗为主
• 放疗为辅
• 选择性靶向治疗（赫赛汀、拉帕替
尼片、阿瓦斯汀等）