(优选)巩晓峰诊断学课件__发热
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(优选)巩晓峰诊断学课件__发热
1
概述
发热的目的: 增加炎性反应 抑制细菌生长 创造不利环境。
概述:
发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要 病理过程和临床表现
许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的,因 而它是疾病的重要信号,甚至是潜在恶性病灶 (肿瘤)的信号
正常体温与生理变异
正常体温: 腋温:36~37°C
产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等
散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭、 阿托品中毒等
病因与临床分类
1. 感染性发热 >50% 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
病因与临床分类
2. 非感染性发热
无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍:如甲亢、脱水 皮肤散热减少:如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功
脓性炎症等
热型及临床意义
3、间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正
常水平;无热期可持续1天至数天,高热期与 无热期反复交替出现 见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道炎症等 一天内发热呈两次升降呈双峰热,见于G-菌
热型及临床意义
4、波状热 体温渐升至39° C或以上,数天后又逐渐下降
临床表现
2.发热的临床过程及特点 (3)体温下降期(皮肤出汗多,潮湿)
骤降:体温几小时内迅速下降至正常,大汗 如:疟疾、肺炎、输液反应
渐降:体温在数日内逐渐降至正常 如:风湿热、伤寒
热型及临床意义
热型:发热患者在每天不同时间测得的体温数 值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连 接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称 为热型
不同的发热性疾病常各具有相应的热型
根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别 诊断
热型及临床意义
1.稽留热 体温恒定地维持在39~40度以上的高水平,达
数天或数周 24小时内体温波动范围不超过1度 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期
热型及临床意义
2、驰张热 体温常在39°C以上 波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化
口温:36.3~37.2°C 肛温: 36.5~37.7°C 一天中的体温差 <1°C。
正常体温与生理变异
正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃
下午,运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高
老年人稍低于年轻人 幼儿脑发育不完善易发热,体温波动大
发生机制
皮质
丘脑
体温调节中枢
淋巴结肿大:常见于传单、风疹、淋巴结结核、 白血病、淋巴瘤、丝虫病、转移癌等。
伴随症状
肝脾肿大:常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结 缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌 病等。
热射病、大的手术、创伤及烧伤等
脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等
其他
甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风
感染、肿瘤、结缔组织病最常见
临床表现
1. 发热的分度
低热
37.3~38℃
中等度热 38.1~39 ℃
高热
39.1~41 ℃
超高热 41 ℃以上
临床表现
2.发热的临床过程及特点 (1)体温上升期(乏力、肌痛、皮肤苍白、寒战)
发生机制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源
通过激活 白细胞
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
白细胞致热源:白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
产热>散热
发热
发生机制
2、非致热源性发热
体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、 炎症
神经“情报”整合处理的部 位 体温调节中枢
发生机制
调定点学说:人体的大部分发热均可能与致热原 作用于体温调节中枢有关
外源性致热原:病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺
旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、 致热类固醇(如尿睾酮)、尿酸结晶等
内源性致热原:IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
神经、体液
产热
散热
正常体温
发生机制
安静时:骨骼肌、肝脏 产热器官
运动或有疾病伴发热时:骨骼肌为主
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
直接导致 发 热
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
散热器官 主要是皮肤(对流、辐射、传导、蒸发)
发生机制
密集的温觉感受器
散热反应
前部 下 丘 脑
刺激
少数冷觉感受器
产热反应
后部
至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反 复多次,又称反复发热 常见于布氏杆菌病、结蒂组织病、肿瘤
热型及临床意义
5、不规则热 发热的体温曲线无一定规律 常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性
胸膜炎等
热型及临床意义
6、回归热: 体温急剧上升39°以上,持续数天后又骤降至正
常,波幅大似城墙状,高热期与无热期数天后 反复规律交替 如:霍奇金病、周期热
骤升型:体温几小时内达39~40°C或以上, 常伴寒战,如疟疾、肺炎、肾盂炎
缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰, 如结核、伤寒、布氏杆菌病
临床表现Βιβλιοθήκη Baidu
2.发热的临床过程及特点 (2)高热期(皮肤发红并有灼热感;呼吸加快加
剧;开始出汗并逐渐增多)
出汗 是一种速效的散热反应,但大量出汗可造成脱水, 甚至循环衰竭,应注意监护,补充水和电解质,尤 其是 在心肌劳损患者,更应密切注意。
能紊乱的其他表现,属功能性范畴。
常见引起发热的疾病总体分类
发热性质
病因
疾病
各种病原体(细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染
感染性 支原体、衣原体、螺旋体、
发热 立克次体和寄生虫等)
血液病
淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、 白血病等
非
感
变态反应及结缔组织病
染
性
实体肿瘤
发
理化损伤
热
神经源性发热
风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、 多肌炎、结节性多动脉炎、结节性 脂膜炎、成人Still病等 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等
必须注意
以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型 或变成不规则热 由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染 因解热药或糖皮质激素的应用,影响热型 个体反应性的不同。如老年肺炎时可仅有低热 或无高热
伴随症状
寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、胆道炎症、 肾盂炎、流行性脊髓膜炎、疟疾、药物热、输液 或输血反应等。
1
概述
发热的目的: 增加炎性反应 抑制细菌生长 创造不利环境。
概述:
发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要 病理过程和临床表现
许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的,因 而它是疾病的重要信号,甚至是潜在恶性病灶 (肿瘤)的信号
正常体温与生理变异
正常体温: 腋温:36~37°C
产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等
散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭、 阿托品中毒等
病因与临床分类
1. 感染性发热 >50% 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
病因与临床分类
2. 非感染性发热
无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍:如甲亢、脱水 皮肤散热减少:如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功
脓性炎症等
热型及临床意义
3、间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正
常水平;无热期可持续1天至数天,高热期与 无热期反复交替出现 见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道炎症等 一天内发热呈两次升降呈双峰热,见于G-菌
热型及临床意义
4、波状热 体温渐升至39° C或以上,数天后又逐渐下降
临床表现
2.发热的临床过程及特点 (3)体温下降期(皮肤出汗多,潮湿)
骤降:体温几小时内迅速下降至正常,大汗 如:疟疾、肺炎、输液反应
渐降:体温在数日内逐渐降至正常 如:风湿热、伤寒
热型及临床意义
热型:发热患者在每天不同时间测得的体温数 值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连 接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称 为热型
不同的发热性疾病常各具有相应的热型
根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别 诊断
热型及临床意义
1.稽留热 体温恒定地维持在39~40度以上的高水平,达
数天或数周 24小时内体温波动范围不超过1度 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期
热型及临床意义
2、驰张热 体温常在39°C以上 波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化
口温:36.3~37.2°C 肛温: 36.5~37.7°C 一天中的体温差 <1°C。
正常体温与生理变异
正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃
下午,运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高
老年人稍低于年轻人 幼儿脑发育不完善易发热,体温波动大
发生机制
皮质
丘脑
体温调节中枢
淋巴结肿大:常见于传单、风疹、淋巴结结核、 白血病、淋巴瘤、丝虫病、转移癌等。
伴随症状
肝脾肿大:常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结 缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌 病等。
热射病、大的手术、创伤及烧伤等
脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等
其他
甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风
感染、肿瘤、结缔组织病最常见
临床表现
1. 发热的分度
低热
37.3~38℃
中等度热 38.1~39 ℃
高热
39.1~41 ℃
超高热 41 ℃以上
临床表现
2.发热的临床过程及特点 (1)体温上升期(乏力、肌痛、皮肤苍白、寒战)
发生机制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源
通过激活 白细胞
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
白细胞致热源:白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
产热>散热
发热
发生机制
2、非致热源性发热
体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、 炎症
神经“情报”整合处理的部 位 体温调节中枢
发生机制
调定点学说:人体的大部分发热均可能与致热原 作用于体温调节中枢有关
外源性致热原:病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺
旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、 致热类固醇(如尿睾酮)、尿酸结晶等
内源性致热原:IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
神经、体液
产热
散热
正常体温
发生机制
安静时:骨骼肌、肝脏 产热器官
运动或有疾病伴发热时:骨骼肌为主
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
直接导致 发 热
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
散热器官 主要是皮肤(对流、辐射、传导、蒸发)
发生机制
密集的温觉感受器
散热反应
前部 下 丘 脑
刺激
少数冷觉感受器
产热反应
后部
至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反 复多次,又称反复发热 常见于布氏杆菌病、结蒂组织病、肿瘤
热型及临床意义
5、不规则热 发热的体温曲线无一定规律 常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性
胸膜炎等
热型及临床意义
6、回归热: 体温急剧上升39°以上,持续数天后又骤降至正
常,波幅大似城墙状,高热期与无热期数天后 反复规律交替 如:霍奇金病、周期热
骤升型:体温几小时内达39~40°C或以上, 常伴寒战,如疟疾、肺炎、肾盂炎
缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰, 如结核、伤寒、布氏杆菌病
临床表现Βιβλιοθήκη Baidu
2.发热的临床过程及特点 (2)高热期(皮肤发红并有灼热感;呼吸加快加
剧;开始出汗并逐渐增多)
出汗 是一种速效的散热反应,但大量出汗可造成脱水, 甚至循环衰竭,应注意监护,补充水和电解质,尤 其是 在心肌劳损患者,更应密切注意。
能紊乱的其他表现,属功能性范畴。
常见引起发热的疾病总体分类
发热性质
病因
疾病
各种病原体(细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染
感染性 支原体、衣原体、螺旋体、
发热 立克次体和寄生虫等)
血液病
淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、 白血病等
非
感
变态反应及结缔组织病
染
性
实体肿瘤
发
理化损伤
热
神经源性发热
风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、 多肌炎、结节性多动脉炎、结节性 脂膜炎、成人Still病等 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等
必须注意
以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型 或变成不规则热 由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染 因解热药或糖皮质激素的应用,影响热型 个体反应性的不同。如老年肺炎时可仅有低热 或无高热
伴随症状
寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、胆道炎症、 肾盂炎、流行性脊髓膜炎、疟疾、药物热、输液 或输血反应等。