实验4 急性右心衰竭
急性右心衰竭_实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。
2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。
3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。
二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。
本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。
2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。
3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。
4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。
3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。
4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。
六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。
急性右心衰竭 实验报告
急性右心衰竭实验报告急性右心衰竭实验报告摘要：急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，其发病机制尚不完全清楚。
本实验旨在探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制。
通过动物实验，我们观察了心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等因素对急性右心衰竭的影响，并研究了相关的生理指标变化。
实验结果表明，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因，而肺动脉高压则是其常见的合并症。
这些发现有助于进一步理解急性右心衰竭的发病机制，为临床诊断和治疗提供了重要的参考依据。
引言：急性右心衰竭是一种心血管疾病，其临床表现为心脏右侧泵功能不全，导致肺循环淤血和体循环低灌注。
尽管对急性右心衰竭的研究已经取得了一定的进展，但其发病机制尚不完全清楚。
因此，本实验旨在通过动物实验，探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制，以期为该疾病的临床诊断和治疗提供科学依据。
方法：本实验选取实验动物（大鼠）进行研究，将其分为对照组和实验组。
对照组不进行任何处理，实验组则分别进行心肌缺血、心肌梗死和肺动脉高压的诱导。
通过监测动物的心功能指标、肺循环指标以及血液生化指标的变化，来评估急性右心衰竭的发生程度和可能的发病机制。
结果：实验结果显示，在心肌缺血和心肌梗死诱导的实验组中，动物出现了明显的右心室功能减退，伴随着肺循环淤血和体循环低灌注的表现。
心肌缺血和心肌梗死导致了心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
而在肺动脉高压诱导的实验组中，动物出现了右心室肥厚和扩张，以及肺循环高压的表现。
肺动脉高压导致了肺循环阻力的增加，进而使右心室承受更大的负荷，最终导致右心室功能减退。
讨论：通过本实验的结果可以看出，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因。
心肌缺血和心肌梗死导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
这与临床上急性右心衰竭常见于冠心病等心肌缺血性疾病的观察结果相吻合。
另外，肺动脉高压也是急性右心衰竭的常见合并症。
急性右心衰竭的复制及抢救实验报告
急性右⼼衰竭的复制及抢救实验报告急性右⼼衰竭的复制与抢救⼀、实验⽬的1、通过快速增加右⼼室的前、后负荷，复制急性右⼼衰。
2、观察急性右⼼衰时⾎流动⼒学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些⽣理指标变化分析思考的基础上，加深对⼼⼒衰竭发⽣机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救⽅案，加深对⼼衰防治原则及所⽤药物药理作⽤的理解，培养独⽴分析问题、解决问题的能⼒。
⼆、实验原理本次实验快速输注中分⼦右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分⼦量较⼤，不易渗出⾎管，可提⾼⾎浆胶体渗透压，从⽽快速扩充⾎容量，导致⾎流⾼动⼒循环状态，静脉回流增加，⼼脏过度充盈，⼼输出量初期相应增加，增加右⼼室前负荷，此时右⼼室前负荷显著增加，供氧相对不⾜，能量消耗过多，⼼脏失代偿状态⼼衰将必然发⽣。
缓慢静脉注射38o C液体⽯蜡，液体⽯蜡在⾎液中分散形成的⼩脂滴导致肺⼩动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺⼩⾎管收缩，增加右⼼室后负荷，导致右⼼衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应⽤呋塞⽶（利尿药）、毒⽑花甙K（强⼼甙类）及卡托普利（⾎管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩⾎管药）等药物，达到利尿、增强⼼肌收缩⼒和扩张⾎管使⼼衰得以缓解的⽬的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（⼀）取兔、称重、⿇醉、固定(⼆)⼿术1、⽓管插管：颈部剪⽑，沿甲状软⾻⾄胸⾻上缘，颈部正中切⼝，切开⽪肤5-7cm，逐层钝性分离⽪下组织及肌⾁，游离出⽓管，⽓管下⽅穿⼀粗线，在⽓管软⾻环4-5环间做⼀倒“T”形切⼝，插⼊⽓管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备⽤。
3、肝素抗凝：⽿缘静脉注射1%肝素⽣理盐⽔1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远⼼端结扎，以动脉夹夹闭近⼼端，在颈总动脉前壁剪⼀斜⾏切⼝，将已经作好准备的动脉插管（⾎压换能器头端直⽀⼩管连接动脉插管,侧⽀⼩管连接三通管;⽤注射器将⽣理盐⽔通过侧⽀三通管缓慢注⼊传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空⽓排尽。
机能实验学急性右心衰12页word文档
机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院专业班级：2019级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年五月二十二日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法动物手术安装实验装置进行实验观察项目7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序：六实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112 实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习二、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2019年5 月 22日 (星期三第1－4节）实验同组人：马腱明符宏展朱佛妹叶超群黄小花张鹏黄锦霞第二支液体石蜡 2.3469 234.2343 2.23 100 +++ 干啰音第一支生理盐水 2.1608 227.4898 2.19 105 +++ 干啰音第二支生理盐水 2.2831 245.0322 2.48 107 ++ 干啰音第三支生理盐水 2.5155 262.8902 3.01 105 ++ 干啰音第四支生理盐水 2.3669 240.8253 2.54 102 ++ 湿啰音第三支液体石蜡 2.6801 91.6116 1.47 34 + 湿啰音实验记录波型及静态测量数据实验结果讨论：引起急性右心衰的因素1.耳缘静脉注入液体石蜡引起急性右心衰竭：液体石蜡是一种大分子的物质，它从耳缘静脉注射入体内后会跟随体循环回流至右心室，进而排至肺循环，并能阻塞肺小动脉，使右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低。
由于发病急剧，心脏常常来不及充分的代偿，最终导致右心衰竭的发生。
2.快速注射大量生理盐水加快心力衰竭：在进行快速注射大量生理盐水之前心脏已经发生右心衰竭，此时如果快速的静脉输液，会造成体内血容量在短时间内迅速、明显的升高，右心室容量负荷大大增加，在短时间内没有代偿的机制，最后发生心力衰竭。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
急性右心衰竭
急性右心衰竭【著者署名】【摘要】目的：学习家兔急性右心衰竭模型的制备方法。
观察急性右心衰竭过程中家兔血压、中心静脉压、呼吸的变化，了解变化的发生机制。
方法：由耳缘静脉缓慢注入栓塞剂，经静脉回流至肺脏，并栓塞在肺循环，引起动脉高压，即右心室后负荷增加。
观察记录注射前后家兔血压、呼吸发生的变化。
结果：相比于注射前，兔子呼吸加快加深，血压下降。
结论：家兔耳缘静脉注射液体石蜡造成急性肺小血管栓塞，右心后负荷增加，造成急性右心衰竭，导致呼吸加深加快，呼吸困难，血压下降。
【关键词】急性右心衰竭呼吸血压一、实验材料和方法1.1实验动物：家兔；1.2实验仪器：高灵敏度压力换能器、血压换能器、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、注射微量注射泵、手术剪、持针器、烧杯、手术盘、流量头。
1.3实验药品：氨基甲酸乙酯、生理盐水、液体石蜡、肝素。
二、实验方法2.1 系统连接和参数设置：血压换能器、高灵敏度压力换能器、呼吸换能器分别连接生物信号采集处理系统1、2通道。
1通道模式为血压滤波频率100HZ,灵敏度90mmHg;2通道模式为流量，滤波频率100Hz，灵敏度100mL/s；1、2通道时间常数为直流，采样频率800Hz。
2.2 麻醉固定：家兔称重后，按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。
待兔麻醉后，仰卧固定。
剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤5 ~7cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉，分离颈外静脉，气管，左侧颈总动脉。
2.3 气管插管：在气管下两根粗棉线备用，在环状软骨下约1cm处，做倒T形剪口，用棉签将气管切开及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管粘膜引起出血，用意粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。
2.4 左侧颈总动脉插管：用注射器向三通管内注射肝素，使之充满液体，并与插管相连。
在右颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用；用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
实验19急性右心衰竭病理模型制备
实验19 急性右心衰竭病理模型制备【目的】本实验要求掌握急性右心衰竭模型的制备方法。
观察复制过程中机体出现的表现，理解其发生机制。
1．材料健康成年兔；呼吸换能器，高灵敏度压力换能器，血压换能器，生物信号处理系统，微量注射泵，流量头；氨基甲酸乙酯，生理盐水，液体石蜡。
2．方法2．1 系统连接和参数设定血压换能器接生物信号采集处理系统1通道，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12Kpa（90mmHg）；高灵敏度换能器接生物信号采集处理系统2通道，时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度25cmH2O，呼吸换能器接生物信号采集处理系统3通道，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度95ml；采样频率800Hz。
2．2 手术和插管2．2．1 兔称重、麻醉固定按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L 氨基甲酸乙酯麻醉家兔。
仰卧固定。
颈部剪毛，作正中切口，切口5~7cm，钝性分离颈部组织、肌肉。
分离气管、左侧颈总动脉。
行左侧颈总动脉插管、右颈外静脉插管、气管插管。
2．3 实验观察2．3．1 观察记录动脉血压、中心静脉压（或右心房内压），呼吸曲线，监听呼吸音。
2．3．2 以10ml/min的速度静脉注射生理盐水50ml。
每2min标记一次。
观察记录动脉血压、中心静脉压（或右心房内压），呼吸曲线，监听呼吸音。
2．3．3按0.5ml/kg体重剂量由耳缘静脉注射37℃的液体石蜡，用微量注射泵控制在2~3min （0.5ml/min）注射，观察中心静脉压、血压、呼吸、呼吸音的变化。
待呼吸加强时，停止注射，观察血压是否下降20mmHg，中心静脉压是否持续升高，如是，停止注射液体石蜡。
否则继续注射。
2．3．4 血压下降20mmHg稳定5~10min后，以1ml/min的速度静脉注射生理盐水，直至动物死亡。
连续观察记录动脉血压、中心静脉压（或右心房内压），呼吸曲线，监听呼吸音。
2．3．5 待动物出现明显的心衰血流动力学变化后，处死家兔并尸检。
实验四 急性右心衰竭
实验四急性右心衰竭前言：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
同学们在实验的过程中应思考一下我们复制的急性心力衰竭模型都有哪些特点？实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
实验步骤1. 称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2. 麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3. 固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
机能实验学 6 急性右心衰
心力衰竭模型的复制
1．压力超负荷型心衰 2．容量超负荷型心衰 3. 心肌快速起搏型心衰 4. 结扎冠状动脉型心衰 5. 遗传性心衰：转基因心衰动物 6. 化学物质诱导心衰：戊巴比妥钠，阿霉素、乙醇等
本实验： 注射液体石蜡和快速输入生理盐水增加心脏后、前负荷
实验原理
中心静脉压（CVP）
指近右心房的胸腔大静脉或右心房的压力。取决 于心脏和血管两方面的功能状态。当心脏的射血功能 增强时，中心静脉压下降；反之，则上升；当静脉回 流量增加时，中心静脉压上升；反之，则下降。
讨论
本实验是如何造成心力衰竭的？ 右心衰竭对机体的影响是什么？在本实验中可
观察到什么？ 本实验有无肺水肿的发生？机制是什么？
粉肺石环膜腹红水蜡的等水有色肿阻。脏）、右泡的塞通器，心心沫表了常也由包衰样现肺左相于积主痰，循心入荷应 流 液，但环要衰生，的 体 等右是增引会本理 使淤 静 表心本加起出实盐 家血 压 现衰实了体现验水 兔表验肺肿 的 。肺循通现中循同 在大 升循环过为，环时 短（ 高环淤注体我的增 时肝 会淤血循们流射加 间血、 表，环通体液，家 内脾 现整淤过静体从兔 发、出个血耳压石而心生肠胸体，缘，出蜡脏心系水一静同循现和的衰、般脉时肺快前。不注石水速后会射蜡肿输负出液小和现体液
最后剪破腔静脉，观察肝脏和心脏的改变。
材料与方法
注意事项
静脉壁分离时须小心，谨防撕裂，动脉插管时， 应注意不要让管尖扎破血管壁。
注射液体石蜡时注意剂量及速度，一定要慢。在 注射过程中注意血压及CVP的变化，如果血压降 低或CVP升高较明显时应立即停止注射。
测量装置中不能有气泡，若插管中实验原理
右心衰抢救实验报告
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，简称RHF）是心脏疾病严重进展的一种临床状态，主要表现为右心泵血功能减退，导致体循环血液回流受阻，引起组织器官灌注不足。
急性右心衰竭（Acute Right Heart Failure，简称ARHF）是右心衰竭的急危重症，具有发病急、进展快、病死率高等特点。
为了提高ARHF的救治成功率，本研究通过实验模拟ARHF，探讨有效的抢救措施。
二、实验目的1. 复制急性右心衰竭模型，观察ARHF的血流动力学变化及组织器官机能代谢改变。
2. 探究不同抢救措施对ARHF的疗效，为临床救治提供理论依据。
三、实验方法1. 实验动物：选择健康成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。
2. ARHF模型复制：采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制ARHF模型，具体操作如下：- 将家兔麻醉后，建立股静脉和股动脉插管。
- 通过快速推注生理盐水，增加右心室前负荷。
- 通过增加肺动脉压力，增加右心室后负荷。
- 观察家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF症状。
3. 抢救措施：- 实验组：给予利尿剂、强心剂、血管扩张剂等抢救措施。
- 对照组：仅给予基础护理，不进行特殊抢救措施。
4. 观察指标：- 血流动力学指标：心率、血压、中心静脉压、肺动脉压等。
- 组织器官机能代谢指标：动脉血氧饱和度、二氧化碳分压、乳酸水平等。
- 临床症状改善情况。
四、实验结果1. ARHF模型成功复制，实验组家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF 症状，与对照组相比，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标均明显恶化。
2. 经过抢救措施，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标得到明显改善，临床症状得到缓解。
3. 与对照组相比，实验组家兔的病死率明显降低。
五、讨论1. ARHF是一种严重的临床疾病，其发病机制复杂，抢救成功率较低。
本研究通过实验模拟ARHF，为临床救治提供了理论依据。
家兔心衰实验报告分析
一、实验背景心衰是一种常见的心脏疾病，严重威胁着人类的健康。
近年来，随着我国经济的快速发展和人民生活水平的提高，心血管疾病的发生率逐年上升，其中心衰已成为导致死亡的主要原因之一。
为了研究心衰的治疗方法，本实验以家兔为研究对象，通过复制急性右心衰竭模型，探究呋塞米与丹参黄芪在家兔急性右心衰治疗中的疗效。
二、实验目的1. 复制家兔急性右心衰竭模型，为后续研究提供基础。
2. 探究呋塞米与丹参黄芪在家兔急性右心衰治疗中的疗效。
3. 分析两种药物在治疗心衰过程中的作用机制。
三、实验方法1. 实验动物：选取健康成年家兔30只，随机分为三组，每组10只。
2. 模型复制：采用心导管法复制家兔急性右心衰竭模型。
3. 药物处理：对照组给予生理盐水，呋塞米组给予呋塞米，丹参黄芪组给予丹参黄芪提取物。
4. 指标检测：分别于实验前、实验后1小时、3小时、6小时、12小时、24小时检测各组家兔的心率、血压、心脏指数等指标。
四、实验结果1. 心率：与对照组相比，呋塞米组和丹参黄芪组在实验后1小时、3小时、6小时、12小时、24小时的心率明显降低，具有统计学差异。
2. 血压：与对照组相比，呋塞米组和丹参黄芪组在实验后1小时、3小时、6小时、12小时、24小时的血压明显升高，具有统计学差异。
3. 心脏指数：与对照组相比，呋塞米组和丹参黄芪组在实验后1小时、3小时、6小时、12小时、24小时的心脏指数明显降低，具有统计学差异。
五、实验分析1. 呋塞米组：呋塞米作为一种利尿剂，能够有效降低心脏负荷，改善心衰症状。
本实验结果显示，呋塞米组在治疗急性右心衰竭过程中，心率、血压和心脏指数均得到明显改善。
2. 丹参黄芪组：丹参黄芪提取物具有活血化瘀、益气养阴的功效。
本实验结果显示，丹参黄芪组在治疗急性右心衰竭过程中，心率、血压和心脏指数均得到明显改善。
3. 对照组：对照组给予生理盐水，未发现明显疗效。
六、结论1. 呋塞米和丹参黄芪在家兔急性右心衰竭治疗中均具有良好的疗效。
家兔实验性心衰实验报告(3篇)
第1篇一、实验背景心衰，即心力衰竭，是指心脏无法有效泵血，导致心脏供血不足，从而引起全身血液循环障碍的临床综合征。
为了研究心衰的发生机制和病理生理变化，本实验采用家兔作为实验动物，通过人为方法复制实验性心衰模型，观察心衰时的心血管动力学变化，以及心衰对组织器官功能的影响。
二、实验目的1. 复制家兔实验性心衰模型。
2. 观察心衰时的心血管动力学变化。
3. 分析心衰对组织器官功能的影响。
4. 探讨心衰的发生机制。
三、实验材料1. 实验动物：健康家兔6只，体重2.0-2.5kg。
2. 实验仪器：电子体重秤、血压计、心电图仪、超声心动图仪、生理信号采集系统、手术器械、输液器等。
3. 实验试剂：氯化钠、葡萄糖、肝素钠、肾上腺素、心得安等。
四、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为两组，每组3只。
对照组给予正常饲养，实验组给予复制心衰模型。
2. 心衰模型复制：实验组家兔采用心脏按压法复制心衰模型。
首先，采用心电图检测家兔心脏功能，确定心脏功能正常。
然后，将家兔麻醉后，进行心脏按压，每次按压30秒，间隔2分钟，重复3次。
心脏按压后，观察家兔的心脏功能变化，记录心率和血压。
3. 心血管动力学检测：采用血压计和心电图仪检测心衰组家兔的心率和血压，采用超声心动图仪检测心衰组家兔的心脏结构和功能。
4. 组织器官功能检测：采用生理信号采集系统检测心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官的功能。
5. 数据分析：采用统计学方法对实验数据进行统计分析。
五、实验结果1. 心衰模型复制成功：实验组家兔在心脏按压后，出现心率减慢、血压下降、心电图异常等心衰症状。
2. 心血管动力学变化：心衰组家兔的心率和血压明显低于对照组，心输出量降低。
3. 心脏结构和功能变化：心衰组家兔的心脏大小、重量明显增加，心室壁厚度增加，心脏射血分数降低。
4. 组织器官功能变化：心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官功能明显受损。
六、讨论与分析1. 心衰模型复制成功：本实验采用心脏按压法成功复制了家兔实验性心衰模型，为后续研究心衰的发生机制和病理生理变化提供了基础。
急性心衰治疗指南
高血压危象；
重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；
主动脉夹层；
心包压塞；
急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
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急性血流动力学障碍：
急性心衰的病因和病理生理学机制
急性左心衰竭的病理生理机制
1.急性心急损伤和坏死： 缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况： （1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者； （2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大； （3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。 此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致;
显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
急性左心衰竭的病理生理机制
急性左心衰竭的病理生理机制
慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，常常由于肺栓塞、肺动脉高压、心脏
瓣膜疾病等原因引起。
本实验旨在模拟急性右心衰竭的病理生理过程，探讨其发病机制及治疗方法。
实验设计及方法：
首先，我们选取实验动物（家兔）进行实验。
将家兔随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的肺动脉血栓素，模拟肺栓塞引起的急性右心衰竭；对照组注射生理盐水作为对照。
记录实验组家兔在注射后的生理参数变化，包括心率、呼吸频率、肺动脉压、右心室压力等指标，观察家兔的临床症状和体征。
实验结果：
实验组家兔在注射肺动脉血栓素后出现明显的呼吸困难、心率加快、肺动脉压
升高、右心室压力增加等症状，且随着时间的推移，症状逐渐加重。
对照组家兔未出现上述症状。
实验讨论：
根据实验结果，我们可以得出结论，急性右心衰竭的发病机制主要是肺动脉压
升高导致右心室负荷过重，最终导致右心室功能不全。
治疗方法主要是降低肺动脉压力，减轻右心室负荷，改善心脏功能。
在实验中，我们尝试了利尿剂、血管扩张剂等药物的治疗效果，发现对急性右心衰竭有一定的疗效。
结论：
通过本实验，我们对急性右心衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解，
为临床实践提供了一定的参考价值。
然而，由于实验条件的限制，本实验还需要进一步完善和验证，以更好地指导临床实践。
医学专题急性心衰诊治指南解读
急性右心衰竭的 病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大 块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心 室下壁梗死。此类患者血管闭塞部位多在 右冠状动脉开口或近端右心室侧支发出之 前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障 碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心 室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、 PCWP降低。
2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急 性心衰，此种情况亦可见于梗死范围不大的老年患 者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；
3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死 的慢性缺血性心脏病患者，却缺血发作或其他诱因 下课出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为 主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存 在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致 。
急性左心衰的临床表现
1. 基础心血管疾病的病史和表现： 大多数患者有各种心脏病的病史，存在引 起急性心衰的各种病因。老年人中的主要 病因为冠心病，高血压和老年性退行性心 瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜 病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所 致。
2.诱发因素：
常见的诱因有： 1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；2）心脏容量 超负荷；3）严重感染，尤其肺炎和败血症；4） 严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；5） 大手术后；6）肾功能减退；7）急性心律失常如 室速、室颤、房颤或房扑等。8）支气管哮喘发作； 9）肺栓塞；10）高血排血量综合症如甲亢、严重 贫血等；11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地 尔硫卓等；12）应用非甾体类抗炎药；13）心肌 缺血；14）老年急性舒张功能减退；15）吸毒； 16）酗酒；17）嗜铬细胞瘤。
（一）无创性检测（I类、B级） 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量
实验4 急性右心衰竭
实验4 急性右心衰竭实验时间：6月13日【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型。
2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。
3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。
【实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。
【方法和步骤】1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。
调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。
2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。
换能器与Med lab相连。
结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。
3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。
4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。
5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。
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实验4 急性右心衰竭
实验时间：6月13日
【实验目的】
1、复制家兔急性右心衰的动物模型。
2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。
3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。
【实验材料】
家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。
【方法和步骤】
1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。
调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。
2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。
换能器与Med lab相连。
结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。
3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。
4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。
5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。
6、5分钟后，转动三通开关，仅使输液器与静脉插管相通，并快速输液（5ml/kg/min），输液量按每增加25ml/kg，测记上述各项指标一次，直至动物死亡。
7、动物死亡后，剖开胸腹腔，观察测量有无胸腹水、肺、心外观及肺脏切面观。
8、整理、分析实验结果。
注意事项
栓塞剂注入量过少，常需加大输入液体量，但若栓塞剂注入过快或过量又易致动物迅即死亡。
因此掌握这一技术是本实验之关键。
当输液量超过200ml/kg而各项指标仍无明显变化，可适当补注栓塞剂。
【实验结果】
【讨论】
1、本实验心力衰竭模型的复制机制:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征即为心力衰竭。
本实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成急性肺小血管栓塞，右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低，右心收缩和舒张功能降低，最终引起右心衰竭的发生。
2、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环
压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。
发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。
可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
3、第一次注射栓塞剂后，家兔动脉血压下降，中心静脉压上升机制：兔耳缘静脉注射液体石蜡导致肺动脉栓塞，肺循环受阻而右心后负荷增加，造成急性心力衰竭，心排出量锐减，左心房回心血量降低，因此体循环血量减少，平均动脉压下降。
右心衰竭导致导致右心残余血量增加，右心压力增加，导致体循环回流受阻，体循环淤血，中心静脉压上升。
4、停止注射后，家兔发生代偿，动脉血压回升，中心静脉压下降：
动脉压代偿机制：肺动脉高压引起回心血量的减少，使左心室心输出量减少，有效循环血量减少，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺入血，作用于皮肤、内脏的外周血管，使外周血管收缩，血压升高。
由于心排出量渐少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快，心率加快使得心输出量增加，动脉血压上升
中央静脉压代偿的机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向L .max靠近，根据Frank- Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加，缓解肺动脉高压，使中心静脉压下降。
5、一开始肝体静脉回流征阴性的原因：由于动物机体表现出强有力的代偿适应能力。
其根本机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向Lmax靠近，根据Frank-Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加。
同时，外周血管的收缩和呼吸中枢受到刺激也使呼吸频率和血压升高。
正因为心脏的强有力代偿，使得肝脏淤血并不严重。
6、第二次注射栓塞剂后，肝颈静脉回流征阳性机制为静脉淤血和静脉压升高右心衰竭时因钠、水潴留及右室舒张末期压力升高,使上下腔静脉回流受阻,静脉异常充盈，表现为下肢和内脏的淤血。
右心淤血明显时出现颈静脉充盈( engorgementof neck vein)或怒张。
按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为肝颈静脉反流征( abdominal-jugular refux)阳性。
静脉淤血和交感神经兴奋引起的容量血管收缩，可便静脉压升高。
（陆一卿）
7、家兔在实验中，心率是下降，这可能与家兔本身的身体状况有关，以及在实验的一开始家兔可能受惊或情绪激动使得心率加快。
理论上，当我们给家兔注射栓塞剂，心率应该加快，机制为：由于心排出量渐少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快。
8、实验中家兔呼吸频率上升：呼吸加深加快，呼吸困难：液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，引起肺动脉高压。
经肺回心血量减少，肺换气效率降低，右心室射血降低，血液在肺部氧合量减少，不能满足机体需要，机体开始缺氧，导致呼吸深快，呼吸困难。
9、家兔死后，解剖发现腹腔积液原因：耳缘静脉注射石蜡后，导致肺动脉栓塞，进而导致
右心室壁代偿性肥大，从而右心衰竭。
因此体循环的静脉血无法正常回流至右心室，静脉淤血，静脉压升高，形成腹水，出现腹腔积液。
10、我们的实验过程中，由于家兔在第一次输液后死亡，以至于心率呼吸等数据无法测量，我们只能通过理论上的数据来进行分析。
这告诉我们在下一次实验时需要时时关注兔子的状况，以保证实验顺利进行。
【结论】
通过增加右心的前后负荷可复制右心衰竭的模型，右心衰竭可出现心输出量不足、体循环淤血的表现。
家兔耳缘静脉注射液体石蜡造成急性肺小血管栓塞，右心后负荷增加，心脏收缩和舒张功能下降，造成急性心力衰竭，并存在缺氧现象，导致呼吸加深加快，呼吸困难，血压下降，肝颈静脉反流征阳性。