膜电位2
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1.定义 ：细胞处于安静状态(未受刺激)时细胞 膜内外两侧的电位差。 •
细胞外电位记录
细胞内电位记录
数值:神经和骨骼肌约-70 ～ -90mV; 平滑肌约-40 ～ 60mV;红细胞约为-10mV。
相关定义
•极
细胞在静息时膜电位呈现的 内负外正的状态。 • 去极化 膜内外电位差的数值从静息 值逐步减小甚至消失的过程。 • 超极化 膜内外电位差的数值从静息 值向膜内负值加大的方向变化的过程。
河豚毒阻断了 内向电流； 四乙铵阻断了
外向电流
图 利用电压钳技术记录的枪乌鲗神经轴突的膜电流及ຫໍສະໝຸດ Baidu离子成分分析
膜 片 钳 实 验
4.动作电位的特征：
(1)具有“全或无”的现象 (2)扩布性 (3)不衰减性传导
5.动作电位的意义：
AP的产生是细胞兴奋的标志
6.离子通道的特性
膜电位： 静息电位 (－90 mV) 备用 阈电位 (－70 mV) 激活 除极至0 mV ~复极化-55 mV 失活
3.结论： (1)AP的上升支由Na＋内流形成，下降支 是K＋外流形成的。 (2)AP=Na＋的平衡电位。
AP上升支 AP下降支
AP产生机制
后电位
负后电位: 复极时迅速外流的K+蓄积在
膜外侧附近，暂时阻碍了K+ 外流。
正后电位: 生电性钠泵的作用。
电压钳技术的基本原理就是欧姆定律 : I=V/R
现代生理学中兴奋和兴奋性定义 兴奋：可兴奋细胞受到刺激产生AP 的过程。 兴奋性：可兴奋细胞受到刺激产生 AP的能力。
一、细胞的生物电现象
膜电位（membrane potential） ： 存在于细胞膜两侧的电位差
静息电位
●膜电位
动作电位
（一）静息电位(resting potential RP)
接头前膜 接头后膜 接头间隙
2.传递过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活N2受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位 肌膜动作电位
N-M接头处的兴奋传递过程
Ca2＋通道开放→Ca2＋向膜内流动
① 细胞外K+浓度的改变； ② 膜对K+和Na+的相对通透性; ③ 钠-钾泵活动的水平。
（二）动作电位(action potential AP) 1.定义：可兴奋细胞在静息电位基础上 受到一个有效刺激后，膜电位发生的一次 快速的倒转和复原。
动作电位的图形
相关定义
• 反极化: 去极化至零电位后膜电位进一 步变为正值。 • 超射: 膜电位高于零电位的部分。 • 复极化: 细胞膜去极化后再向RP方向恢 复的过程。
局部电位和动作电位的区别
局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 ≥阈刺激 Na+通道开放数量 少 多 电位幅度 小 大 总和现象 有 无 全或无现象 无 有 不应期 无 有 传播特点 紧张性扩布 不衰减性传导
（四）细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期的存在意义：连续刺激不可 能引起AP的融合(意味着C不论受频率多 高的刺激，其在单位时间内产生兴奋的
兴奋性的三大要点 • 一切活的组织都具有兴奋性 • 不同组织的兴奋性不同 • 同一组织不同单位细胞的兴奋性也不同 • 同一细胞不同状态下的兴奋性也不同
（一）刺激引起兴奋的条件
• 刺激持续时间 • 刺激强度 • 刺激的强度－时间变化率
1.刺激强度 • 阈值(threshold intensity ) （阈强度）：在刺激的持续时间 以及刺激强度－时间的变化率不 变的情况下，能引起细胞产生动 作电位的最小刺激强度。 • 阈强度是衡量组织兴奋性大小的 较好指标，二者呈反比关系。
次数有限。)
（四) 细胞兴奋后兴奋性的变化
分 期 兴奋性 降至零 机 制
绝对不应期
钠通道失活
相对不应期
超常期 低常期
渐恢复
＞正常 ＜正常
通道部分恢复
通道大部恢复 内电位呈超极化
（五）兴奋在同一细胞上的传导
1.传导机制：局部电流
未兴奋区
兴 奋 区
未兴奋区
神经冲动： 沿神经纤维传导的动作电位称神经冲动。
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放
ACh结合并激活ACh受体通道
终板膜对Na＋、K＋通透性↑
3.特点
（1）单向传递；
（2）时间延搁；
（3）1对1的关系： ACh释放的量;胆碱酯酶灭活酶 （4）易受环境因素和药物的影响。
① 影响ACh的合成、释放：
肌无力综合征→自身免疫抗体→Ca2+通道→ 肉毒杆菌毒素→接头前膜ACh释放→ ② 影响ACh与受体通道结合： 筒箭毒和α银环蛇毒→阻断ACh受体通道 重症肌无力→自身免疫抗体→ACh受体通道→ ③ 影响胆碱酯酶的作用： 有机磷农药，新斯的明→抑制胆碱酯酶活性
（2）细肌丝
肌动蛋白
（肌纤蛋白60%）
原肌球蛋白
（原肌凝蛋白）
肌钙蛋白
（原宁蛋白)
(7:1:1)
2.肌肉收缩的过程
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点 处于高势能状态的横 桥与肌动蛋白结合 横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
锋电位：构成动作电位波形主要的短促 而尖锐的脉冲样电位变化。
后电位：锋电位在其完全恢复到静息电 位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。
2.动作电位的产生机制
AP产生的基本条件: (1)膜内外存在[Na+]差: [Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶12 (2)膜在受到有效刺激而兴奋时，对 离子的通透性增加：即电压门控性 Na+、K+通道激活而开放。
静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1（膜内高K+）
静息电位的产生条件
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选 择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
（对K+的通透性较高）
Nernst公式
膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力， 但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大 的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力 和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通 量为零→膜两侧的平衡电位。
当细胞受到有效刺激 细胞膜上少量Na+通道激活开放
Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差 变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差快速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
注意：
膜对Na+通透性增大，实际上是膜中电压门控性
Na+通道开放的结果。
Na+通道的特点： ①去极化程度越大，其开放的概率也越大，是 电压依赖性的； ②开闭是全或无式的，并且开、闭之间的转换
第二节 细胞的兴奋性和生物电现象
一切活细胞无论处于安静或活动 状态都存在电的活动，这种电的活动 称为生物电（bioelectricity) 。
神经 肌肉 腺体
电变化（AP）
冲动 收缩 分泌
ECG、脑电、肌电等是所有细胞Ap 的综合表现
有关定义
刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有 内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动 或由活动弱→强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动→静息 或由活动强→弱的过程。 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反 应的能力
定义：能触发细胞膜兴奋产生动 作电位的临界膜电位。
• 也可以衡量组织兴奋性大小。
动作电位的图形
（三）刺激与兴奋的关系
阈下刺激 • → ﹤ 阈值 ≤ 阈/阈上刺激
→
有效刺激 → Na+内流 → ←除极 ←
并非无效(局部兴奋） 无效刺激？ • • • • 兴奋 ← AP
局部兴奋(local excitation)
(1)在无髓鞘的神经纤维上：局部电流
（2）有髓鞘的神经纤维上：跳跃式传导
2.传导特点•
(1)生理完整性
• (2)双向性
•
2.传导特点•
(3)绝缘性• (4)相对不疲劳性
(5)不衰减性或“全或无”现象
(6)不融合性
第四节 肌细胞的收缩
横纹肌
根据形态学特点 平滑肌
骨骼肌
根据功能特性
心肌 平滑肌
Na+通道状态：备用状态
（关）
激活状态
（开） 复活
失活状态
（关）
二、刺激与兴奋的引起
有关定义
刺激：能引起细胞、组织或机体发生反 应的所有内、外环境的变化。 兴奋(excitation) ：可兴奋细胞受到 刺激产生AP的过程。 兴奋性(excitability) ：可兴奋细胞 受到刺激产生AP的能力。
速度非常快;
③至少存在关闭、激活和失活三种功能状态， 其形成与分子内部存在两种门控机制有关。
Na+通道关→Na+内流停止同时K+通道激活开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） 激活Na+－K+泵 排Na+、摄K+，∴离子分布恢复到兴奋前水平
(二)横纹肌细胞的微细结构
特点: 含有大量的肌原纤维和发达的肌管系
统，且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节：
光镜 → 明带（Z线） 、暗带（长度固定）
肌节是相邻Z线之间区域，肌肉收缩和舒张的
最基本功能单位。
M线
电镜
粗肌丝（直径10nm，长1.6 m）→暗带
细肌丝（5nm ，长1.0 m ）→明带、暗带
1.概念：细胞受阈下刺激在受刺激的局部引 起的一个较小的低于阈电位的去极化电位 （即局部电位），称局部反应或局部兴奋。
2.特点：•
①等级性：不具有“全或无”现象。
•
②电紧张方式扩布:传播距离增加 衰减
•
③无不应期：具有总和效应
时间总和 空间总和
•
• • • • • • • • • • •
阈下刺激 ﹤ 阈值 ≤ 阈/阈上刺激 ↓ 并非无效(局部兴奋） ↓ 时间 空间 （总和） 有效刺激 阈电位 ↓ ↓ 打开Na+通道 打开Na+通道 ↓ ↓ Na+内流 Na+内流 ↓ ↓ 除极→AP →兴奋 ← AP ←除极 ←
根据神经支配
随意肌
非随意肌
一、横纹肌 （骨骼肌和心肌） 骨骼肌细胞兴奋、收缩过程：
Ap在神经纤维上传导 N-M 接头处兴奋传递 Ap在骨骼肌细胞上传导 骨骼肌的兴奋-收缩耦连 局部电流流动传导
电—化学—电传导
局部电流流动传导
骨骼肌肌丝滑行收缩
（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递 1．结构基础： (电镜)
化
静息电位和极化是一个现象的两种表达方式: 静息电位 → 膜内外的电位差
极化 → 膜两侧电荷的分布
→ 安静状态的标志
2.静息电位的产生机制
1902年Bernstein 提出了膜学说,认为生 物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外 离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜
对不同离子的通透性不同→离子跨膜扩散。
• 阈刺激 (Threshold stimulus) :强 度等于阈值的刺激。
• 阈下刺激（Subthreshold stimulus） • 阈上刺激（Suprathreshold stimulus）
2.刺激的持续时间 刺激的持续时间越短，所 需刺激强度越大。 3.强度-时间变化率
（二）阈电位
2.肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周 围的膜性囊管状结构。
横管
纵管
①横管(T管): 肌细胞膜垂直于肌原纤维，向内
凹陷而形成的管道。 作用：将AP → 细胞内部 ②纵管（L管，肌质网管）：与肌原纤维平行。
作用：对Ca2+储存、释放和再聚集 → 收缩和舒张
③兴奋-收缩耦联的关键部位
三联管（triad）结构:骨骼肌中每一个横管和来 自两侧肌小节的纵管终池构成
按任意键 飞入横桥摆动动画
(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联
• 1.定义：以AP为标志的兴奋过程与以肌肉 收缩蛋白的生化反应为基础的收缩过程之 间，需要Ca2+作为中间媒介才能完成，该 作用称为Ca2+的兴奋-收缩耦联。 • 兴奋 ——Ca2+—— 收缩 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 2.结构基础：肌管系统（三或二联管结构）。
3.结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩 散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
证明：
a.枪乌鲗巨大神经轴突的RP测量值与 Nernst公式的计算值基本符合;
b.改变[K+]O/[K+]i→ RP相应改变。
细胞外K+浓度对蛙缝匠肌静息电位的影响
钠泵的生电作用: 对RP的贡献并不很大
3.影响静息电位的因素
二联管结构:心肌的T管主要与单独的终池相接触
(三)横纹肌收缩的分子机制：肌丝滑行理论
证据：暗带不变，明带和H带变化一致。
1.肌丝的分子组成
（1）粗肌丝：肌球蛋白(亦称肌凝蛋白)
横桥的特性
①一定条件下，可以 和细肌丝上的肌动 蛋白分子呈可逆性 的结合； ②具有ATP酶作用， 分解ATP→能量→横 桥摆动。
细胞外电位记录
细胞内电位记录
数值:神经和骨骼肌约-70 ～ -90mV; 平滑肌约-40 ～ 60mV;红细胞约为-10mV。
相关定义
•极
细胞在静息时膜电位呈现的 内负外正的状态。 • 去极化 膜内外电位差的数值从静息 值逐步减小甚至消失的过程。 • 超极化 膜内外电位差的数值从静息 值向膜内负值加大的方向变化的过程。
河豚毒阻断了 内向电流； 四乙铵阻断了
外向电流
图 利用电压钳技术记录的枪乌鲗神经轴突的膜电流及ຫໍສະໝຸດ Baidu离子成分分析
膜 片 钳 实 验
4.动作电位的特征：
(1)具有“全或无”的现象 (2)扩布性 (3)不衰减性传导
5.动作电位的意义：
AP的产生是细胞兴奋的标志
6.离子通道的特性
膜电位： 静息电位 (－90 mV) 备用 阈电位 (－70 mV) 激活 除极至0 mV ~复极化-55 mV 失活
3.结论： (1)AP的上升支由Na＋内流形成，下降支 是K＋外流形成的。 (2)AP=Na＋的平衡电位。
AP上升支 AP下降支
AP产生机制
后电位
负后电位: 复极时迅速外流的K+蓄积在
膜外侧附近，暂时阻碍了K+ 外流。
正后电位: 生电性钠泵的作用。
电压钳技术的基本原理就是欧姆定律 : I=V/R
现代生理学中兴奋和兴奋性定义 兴奋：可兴奋细胞受到刺激产生AP 的过程。 兴奋性：可兴奋细胞受到刺激产生 AP的能力。
一、细胞的生物电现象
膜电位（membrane potential） ： 存在于细胞膜两侧的电位差
静息电位
●膜电位
动作电位
（一）静息电位(resting potential RP)
接头前膜 接头后膜 接头间隙
2.传递过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活N2受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位 肌膜动作电位
N-M接头处的兴奋传递过程
Ca2＋通道开放→Ca2＋向膜内流动
① 细胞外K+浓度的改变； ② 膜对K+和Na+的相对通透性; ③ 钠-钾泵活动的水平。
（二）动作电位(action potential AP) 1.定义：可兴奋细胞在静息电位基础上 受到一个有效刺激后，膜电位发生的一次 快速的倒转和复原。
动作电位的图形
相关定义
• 反极化: 去极化至零电位后膜电位进一 步变为正值。 • 超射: 膜电位高于零电位的部分。 • 复极化: 细胞膜去极化后再向RP方向恢 复的过程。
局部电位和动作电位的区别
局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 ≥阈刺激 Na+通道开放数量 少 多 电位幅度 小 大 总和现象 有 无 全或无现象 无 有 不应期 无 有 传播特点 紧张性扩布 不衰减性传导
（四）细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期的存在意义：连续刺激不可 能引起AP的融合(意味着C不论受频率多 高的刺激，其在单位时间内产生兴奋的
兴奋性的三大要点 • 一切活的组织都具有兴奋性 • 不同组织的兴奋性不同 • 同一组织不同单位细胞的兴奋性也不同 • 同一细胞不同状态下的兴奋性也不同
（一）刺激引起兴奋的条件
• 刺激持续时间 • 刺激强度 • 刺激的强度－时间变化率
1.刺激强度 • 阈值(threshold intensity ) （阈强度）：在刺激的持续时间 以及刺激强度－时间的变化率不 变的情况下，能引起细胞产生动 作电位的最小刺激强度。 • 阈强度是衡量组织兴奋性大小的 较好指标，二者呈反比关系。
次数有限。)
（四) 细胞兴奋后兴奋性的变化
分 期 兴奋性 降至零 机 制
绝对不应期
钠通道失活
相对不应期
超常期 低常期
渐恢复
＞正常 ＜正常
通道部分恢复
通道大部恢复 内电位呈超极化
（五）兴奋在同一细胞上的传导
1.传导机制：局部电流
未兴奋区
兴 奋 区
未兴奋区
神经冲动： 沿神经纤维传导的动作电位称神经冲动。
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放
ACh结合并激活ACh受体通道
终板膜对Na＋、K＋通透性↑
3.特点
（1）单向传递；
（2）时间延搁；
（3）1对1的关系： ACh释放的量;胆碱酯酶灭活酶 （4）易受环境因素和药物的影响。
① 影响ACh的合成、释放：
肌无力综合征→自身免疫抗体→Ca2+通道→ 肉毒杆菌毒素→接头前膜ACh释放→ ② 影响ACh与受体通道结合： 筒箭毒和α银环蛇毒→阻断ACh受体通道 重症肌无力→自身免疫抗体→ACh受体通道→ ③ 影响胆碱酯酶的作用： 有机磷农药，新斯的明→抑制胆碱酯酶活性
（2）细肌丝
肌动蛋白
（肌纤蛋白60%）
原肌球蛋白
（原肌凝蛋白）
肌钙蛋白
（原宁蛋白)
(7:1:1)
2.肌肉收缩的过程
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点 处于高势能状态的横 桥与肌动蛋白结合 横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
锋电位：构成动作电位波形主要的短促 而尖锐的脉冲样电位变化。
后电位：锋电位在其完全恢复到静息电 位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。
2.动作电位的产生机制
AP产生的基本条件: (1)膜内外存在[Na+]差: [Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶12 (2)膜在受到有效刺激而兴奋时，对 离子的通透性增加：即电压门控性 Na+、K+通道激活而开放。
静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1（膜内高K+）
静息电位的产生条件
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选 择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
（对K+的通透性较高）
Nernst公式
膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力， 但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大 的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力 和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通 量为零→膜两侧的平衡电位。
当细胞受到有效刺激 细胞膜上少量Na+通道激活开放
Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差 变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差快速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
注意：
膜对Na+通透性增大，实际上是膜中电压门控性
Na+通道开放的结果。
Na+通道的特点： ①去极化程度越大，其开放的概率也越大，是 电压依赖性的； ②开闭是全或无式的，并且开、闭之间的转换
第二节 细胞的兴奋性和生物电现象
一切活细胞无论处于安静或活动 状态都存在电的活动，这种电的活动 称为生物电（bioelectricity) 。
神经 肌肉 腺体
电变化（AP）
冲动 收缩 分泌
ECG、脑电、肌电等是所有细胞Ap 的综合表现
有关定义
刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有 内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动 或由活动弱→强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动→静息 或由活动强→弱的过程。 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反 应的能力
定义：能触发细胞膜兴奋产生动 作电位的临界膜电位。
• 也可以衡量组织兴奋性大小。
动作电位的图形
（三）刺激与兴奋的关系
阈下刺激 • → ﹤ 阈值 ≤ 阈/阈上刺激
→
有效刺激 → Na+内流 → ←除极 ←
并非无效(局部兴奋） 无效刺激？ • • • • 兴奋 ← AP
局部兴奋(local excitation)
(1)在无髓鞘的神经纤维上：局部电流
（2）有髓鞘的神经纤维上：跳跃式传导
2.传导特点•
(1)生理完整性
• (2)双向性
•
2.传导特点•
(3)绝缘性• (4)相对不疲劳性
(5)不衰减性或“全或无”现象
(6)不融合性
第四节 肌细胞的收缩
横纹肌
根据形态学特点 平滑肌
骨骼肌
根据功能特性
心肌 平滑肌
Na+通道状态：备用状态
（关）
激活状态
（开） 复活
失活状态
（关）
二、刺激与兴奋的引起
有关定义
刺激：能引起细胞、组织或机体发生反 应的所有内、外环境的变化。 兴奋(excitation) ：可兴奋细胞受到 刺激产生AP的过程。 兴奋性(excitability) ：可兴奋细胞 受到刺激产生AP的能力。
速度非常快;
③至少存在关闭、激活和失活三种功能状态， 其形成与分子内部存在两种门控机制有关。
Na+通道关→Na+内流停止同时K+通道激活开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） 激活Na+－K+泵 排Na+、摄K+，∴离子分布恢复到兴奋前水平
(二)横纹肌细胞的微细结构
特点: 含有大量的肌原纤维和发达的肌管系
统，且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节：
光镜 → 明带（Z线） 、暗带（长度固定）
肌节是相邻Z线之间区域，肌肉收缩和舒张的
最基本功能单位。
M线
电镜
粗肌丝（直径10nm，长1.6 m）→暗带
细肌丝（5nm ，长1.0 m ）→明带、暗带
1.概念：细胞受阈下刺激在受刺激的局部引 起的一个较小的低于阈电位的去极化电位 （即局部电位），称局部反应或局部兴奋。
2.特点：•
①等级性：不具有“全或无”现象。
•
②电紧张方式扩布:传播距离增加 衰减
•
③无不应期：具有总和效应
时间总和 空间总和
•
• • • • • • • • • • •
阈下刺激 ﹤ 阈值 ≤ 阈/阈上刺激 ↓ 并非无效(局部兴奋） ↓ 时间 空间 （总和） 有效刺激 阈电位 ↓ ↓ 打开Na+通道 打开Na+通道 ↓ ↓ Na+内流 Na+内流 ↓ ↓ 除极→AP →兴奋 ← AP ←除极 ←
根据神经支配
随意肌
非随意肌
一、横纹肌 （骨骼肌和心肌） 骨骼肌细胞兴奋、收缩过程：
Ap在神经纤维上传导 N-M 接头处兴奋传递 Ap在骨骼肌细胞上传导 骨骼肌的兴奋-收缩耦连 局部电流流动传导
电—化学—电传导
局部电流流动传导
骨骼肌肌丝滑行收缩
（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递 1．结构基础： (电镜)
化
静息电位和极化是一个现象的两种表达方式: 静息电位 → 膜内外的电位差
极化 → 膜两侧电荷的分布
→ 安静状态的标志
2.静息电位的产生机制
1902年Bernstein 提出了膜学说,认为生 物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外 离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜
对不同离子的通透性不同→离子跨膜扩散。
• 阈刺激 (Threshold stimulus) :强 度等于阈值的刺激。
• 阈下刺激（Subthreshold stimulus） • 阈上刺激（Suprathreshold stimulus）
2.刺激的持续时间 刺激的持续时间越短，所 需刺激强度越大。 3.强度-时间变化率
（二）阈电位
2.肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周 围的膜性囊管状结构。
横管
纵管
①横管(T管): 肌细胞膜垂直于肌原纤维，向内
凹陷而形成的管道。 作用：将AP → 细胞内部 ②纵管（L管，肌质网管）：与肌原纤维平行。
作用：对Ca2+储存、释放和再聚集 → 收缩和舒张
③兴奋-收缩耦联的关键部位
三联管（triad）结构:骨骼肌中每一个横管和来 自两侧肌小节的纵管终池构成
按任意键 飞入横桥摆动动画
(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联
• 1.定义：以AP为标志的兴奋过程与以肌肉 收缩蛋白的生化反应为基础的收缩过程之 间，需要Ca2+作为中间媒介才能完成，该 作用称为Ca2+的兴奋-收缩耦联。 • 兴奋 ——Ca2+—— 收缩 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 2.结构基础：肌管系统（三或二联管结构）。
3.结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩 散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
证明：
a.枪乌鲗巨大神经轴突的RP测量值与 Nernst公式的计算值基本符合;
b.改变[K+]O/[K+]i→ RP相应改变。
细胞外K+浓度对蛙缝匠肌静息电位的影响
钠泵的生电作用: 对RP的贡献并不很大
3.影响静息电位的因素
二联管结构:心肌的T管主要与单独的终池相接触
(三)横纹肌收缩的分子机制：肌丝滑行理论
证据：暗带不变，明带和H带变化一致。
1.肌丝的分子组成
（1）粗肌丝：肌球蛋白(亦称肌凝蛋白)
横桥的特性
①一定条件下，可以 和细肌丝上的肌动 蛋白分子呈可逆性 的结合； ②具有ATP酶作用， 分解ATP→能量→横 桥摆动。