心力衰竭

心力衰竭

一、疾病概述

心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。

【病因】

1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。

2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。

【发病机制】

各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。

2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括：

(1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。

(2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。

近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。

3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损

害。这就是心室重塑的过程和结果。目前的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制就是心室重塑。因此如何延缓心室重塑的过程是治疗心力衰竭的关键。

【临床表现】

1．左心力衰竭表现为前向性的心排血量降低和后向性的肺淤血。

(1)症状

1)呼吸困难：是左心力衰竭的主要表现，随着严重程度的增加可分别表现为：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。急性肺水肿是左心力衰竭导致呼吸困难最严重的形式，表现为突发性严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位，焦虑不安，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，同时有发绀和大量出汗，反映了心排量低下和交感神经兴奋。如不及时救治，可迅速导致死亡。

2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是由肺淤血引起，见于发生呼吸困难的相同情况，心力衰竭治疗后可以缓解。长期的慢性肺淤血，肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

3)乏力、疲倦：是心排血量低下，骨骼肌灌注不足所致的症状。

4)泌尿系统症状；夜尿增多在心力衰竭的早期即可出现，心力衰竭晚期，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

5)脑部症状：晚期心力衰竭的老年患者可能会出现思维紊乱、焦虑、失眠，偶尔还会出现定向力障碍和幻觉。这些症状主要与心排量下降，脑和其他神经组织低灌注有关。

(2)体征

1)肺部啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。急性肺水肿时两肺布满水泡音和喘鸣音。心力衰竭发作时支气管黏膜充血、分泌过多或痉挛会引起干啰音和喘鸣音。啰音通常在肺底两侧均可听到．但如果是单侧则多见于有侧。

2)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心力衰竭除外)、肺动脉瓣听诊区第二心音亢进及舒张期奔马律。

2．右心衰竭以后向性的体循环静脉淤血为主要表现。

(1)症状

1)腹胀、肝区闷痛、食欲不振、恶心、呕吐：由胃肠道及肝脏淤血引起，是右心衰竭最常见的症状。

2)劳力性呼吸困难：如患者的右心衰竭继发于左心衰竭，则呼吸困难多由左心衰竭引起，实际上当左心衰竭继发右心衰竭后，呼吸困难常有发作次数减少和程度减轻趋势。单纯性右心衰竭呼吸困难没有左心衰竭明显，但右心衰竭终末期由于心排量下降，呼吸肌灌注不足，低氧血症和代谢性酸中毒或胸腔积液、腹水压迫肺也可引起较重的呼吸困难。

(2)体征

1)浮肿：心源性浮肿的特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性、可压陷性。心力衰竭晚期，浮肿为全身性。

2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性，有助于将心力衰竭与其他原因引起的肝脏肿大相区别。

3)肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

4)胸腔积液、腹水：无论左心衰竭或右心衰竭均可引起胸腔积液，通常为双侧性，如为单侧则常见于右侧。肝静脉和引流腹膜的静脉压升高可出现腹水，腹水通常反映有长期的体静脉压升高。