关于急性一氧化碳中毒综述

分类号密级中国地质大学（北京）题目关于一氧化碳中毒综述学院工程技术学院班级安全一班学号**********姓名申海亮目录摘要 (1)一常见中毒原因分析： (1)二中毒机制： (1)三判断中毒原因指标 (3)四防护与建议 (3)五应急与护理 (4)参考文献 (4)摘要急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO，使用燃气热水器不当或燃煤取暖是生活中常见的中毒原因。

一氧化碳中毒,是由于人体吸人高浓度CO气体而引起的神经系统严重受损的疾患。

根据中枢神经系统损伤的程度将中毒分为三度（轻、中、重）。

轻度：头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等；中度：浅昏迷但各生理反射存在；重度：深昏迷,生命指标发生变化（血压、脉搏、呼吸）。

现对一氧化碳中毒的发病机制、原因、判断病情的特异性指标、治疗、护理等方面综述如下。

一常见中毒原因分析：1、生活中中毒原因包括（1）在家主要原因是门窗在封闭过严,室内通风不好；室内取暖煤碳燃烧不彻底;烟道阻塞,不通畅、倒烟所致。

（2）在饭店吃火锅、由于木碳燃烧不尽造成一氧化碳中毒。

2、工业性中毒没有明显的季节性分布特点,分析原因有三点：（1）在炼钢生产过程中未及时监测空气中一氧化碳浓度,导致其浓度超标，以及煤气管路维修更换不及时导致漏气,造成一氧化碳中毒。

（2）员工违反安全操作规程，对煤气管路进行维修时未戴氧气装置,自我防护意识不强，导致中毒。

（3）在一人发生一氧化碳中毒后盲目进入现场进行救护而导致中毒。

二中毒机制：1、神经系统损害的发病机制CO吸人体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。

CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。

COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的13/600。

COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

吸入较低浓度CO即可产生大量CObH，引起组织缺氧，与中毒程度呈正相关，中毒程度越重,脏器损害度也越严重。

CO中毒时，产生COHb，引起组织缺氧，因此，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。

由于脑组织对缺氧最为敏感，因此其损害也较其他组织严重。

脑组织损害主要是由于缺氧使脑内小血管迅速麻痹、扩张；脑内三磷酸腺昔在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内皮细胞而诱发脑细胞水肿；缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍；缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

CO 中毒经抢救大多数患者意识可恢复，但仍有10%一30%的急性一氧化碳中毒患者经抢救清醒后,经过“假愈期”再度发生以痴呆及椎体外系损害为主的一氧化碳中毒迟发脑病(DEACM)P。

本病与40岁以上;中毒严重、昏迷时间长；未经高压氧治疗或治疗时间过短；假愈期过度疲劳等因素有关。

一氧化碳中毒后的假愈期，短者1天，甚至数小时，最长可达3个月,有报告达2年者，通常为2一60天。

DEAcMIP嘀床常见，其发病机制为：①缺血缺氧机制；②细胞毒性损伤机制；③再灌注损伤和自由基；④兴奋性氨基酸和细胞凋亡；⑤免疫功能异常和神经递质紊乱机制。

急性一氧化碳中毒(ACO)P使脑细胞以坏死和细胞凋亡两种方式死亡。

脑细胞坏死主要发生在ACOP所致的严重损伤之后，病变以炎性反应和组织损伤为特点;DEACMP则是在经历一段“正常”时期后才出现，故推测神经组织细胞凋亡可能与本病关系较大。

其病理改变为：大脑白质广泛性脱髓鞘、双侧苍白球对称性软化灶、血管周围袖套状淋巴细胞浸润，目前多倾向于中毒后继发性免疫功能紊乱导致大脑白质广泛性脱髓鞘。

2、心脏损害的发病机制一氧化碳中毒临床表现多器官损害，心脏是仅次于脑对缺氧十分敏感的器官。

心肌属代谢旺盛但血管吻合枝少的器官，因此观察结果也显示横纹肌的损害最常见,表现为血清肌酸磷酸激酶及心肌同功酶明显增高，心律失常成为部分患者的主要死因。

CO中毒时ECG可出现心律失常、低电压、S一T段改变、Q一T间期延长、传导阻滞等改变。

其机制可能是由于一氧化碳中毒限制了血液携氧和释放氧的能力，使心肌组织缺氧，导致线粒体功能损害，使心室肌应激性提高且不应期不一致，引起单向传导阻滞、传导缓慢以及激动折返现象，并可能同时出现多发兴奋灶,从而导致心律失常发生。

另外，由于缺氧可使冠状动脉损伤，引起冠状动脉痉挛或血栓形成，从而导致心绞痛或心肌梗死发作。

研究表明CO 中毒时，无论是否形成COHb，CO对心肌都有直接的毒性作用。

3.其他一氧化碳中毒时,缺氧严重使血管活性物质增加如组织胺、激肤和前列素等，均可使肺毛细血管通透性增加,导致肺水肿，另外，缺氧还使肝细胞、肾曲小管上皮细胞发生混浊肿胀样细胞变性，导致肝、肾功能异常，缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸转氨酶上升，并使胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。

皮肤红肿水泡可能与皮肤表层末梢毛细血管内皮更易受缺氧中毒的影响有关。

CO中毒导致神经损伤在临床上较为少见。

CO中毒导致神经损伤的主要机制是中毒后血液中COHb增多使组织细胞严重缺氧。

由于缺血、缺氧使神经组织水肿、代谢紊乱及能量缺乏,导致神经功能障碍。

高压氧(HBO)治疗能够使神经组织炎症水肿减轻从而使受损神经功能得以恢复。

Shhabaz等认为急、慢性CO 中毒均可致神经性听力损失，而且经早期诊断和治疗后听力损失是可逆的。

严重的一氧化碳中毒因昏迷时致固定体位引起的挤压综合征,患者可因肌肉组织缺血、缺氧坏死，大量肌红蛋白释出并伴代谢性酸中毒、脱水、肾缺血而最终导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭(ARF)。

治疗上，早期的积极补液及碳酸氢盐治疗对于预防急性肾功能衰竭的发生具有重要意义。

另外,横纹肌溶解激活了体内免疫系统,从而产生一系列可溶性炎症介质，它们参与了ARF的病理过程，血液滤过及血浆置换可有效清除上述炎症因子和肌红蛋白(Mb)，预防ARF的发生。

患者因昏迷致使肢体局部受压时间过长，筋膜间隙内容积骤减,压力增加，加之在本已缺氧的情况下，受压局部组织缺血缺氧严重，导致毛细血管通透性增加,血浆渗出增多,进一步加重筋膜间隙内压和组织水肿,因而发生筋膜综合征。

治疗，目前认为首选切开减压,否则可导致肢体坏死或功能障碍，甚至截肢、急性肾衰乃至死亡。

三判断中毒原因指标1、神经元特异性烯醇化酶(NS)E该酶是一种细胞内蛋白质，特异地存在于神经细胞和神经内分泌细胞中，当缺血、缺氧、中毒损伤时，释放出来并进人脑脊液、血液循环中，NSE浓度的高低可作为神经元胞体损害程度的量化指标，用于反映神经元胞体受损的数目和程度。

对病情严重程度的判断具有重要意义。

2、血清肌酸激酶同工酶(CK一MB)该酶存在于心肌细胞中，在无心肌损害的正常人血液中无法检测到。

当心肌发生严重缺氧损伤时细胞膜通透性增加，心肌细胞水肿、坏死，此酶将大量释放人血，所以血中CK一MB的变化可以间接反应心肌损害的程度，故重度ACOP患者血清CK一MB均有升高。

因此,CK-MB的测定可以作为重度AcoP时心肌损害程度和疗效判定的一项指标。

3、心电图反映心脏疾病,敏感性高,当急性一氧化碳中毒心肌损害时ST一T改变有意义。

4、脑电图是反映脑机能状态敏感的电生理指标,准确反映临床治疗效果。

四防护与建议1、在一氧化碳中毒的预防上首先要加强一氧化碳中毒的宣教，增强人们的安全意识，可以设立宣传栏，通过文字、图片、小册子等形式，反复宣传一氧化碳中毒的防护及急救。

2、居室内用蜂窝煤或炭炉取暖要安装烟囱、定期检查烟囱,勤扫烟筒防阻塞,室内要通风良好，平时家里要经常开窗透气,保持室内空气流通。

3、在木炭火锅店就餐时，要选择正规饭店,要注意保持室内通风良好。

4、不用木炭及柴油发电机在密闭空间内取暖。

5、钢厂要认真执行安全操作规程,加强劳动防护，煤气发生炉和管道要经常维修以防漏气。

应设置专人负责矿井下空气中CO浓度的监测和报警。

6、保证工人在进入高浓度CO环境内执行紧急任务时，带好特制的CO防毒面具，系好安全带，并需要两人同时工作，以便彼此监护和互救。

我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m 3，要定期测定有CO的车间空气中CO浓度。

7、发生中毒事件后救护者应俯伏入室(因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻)，或带好特制的CO防毒面具，系好安全带，再进入现场救人。

五应急与护理如果遇到中毒者应迅速将患者移离中毒现场至通风处，保持呼吸道通畅，松开衣领，注意保暖，平卧头偏向一侧，尽量少活动和讲话，以减少耗氧,尽早联系120到医院接受进一步治疗。

因此,防止煤气中毒,以预防为主。

只要具有较强的安全防范意识，大多数一氧化碳中毒事故是可以预防的。

对于急性一氧化碳中毒的患者在治疗的同时要加强护理：（1）严密观察病情；（2）保持呼吸道通畅；（3）做好基础护理;(4)保持脑细胞机能。

综上所述，对一氧化碳中毒应早发现、早治疗,选择有效的药物，及早应用高压氧和充足的疗程是减少一氧化碳中毒迟发性脑病的关键，只有待脑电图完全恢复正常后终止高压氧治疗，才是预防DEACMP的有效措施。

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