腹腔高压综合征(ACS)
腹腔室隔综合征
腹腔室隔综合征一概述腹腔室隔综合征( abdominal compartment syndrome,ACS)是由不同原因导致腹腔内压力( intra-abdominal pressure, IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响内脏血流及器官功能,并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群。
一般认为,超过20cm H2O 时称腹腔高压( intra-abdominal hypertension, IAH) ,如果继续发展,则可出现呼吸困难、缺氧、少尿或无尿等ACS的表现，发展为腹腔室隔综合征。
根据IAP升高的原因和方式可将ACS分为原发性和继发性。
原发性ACS由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔外伤所致,其中以腹腔内出血最为常见。
继发性ACS是腹部手术后在腹壁张力明显情况下强行关腹所引起。
二诊断要点诊断标准包括: (1) 腹内压> 25 mmHg ; (2) 进行性器官功能不全[ 尿量<0.5 mL/ (kg ·h) ] ;氧分压与吸氧浓度比值( PaO2 / FiO2 ) < 150 或气道压力> 45 cmH2O ,心脏指数< 3 L/ min) ; (3) 采用腹腔减压术后器官功能明显改善。
影像学检查胸片可见横膈上升,肺容量下降。
腹部CT:胃肠腔扩张,肠壁水肿;下腔静脉狭窄;肾脏直接受压移位;腹腔“球腹征”(腹前后径/横径> 0.8)阳性.IAP的测量是ACS诊断和治疗的一个最重要的前提条件。
金标准是直接在腹膜内进行测量，该法在临床中应用较少。
最常用的间接测量方法是经膀胱或经胃测量。
由于操作简便和价格便宜，经膀胱IAP的测量是目前最常用的间接测量方法。
有很多工具可以用于经膀胱IAP测量，例如：FoleyManometer或AbViser valve。
目前经膀胱的持续性测量有人在使用，但并没有广泛的应用。
经胃的IAP测量方法有几点好处：它防止了对膀胱形成的压力并且更加容易进行持续性测量。
重症患者的腹腔隔室综合征
重症患者的腹腔隔室综合征在重症患者中，腹内高压（IAH）和腹腔隔室综合征（ACS）常常是插管和液体复苏等干预措施的后果。
值得注意的是，重症监护室（ICU）中有25% 的患者受到这些症状的影响。
此外，先前的研究表明，这些患者中有一半以上在入住重症监护病房的最初一周内就会出现IAH。
在这种情况下，及时诊断IAH 至关重要。
如果被忽视，IAH 可演变为ACS，进而导致器官功能障碍。
这种恶化会严重影响危重病人的预后。
Reintam Blaser 等人报告说，在入住重症监护室的最初 2 周内，IAH 的存在和严重程度会独立提高28 天和90 天的死亡率，当出现ACS 时，死亡率会飙升至38.6%。
根据临床指标和风险因素及早识别ACS 可显著降低相关并发症和死亡率。
及时发现这些临床症状可立即进行急诊开腹手术以缓解压力。
然而，在实际临床环境中，测量危重病人的腹内压（IAP）是一项挑战。
虽然IAP 的发生率有所下降，但仍有约3%-5% 的患者因IAP 而病情恶化。
在这篇综述中，我们将讨论IAP 的测量、IAH 的风险因素和腹腔隔室综合征。
2013 年，世界腹部综合征学会发布了IAH 和ACS 的最新共识定义和临床实践指南。
此后，IAH 和ACS 的治疗方法也根据这些指南进行了制定和修订。
在这些指南的基础上，我们对这些病症的早期检测、预防性治疗措施和明确治疗提供了进一步的见解。
病理生理学在无病理情况下，IAP 为0 mmHg。
在标准呼吸功能期间，正压通气对IAP 有直接影响。
IAP 基线为5mmHg；但某些情况下，包括咳嗽、肥胖和怀孕，会使IAP 基线升高。
值得注意的是，导致IAP 增加的因素可分为五类：(1) 腹壁和横膈膜的弹性（腹壁顺应性减弱）；(2) 腔内内容物增加；(3) 腹部内容物增加；(4) 引起毛细血管渗漏/液体复苏的全身状况；(5) 潜在原因。
在腹腔内，内脏在影响压力动态方面起着主导作用。
肠道的尺寸及其腔内内容物的体积会对压力产生重大影响。
腹腔间隔室综合征
• （二）间接测压法： • 是通过测膀胱压力、胃内压力、直肠内压力或静 脉内压力等，从侧面反映腹腔内压力。过去几年， 膀胱压测量已经成为间接法测量IAP的金标准，且 膀胱压的测量简单花费少。以下主要分析膀胱压 测量法。 • 膀胱压监测方法：第一步排空膀胱，患者取平卧 位；第二步缓慢注入生理盐水；第三步传感器至 于腋中线水平；第四步于呼气末读数。
分类
• 1.原发性又名急性 ACS，是因腹内病理直接引起 的。 • 2.继发性 ACS，多因腹外伤引起。 • 3.慢性 ACS, 常发生在疾病的晚期，比如肝硬化， 腹水等。
病因
• （1）原发性 ACS 的病因包括：穿通伤，腹膜内 大出血，胰腺炎，外部压力 ，盆骨骨折，腹动脉 瘤破裂，消化道溃疡穿孔。 • （2）继发性 ACS 病因包括： • 大剂量液体复苏：文献表明多于 3L 的输注将显 著增加风险；大面积全层皮肤烧伤：Hobson 学 者等表明，烧伤 24 小时内平均 12 小时输注 237ml/kg 的患者易患 ACS；没有明显伤口的穿 通伤和钝伤；术后；腹腔填塞物和原发性筋膜闭 锁；脓毒症；
• （3）慢性 ACS 的病因包括：腹膜透析，病态性 肥胖，肝硬化，梅格斯综合征 ( 卵巢纤维瘤伴有 胸水和腹水 )，腹腔肿瘤。
• IAH/ACS高危因素： • 1.腹壁顺应性降低：腹部手术，严重创伤、严重 烧伤，俯卧位。 • 2.脏器内容物增加：胃轻瘫，胃扩张或幽门梗阻， 肠梗阻，结肠假性梗阻，肠扭转。 • 3.腹腔内容物增加：急性胰腺炎，腹腔扩张，腹 腔积液/积血/气腹，腹腔感染/脓肿，腹内或腹膜 后肿瘤，腹腔镜注气压力过大，肝功能障碍/肝硬 化伴腹水，腹膜透析。
• 肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高 肝静脉楔压和奇静脉血流(胃食管侧支血流指数) 进一步增加；腹内压下降则相反，但腹内压升高 是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。
最新：腹腔间隔室综合征(完整版)
最新：腹腔间隔室综合征（完整版）导言当人体固定腔内压力增加，导致缺血、肌肉损伤和器官功能障碍时，就会发生间隔综合征。
这些“固定”空间受到肌肉和筋膜的限制，当它们肿胀时顺应性的改变十分有限。
腹内高压被定义为持续的腹内压力(IAP)超过12mmhg。
腹腔间隔室综合征(ACS)是一种常见于危重病人的严重疾病。
ACS是由于腹腔内稳态压力发展到反复病理升高以上（＞20mmHg），并伴有相关器官功能障碍。
不识别和立即管理ACS可能导致不良的预后，因为ACS 被认为是死亡率一个独立预测因子。
在治疗危重病人时，特别是那些有明显液体移位的病人时，应临床高度怀疑并经行常规监测和管理。
临床诊断在不稳定的患者有相关的腹部紧张或扩张时应该考虑；然而，有时它也可以没有腹胀。
定义ACS的确切临床条件是有争议的。
这种功能障碍可能与呼吸问题有关如高气道峰压和通气氧合不匹配，或肾灌注下降引起的尿量减少，但这些问题在干预后通常是可逆的。
腹部间隔室综合征有内科和保守的治疗方法，治疗的目的是识别和治疗间隔综合征的原因。
然而，临床恶化的患者可能需要紧急手术减压。
病因腹部隔室综合征可分为原发性和继发性ACS。
原发性ACS的原因包括腹部钝性或穿透性创伤、出血、腹主动脉瘤(AAA)破裂、肠梗阻和腹膜后血肿。
继发原因包括怀孕，腹水，肠梗阻，烧伤，腹腔内脓毒血症和大量补液（＞3L）。
腹内压升高的慢性原因包括妊娠、肝硬化、肥胖、腹内恶性肿瘤和腹膜透析。
这些都是导致腹腔内高压的原因，腹腔高压被定义为＞12mmHg。
在这种情况下，由于压迫症状而出现的器官功能障碍定义为腹部间隔综合征。
研究表明，由AAA破裂引起的ACS后死亡率接近47％。
一旦其他器官系统由于压迫而受累，这种疾病就会变得具有毁灭性，原发性ACS的结果往往越来越差。
流行病学所有ICU患者都可能出现ACS。
在一系列已确定的混杂疾病的ICU 人群中，35％的通气患者被发现有腹内高压(IAH)或ACS。
腹腔筋膜室综合症
动态性严密监测腹内压 ACS的早期诊断极为重要。 ACS的诊断特点： （1）腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激征明显； （2）腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一般发病后
72h内），腹腔前后 径／左右径比例＞0.8； （3）生命体征难以稳定； （4）早期极易出现多器官功能障碍或衰竭； （5）病死率较高。
知识回顾 Knowledge Review
少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。 肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症。当腹内压处于 15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而腹内压增加至 30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压 或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。但也有研究发 现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。病人一旦发生肾衰竭，通常要 迟至3～4周肾功能才逐渐恢复。
腹内压升高与呼吸衰竭的关系 腹内压急性升高时，最终
会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼 吸衰竭。膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降。腹内压 升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通 气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸 血症。肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增 加。近来研究表明，腹腔出血及补液可使腹腔高压所致的 心、肺功能不全并恶化，腹部减压几乎可以马上改善急性 呼吸衰竭。ACS对中枢神经系统也有影响，它可增高颅内 压，降低脑灌流压。
重症急性胰腺炎早期并发腹腔室隔综合征
重症急性胰腺炎早期并发腹腔室隔综合征重症急性胰腺炎是一种常见的危重疾病，常常会导致严重的并发症。
腹腔室隔综合征（ACS）是一种极为严重的并发症，可以在早期出现。
ACS是指腹腔内压力升高所引起的一系列症状和体征。
本文主要讨论重症急性胰腺炎早期发生的ACS。
1. 腹腔室隔综合征的定义ACS是一种致命的并发症，是由于腹部压力升高所引起的一系列症状和体征。
腹腔压力一般为5-7mmHg，而胰腺炎时腹腔内压力可升高到20-30mmHg以上。
当压力超过10mmHg 时，会影响腹腔内的血液循环和氧气供应，从而导致一系列症状。
2. ACS的病理生理机制ACS的发病机制是由于腹腔内的压力升高所引起的。
腹腔内的压力升高可能由于腹腔内的内脏器官肿胀、大量的腹腔内液体积聚或者是腹腔内残留食物等因素引起。
在腹腔内压力升高时，腹腔内器官之间的空间被压缩而受到压力，器官的血液循环受阻，氧气供应不足，从而导致器官缺氧和坏死。
此外，腹腔内压力升高还会影响肾脏和肺部的功能，可能会导致肾功能受损和呼吸窘迫。
3. ACS的临床表现ACS的临床表现可以分为早期和晚期两个阶段。
在早期，患者可能会出现腹胀、呕吐、尿量减少、心跳加快、血压下降等症状。
在晚期，患者可能会出现腎功能衰竭、呼吸窘迫、感染等严重并发症。
此外，患者的腹胀和腹痛也可能加重，出现腹部紧张和搏动感等体征。
4. 诊断和治疗ACS的诊断需要根据患者的症状、体征、影像学检查以及腹腔内压力的测量等综合判断。
一般而言，如果患者的腹内压力升高到12mmHg以上，并且伴随有腹泻、腹胀、心跳加快等症状，就可以考虑为ACS。
治疗ACS需要及时采取有效的干预措施。
一般而言，治疗的目的是降低腹内压力并保证腹内器官的血液循环和氧气供应。
治疗措施包括给予营养支持、逆行肠减压、使用呼吸机等措施。
在极为严重的情况下，可能需要进行手术治疗。
5. 预防和注意事项ACS是重症急性胰腺炎的常见并发症之一，因此，预防ACS的关键在于控制胰腺炎的发展。
腹腔高压综合征
腹腔高压综合征
腹腔高压综合征（Abdominal compartment syndrome ACS）是由腹腔内出血、急性胰腺炎，以及腹腔
施行长时间复杂手术后未能有效引流等引发腹腔内高压(Intraabdominal hypertension，IAH)，进而引发多脏器功能衰竭。
它的出现增添了病情的危重性、复杂性和外科干预的紧迫性。
正常人体腹腔内压在0Kpa 左右，腹腔内压的显著增加能引发一系列的病理生理改变。
通常将腹内压>1.96Kpa（20cmH2O）确定为腹内高压，腹腔内>2.45Kpa（25cmH2O），病人出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项，可诊断为腹腔间室综合征。
如果及时腹腔减压能迅速而有效地改善病人的临床表现，也是存在腹腔高压综合征的有力佐证。
腹腔间隔室综合征(ACS)：
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）：1.什么是ACS?ACS是由腹内压升高导致的。
表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。
呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。
必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。
缓解腹内压可以纠正器官功能不全。
少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。
ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。
开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。
2.病因以及诱因：急性腹腔大出血（风险极高）；后腹膜出血；使用充气抗休克服；关腹时腹壁张力高的高危患者；腹腔手术部位持续出血；开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血；无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等3.分型：原发/继发/复发型4.ACS有何表现？呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。
气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。
CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态；肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态；其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。
5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS）6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。
恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。
非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。
腹腔压力(IAP)测定与腹腔间隔室综合征(ACS)()
Intestines: IAP compromises intestinal blood flow resulting in ischemia, necrosis and multisystem organ failure.
Heart: Cardiac monitoring, including CVP and PCWP, are artificially elevated by IAP making them difficult to interBrain: IAP elevation can directly contribute to ICP elevation.
Lungs: IAP pushes diaphragms into chest, raising intrathoracic pressure causing an increase in barotrauma, hypercarbia and hypoxemia. This results in increased time on the ventilator with increases in VAP.
Kidneys: Reduced kidney perfusion and urine production results in inability to mobilize fluids and increased rates of renal insufficiency/failure.
As IAP exceeds 15 to 20 mm Hg capillary blood flow is dramatically reduced, leading to anaerobic metabolism, increased cytokine production and exacerbation of capillary permeability (worsening bowel edema). At IAP levels approaching 20 mm Hg venous return to the heart is impaired reducing cardiac output. Decreases in systemic blood flow (CO) compounds the insult of direct tissue ischemia perpetuating the vicious cycle.
腹腔间隙综合症(ACS)ppt课件
腹腔间室综合症（ACS）临床特点 • 临床的高发生率 • 较高的隐蔽性（易被掩盖、易被专科大夫忽略 ,ICU高发，应引起高度重视。） • 早期检测、干预的重要性
• • • • 腹内高压 严重腹胀 少尿、循环改变、四肢冷、代酸，等 呼吸窘迫
腹腔间隙综合症（ACS）临床分类
1 • 急性ACS（小时、天） • 慢性ACS（腹水）妊娠
2 • 原发ACS：各种腹部病变 • 继发ACS：腹部以外病变（液体复苏） （烧伤、腹部以外外伤）
ACS的诊断
1.诊断主要靠病史和体征，大部分病人，都有腹部外伤或 者择期手术病史，体征随病情的变化，有区别。 2.早期体征是腹部膨隆、呼吸道阻力增加、少尿，后期体 征是明显腹胀、腹壁紧张、少尿或无尿、呼吸衰竭、低 血压甚至休克。 3.腹压测定是重要的辅助诊断方法。由于膀胱内压力变化 可以反映腹腔内压力变化，因此连续监测膀胱压力，是 早期发现ACS的金标准。 4.腹腔减压能明显改善临床症状(更进一步验证ACS诊断) 。
一、腹内高压对血液动力学的影响 • • • • • 平均动脉压 心率 ↑ 肺动脉楔压 中心静脉压 下腔静脉压 ←↓
↑ ↑ ↑
腹内压增加对心脏指数和肺动脉楔压的作用（ J Trauma 1995; 39:1071-1075)
二、腹内高压对呼吸的影响
• • • • •
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
腹腔高压分级
腹腔高压分级主要是根据腹内压的高低，共分四级。
压力 10-15mmHg 16-25mmHg 26-35mmHg ＞ 35mmHg 分级 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 处理 维持正常血容量 高容量液体复苏 减压 减压+再探查
腹腔间室综合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)
(Abdominal Compartment Syndrome，ACS)
一、历史背景
• 19世纪末，腹内压力增高导致动物和人体的生理 变化既有描述 • 1876 Wendtin 描述了肾功能损害可能与腹内压 升高有关 • 1890年Heinricius动物实验发现当腹内压力增高到 一定程度时(27–46 cm H2O)，导致猫和猪的死亡。 • 1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁 张力大而强行关腹的病人有较高的死亡率，预示 腹内高压可产生严重的后果。
三---2.2对呼吸的影响
IAP增高→膈肌上抬→胸腔压力↑ →肺受压→ 肺泡膨胀不全，肺不张→通气/血流比例失 常→低氧血症、高碳酸血症和酸中毒
表现：早期呼吸急促、PaO2下降 后期PaCO2和肺动脉压（PAP）增加 →ARDS
三---2.3对肾脏的影响
IAP↑→肾血流量、肾小球滤过率、尿量↓→肌酐、尿 素氮↑ 10mmHg------------尿量开始减少 15mmHg------------尿量平均可以减少50% 20~25mmHg-------显著少尿 40mmHg------------无尿 肾功能障碍多继发于肺功能衰竭或与肺功能障碍同 时发生 治疗：小剂量多巴胺、速尿（另﹥30mmHg时扩容 和上述方法无效）
心排出量 腔静脉回流量 内脏血流量 肾脏血流量 肾小球滤过率
增加部分
心率 肺毛细血管楔压 吸气压峰值 中心静脉压 门静脉压（细菌异位） 胸膜腔内压 系统血管阻力
三---2.1对心血管系统的影响
回心血量和心输出量减少 大于20mmHg→压迫下腔静脉和门静脉→回 心量↓ 膈肌上抬→胸膜腔压力↑ → 中心静脉压↑ → 心输出量 ↓ 压迫心脏→心室舒张末期容量↓ →每搏输出量 ↓ IAH致后负荷↑ 心率加快
腹腔间隔室综合征
一、概述腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。
在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。
当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou,IAH）。
早在19世纪末就有人描述IAH。
Kron腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。
二、病因与分类ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下：1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。
（1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。
（2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。
2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。
（1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。
（2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。
（3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。
均可引起IAH。
三、发病机制ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。
正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。
四、病理生理IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。
1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg时此影响更为明显。
腹腔压力(IAP)测定与腹腔间隔室综合征(ACS)(1)
Intra-Abdominal Pressure
Most critically ill patients have a significant systemic inflammatory response (SIRS) that triggers the release of cytokines leading to capillary permeability and interstitial edema. Abdominal viscera are particularly vulnerable as tissue edema worsens with the third spacing of resuscitative fluid. As visceral edema worsens intra-abdominal pressure (IAP) increases. As IAP increases perfusion to abdominal organs decreases resulting in compromise to visceral blood flow and tissue ischemia. Tissue ischemia then perpetuates further cytokine release and worsening systemic inflammation thus initiating the vicious cycle.
Vena Cava Compression: IAP greater than 8-12 mm Hg results in reduced blood flow (preload) to the heart.
腹腔间隙综合症(ACS)
低血容量和其他严重病人腹压低于 25cmH2O即出现ACS 膀胱测压正常不能绝对排除ACS的存在
腹内压的测量（3）
经鼻胃管测胃内压力 下腔静脉测压 腹腔置管，直接腹腔内测压
少尿
气道压升高
低血压
心输出量减少
低血糖
酸中毒
（进一步证实） 3.腹腔减压能明显改善临床表现
ACS的发生率
145例严重腹部外伤病人，21例发生 ACS(14%)Meldrum et al Am J Surgery 1997;174:667-673.
腹主动脉瘤破裂修补术后，一期关腹病人，4%发 生ACS.（Fietsam et al Ann Surg 1989;56:396402.
扩容后心血管的改变（Crit Care Med 1989;17:118-121）
二、腹内高压对呼吸的影响（1）
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
腹内高压对呼吸的影响（2）
气道峰压升高， Pco2↑ (24h)
发生 肺动脉插管监测液体治疗 注意解决低血容量和全身水肿的矛盾
提示1
ACS发生后3小时内及时治疗病死率10-30% 超过24小时病死率达66% ACS是急骤危险并发症
提示2
临床发生：呼吸、循环障碍、少尿、消化 道出血等时，除考虑原发病外，应重视 ACS之可能
腹内压相关： -↑ICP -↑CPP
☞大脑缺血
?为什么 可能由于大脑
静脉流出受影 响所致
腹腔室隔综合征的临床表现
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢腹腔室隔综合征的临床表现
导语：可能有一些朋友会听说过腹腔室隔综合征这样的症状吧，但是真正了解腹腔室隔综合征的人肯定是不多的，腹腔室隔综合征并不是一种我们常见的病
可能有一些朋友会听说过腹腔室隔综合征这样的症状吧，但是真正了解腹腔室隔综合征的人肯定是不多的，腹腔室隔综合征并不是一种我们常见的病症，不过由于腹腔室隔综合征的危害性很大，所以我们还是有必要做好对于腹腔室隔综合征的预防和治疗工作，下文我们介绍一下腹腔室隔综合征的临床表现。
腹腔室隔综合征（ACS）是指腹内压进行性急剧升高引起的器官衰竭或器官功能不全，亦称急性腹腔高压综合征、腹腔高压综合征、腹腔皮下综合征。
生理状态下，腹内压平均为相当于大气压或低于大气压。
任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高，但在腹腔积液、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔高压出现，也就不致发生ACS。
故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的综合征。
1.腹膨胀和腹壁紧张
是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。
2.吸气压峰值增加
吸气压峰值大于85cmH2O，是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。
3.少尿
由肾血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起。
4.难治性低氧血症和高碳酸血症
因机械通气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降低、预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
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IAP腹腔减压处理
预防和治疗
必须尽力阻止IAH最终演变为ACS，这就需要把更多的注 意力放在诊断和治疗介于正常IAP和ACS之间狭窄的腹内 高压这个“无人区”上，胃肠对低血流状态非常敏感，在 压力为10~15mmHg时就可出现内脏缺血及酸中毒。有很 多手段可以降低腹内压，包括穿刺、胃肠减压、灌肠、腹 腔镜、胃肠动力药、呋塞米或人血白蛋白、CRRT、甚至 镇静和肌松（芬太尼通过刺激呼气运动常使腹压急剧上升， 应避免使用） 腹腔镜操作中，通常使用气腹机将IAP控制在10~15cm水 柱，压力过高时，不但CO2吸收量大大增加，导致高碳酸 血症，更为重要的是对其他脏器形成不利的病理生理影响， 如合并颅内高压患者的脑灌注压会急剧降低
IAH分类
超急性IAH：仅持续数秒或数分钟，如大笑、咳嗽、喷嚏时
急性IAH：发生于数小时内，如创伤或任何原因引起的腹腔 内出血（如腹主动脉瘤破裂）、腹腔镜操作中腹腔内充气 亚急性IAH：发生于数天内，大多由医源性引起，例如液体 复苏和毛细血管渗漏综合征 慢性IAH：发生于数年至数月，如肥胖，腹腔内肿瘤（如卵 巢囊肿），慢性腹水（肝硬化或长期腹膜透析），妊娠
腹内高压与腹腔间室综合征
历史
Marey（1863），Burt（1870）——提出腹内压概念，注 意到其升高对呼吸有影响 Heinricius（1890）——腹内压升高至27和46cm水柱时动 物死亡 Emermon（1911）——动物模型中腹内高压导致心血管 功能异常
Wendt（1913）——首次提出腹内高压与肾功能不全的关 系
Malbrain，Crit care med，2005
预后
腹腔内压力越大，病死率越高。死亡组的平均 IAP为（11.4±4.8）mmHg显著高于存活组的 （9.5±4.8）mmHg。死亡的独立预测因子包括 年龄、APACHE Ⅱ评分、入ICU原因（内科、外 科），是否合并肝功能异常。ICU停留期间IAH的 发生也是死亡的一个独立预测因子。ICU住院时 间并没有显著差异，存活者比死亡者更早达到IAP 峰值，而后者有更高的IAP、SOFA评分以及日均 液体入量
多中心研究中，平均IAP为（9.8±4.7）mmHg。其中内 科病人IAH发生率为54.4%，外科病人则高达65%，总体 而言，IAH发生率高达58.8%，有8.2%的病人确诊为ACS
Malbrain ML,Intensive care med，2004
在异体肝移植病人IAH发病情况的前瞻性研究中，IAH （定义为IAP≥25mmHg）发生率为32%
病理生理
ACS的基本病理变化是lAP异常升高，压 迫脏器、大血管等导致器官功能损害。此外， 休克复苏后缺血／再灌注损伤使继发性ACS与 全身炎性反应互为因果，形成恶性循环，进一 步加重脏器损伤，最终导致多器官功能衰竭、 死亡。
病理生理
心血管系统 lAP增高可以引起心排血量减少，尤其是当 lAP≥27 cm H20时，心排血量明显减少；虽然外周血管阻 力指数明显增加，但体循环血压无明显改变，肺动脉血压、 中心静脉压、肺毛细血管楔压则逐渐升高；若此时给予静 脉输液进行复苏，与复苏前相比，体循环血压明显升高， 中心静脉压亦随之升高，但外周血管阻力指数明显下降。 呼吸系统 ACS时膈肌上抬，使肺容积缩小，顺应性降 低，通气和换气功能障碍，临床表现为呼吸困难和缺氧。 IAP可使动脉血pH值降低，CO2分压增高，血HCO3浓度 降低。ACS对肺功能的损害不仅仅是由于IAH造成的，在 继发性ACS中，肺的缺血／再灌注损伤也是使肺功能受损 的重要机制之一。
概念
腹腔内压力（intra-abdominal pressure，IAP）： 指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力，主要由腹 腔内脏器的静水压产生，它的数值随呼吸而变化，吸 气时上升（膈肌收缩），呼气时下降（膈肌松弛）。 正常腹内压在5mmHg左右，肥胖及术后会相对高一 些。 腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP） =MAP（平均动脉压）-IAP
ACS分类及病因
根据导致病变的部位可分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型
腹壁型 最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导 致腹壁顺应性降低，活动受限，腹腔内容积相对减小， IAP升高时腹壁的缓冲作用消失所致
腹腔型 常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和(或) 脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外严重的肠胀 气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等也可造成lAP 增高。
预防和治疗
腹腔减压是治疗ACS的惟一方法。ACS治疗的 主要目的： ①立即消除腹内高压； ②缓解、纠正多脏器功能障碍综合征中重要脏器 功能损害； ③治疗导致腹内高压之病因
预防和治疗
一旦进展为ACS，腹腔减压术是目前唯一的治疗 方法，尽管迄今为止对减压治疗的IAP阈值尚未达成 共识。开腹减压后，由于腹膜后血肿、内脏水肿、严 重腹腔感染，腹腔很难在无张力情况下关闭。暂时性 腹部切口关闭术（TAC）近年来逐渐受到外科医生的 推崇，甚至有学者建议预防性使用TAC来降低术后并 发症发病率，并利于二次探查手术。然而，由于缺乏 前瞻性多中心随机对照研究，开腹减压能否有效改善 患者术后生存率仍是有待回答的问题
Malbrain，Crit care med，2005
SAP并发ACS的诊治特点
由于受诸多田素的影响，IAP升高到何种 程度才能定论为ACS目前尚无统一意见，故临 床常用的膀胱内压（mra—cystio pmssure， ICP）仅作为诊断ACS的一个客观参考指标。 有文献报道ACS的诊断标准应为： 结合SAP病史，复苏液体量已足够时出现 以下表现：
SAP并发ACS的诊治特点
若紧随上述（1）之后出现（2）～（4）， 就可诊断ACS。（6）和（7）为术中所见，可 作为已发生ACS的佐证和术后可能发生ACS的 提示。
SAP并发ACS的治疗方案
国外有学者提出ACS四级治疗方案： （1）I级（IAP 10～15 mm Hg）：行维持有效血容量的保 守治疗； （2）Ⅱ级(IAP 16～20 mm Hg)：行积极液体复苏以维持心 排出量并行严密监护 （3）Ⅲ级(IAP 20～25 mm Hg)：可行各种腹腔减压术； （4）Ⅳ级(IAP>25 mm Hg)：行紧急开腹减压术。Fra bibliotek病理生理
泌尿系统 少尿和无尿是ACS突出的临床表现。对肾功能 的不良影响包括肾前性和肾性两个方面。肾前性因素指心 脏功能受损，心排血量降低使肾血流减少，肾注压和肾小 球滤过率降低。肾性因素指肾静脉压力及肾实质压力升高 对肾功能的损害。IAP升高使肾静脉受压、肾淤血，导致 肾小球滤过率降低、血浆肾素活性和醛固酮浓度增高。 腹腔脏器 lAP升高时，肝血流减少，包括肝动脉、门静 脉和微血管血流，同时肠系膜动脉血流、肠黏膜血流及胃、 十二指肠、空回肠、胰和脾动脉灌注均减少。 中枢神经系统 IAH所致的胸腔内压和CVP升高使致颅内 静脉回流受阻，引起颅内压增高，脑灌注压下降，临床上 可有精神症状
ACS分类及病因
据不同病因可分为原发性和继发性
原发性ACS可直接由腹膜炎、肠麻痹和腹腔、盆腔创伤引 起。
继发性ACS是由①输入大量晶体液，使血浆胶体渗透压降 低，组织水肿；②休克复苏后，缺血／再灌注损伤导致一 系列病理生理改变，突出表现为炎症、水肿，临床上常见 继发性ACS患者肠管壁和肠系膜水肿、增厚；③腹部外科 手术后勉强关腹所致。
SAP并发ACS的治疗方案
ACS被界定为SAP急诊手术的指征之一，开腹减压被 认为是对ACS确切有效的救治方法。然而，一直以来，开 腹减压的疗效仍受到部分学者的怀疑。随着对ACS发病机 制认识的不断深入，围手术期基础治疗和器官功能维护有 效性的提高，缺血再灌注的防治、无张力“暂时性”关腹 技术的发展等，已大大提高了手术的成功率。但不同于腹 部重症外伤、出血性休克复苏后等原固所致的ACS，SAP 并发的ACS同时存在着原发性和继发性因素。在严重 SIRS状态下发生的ACS更加剧了SIRS和MODS，此时手 术风险极大，并增加腹腔感染的机会和反复再手术的可能， 并发症及死亡率依然极高
Biancofiore，ML,Intensive care med，2003
概念
腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）： 间隔4~6小时分别进行的至少3次标准测压中记录到的数值 稳定≥12mmHg，伴或不伴APP≤60mmHg 腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome， ACS）：腹腔内高压（在间隔1~6小时分别进行的至少3 次标准测压中，腹腔内压力逐渐稳定上升，并≥20mmHg） 伴或不伴APP≤50mmHg，同时合并单个或多个脏器功能 衰竭
测压方法
间接测压的“金标准”——膀胱内测法： 在膀胱内置入一根foley导管，排空膀胱内尿 液，注入50~100ml生理盐水，通过导管与压力转 换器相连，在病人完全平卧位，消除腹肌收缩的 影响下，以腋中线为零点，取呼气末的数值 直接测压的“金标准”——穿刺入腹腔，通过压 力换能器直接测量
流行病学
腹膜后型 指原发于腹膜后的疾病导致的ACS，如重症胰 腺炎、骨盆骨折、腹膜后出血和感染等。于腹膜后间隙狭 窄，病变可以引起腹膜后压力急剧升高，使肾脏及血管受 压，严重影响肾功能
ACS分类及病因
根据起病的急缓可分为急性和慢性
急性ACS 可分为：①自发性：重症急性胰腺炎、腹膜炎、 肠梗阻(特别是肠扭转)、腹主动脉瘤破裂等；②创伤后： 腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；③手术后：术后 腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；④医源性：过量灌肠、腹 腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等 慢性ACS包括腹腔巨大肿瘤、腹水、妊娠及慢性非卧床腹 膜透析等情况，lAP缓慢增加，腹壁逐渐被牵张，lAP增高 不显著，对机体的影响远较急性轻。