EBV相关性疾病.ppt
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【正式版】EBV相关NK淋巴细胞增殖性疾病PPT资料
6.白血病 7.霍奇金病
非血液学恶性疾病： 未分化的鼻咽癌、胃癌、平滑肌瘤等
• 淋巴细胞潜伏EBV感染引发异质性淋巴增殖性疾 病（lymphopro-liferative disease,LPD），如B细 胞LPD和T/NK细胞LPD。
• 80年代后期EBV-NK/T-LPD分为三个不同的亚组 ，包括EBV相关的NK细胞LPD、T细胞淋巴瘤和T 细胞LPD，后者包括EBVDNA阳性的CAEBV。后 相继报道EBV-NK/T-LPD相关的病例如淋巴细胞 性LPD(GLPD)、CAEBV、鼻和鼻型淋巴瘤、侵 袭性NK白血病和蚊咬过敏。
骨髓。 在 侵表袭面性标 NK型细和胞T白CR血基病因/淋构巴象瘤的（基A础N上KL，）1/3的GLPD为NK-GLPD，近半数的NK-GLPD病例与EBV相关。
无侵明袭显 性的NK家细族胞遗白传血背病景/淋。巴瘤 在亦鼻可和 累鼻及型喉淋、巴上瘤呼罕吸见道累和及食外道周；血和淋巴结。
8鼻0和年鼻代型后N期KE细B胞V-淋NK巴/T瘤-LPD分为三个不同的亚组，包括EBV相关的NK细胞LPD、T细胞淋巴瘤和T细胞LPD，后者包括EBVDNA阳性的 C多A见E于BV某。些亚洲和拉美国家；
急性类型
1.传染性单核细胞增多症（IM） 2.致死性IM/X联淋巴增殖综合征 相关的噬血细胞综合征（HPS） 综合征
慢性类型 慢性活动性EBV感染（CAEBV）
血液学恶性疾病 ： B细胞淋巴瘤
1.伯基特（Burkitt’s）淋巴瘤 2.移植后淋巴瘤 3.获得性免疫缺陷综合征相关 的淋巴瘤
4.脓胸相关的淋巴瘤 细胞淋巴瘤
C在A表E面BV标。型和TCR基因构象的基础上，1/3的GLPD为NK-GLPD，近半数的NK-GLPD病例与EBV相关。
非血液学恶性疾病： 未分化的鼻咽癌、胃癌、平滑肌瘤等
• 淋巴细胞潜伏EBV感染引发异质性淋巴增殖性疾 病（lymphopro-liferative disease,LPD），如B细 胞LPD和T/NK细胞LPD。
• 80年代后期EBV-NK/T-LPD分为三个不同的亚组 ，包括EBV相关的NK细胞LPD、T细胞淋巴瘤和T 细胞LPD，后者包括EBVDNA阳性的CAEBV。后 相继报道EBV-NK/T-LPD相关的病例如淋巴细胞 性LPD(GLPD)、CAEBV、鼻和鼻型淋巴瘤、侵 袭性NK白血病和蚊咬过敏。
骨髓。 在 侵表袭面性标 NK型细和胞T白CR血基病因/淋构巴象瘤的（基A础N上KL，）1/3的GLPD为NK-GLPD，近半数的NK-GLPD病例与EBV相关。
无侵明袭显 性的NK家细族胞遗白传血背病景/淋。巴瘤 在亦鼻可和 累鼻及型喉淋、巴上瘤呼罕吸见道累和及食外道周；血和淋巴结。
8鼻0和年鼻代型后N期KE细B胞V-淋NK巴/T瘤-LPD分为三个不同的亚组，包括EBV相关的NK细胞LPD、T细胞淋巴瘤和T细胞LPD，后者包括EBVDNA阳性的 C多A见E于BV某。些亚洲和拉美国家；
急性类型
1.传染性单核细胞增多症（IM） 2.致死性IM/X联淋巴增殖综合征 相关的噬血细胞综合征（HPS） 综合征
慢性类型 慢性活动性EBV感染（CAEBV）
血液学恶性疾病 ： B细胞淋巴瘤
1.伯基特（Burkitt’s）淋巴瘤 2.移植后淋巴瘤 3.获得性免疫缺陷综合征相关 的淋巴瘤
4.脓胸相关的淋巴瘤 细胞淋巴瘤
C在A表E面BV标。型和TCR基因构象的基础上，1/3的GLPD为NK-GLPD，近半数的NK-GLPD病例与EBV相关。
EB病毒感染相关性疾病ppt课件
生物学特点
• 线性双链DNA病毒
• 编码约100个基因,其中编码壳抗原(VCA)、 早期抗原（EA）、核抗原（EBNA）的基 因尤为重要。
• 感染方式：潜伏感染、裂解复制感染
裂解复制感染
• 阻断感染细胞正常周期，持续S期状态，病 毒大量复制，VCA、EA充分表达并抗体产 生，EBV特异性杀伤T细胞生成并破坏被感 染细胞，致使EBNA1暴露，并于恢复期产 生抗体。同时T淋巴细胞活化释放各种炎性 因子破坏组织产生各种合并症。
A:T2加权颈髓、脑干 、小脑、间脑、中脑 、丘脑广泛高信号
B-D：压水相和T1加 权示脑干、小脑异常 信号伴弥漫脑实质对 比度增强，主要见于 软脑膜。
E-F：T2普通片和T1 增强后，位于小脑、 小脑蚓上表面的软脑 膜信号明显增强。脑 积水和脑室扩大
血管炎
脉络膜炎
急性感染
Gianotti-Crosti综合征
CAEBV诊断标准
Richarson标准： • 慢性反复传单症状持续1年以上。 • EBV抗体EA上升和/或EBNA下降。
• 无原发性免疫缺陷或近期感染可解释的目前 状况。
为临床方便1993年仓繁隆信简化该标准： 超过半年高热、肝脾淋巴结肿大，慢性肝
炎，或全血细胞或部分血细胞减少等症状， 由EBV所致淋巴增殖综合征即可诊断。
当B细胞再循环至口咽部，成熟B细胞 转化为浆细胞可能触发EBV进入裂解 期，病毒复制，释放入唾液感染新的 宿主或同一宿主中未感染的B细胞。
治疗
• 急性感染：更昔落韦、丙球、激素
• 到目前为止CAEBV的治疗尚未确定，抗病毒 和免疫调节如更昔落韦、阿昔、阿糖、干扰 素、白介2过继病毒特异细胞毒T淋巴细胞输 注都有应用，然而尚无确定有效的方案。
最新EB病毒感染相关性疾病(1)教学讲义PPT
诊断指南：诊断CAEBV可参考如下标准：1、持续或反复发作的传染性单核细 胞增多症类似症状和体征：一段来说，下述症状持续3个月以上方可诊断 CAEBV，包括发烧、持续性肝功能损害、多发性淋巴结病、肝脾肿大、全血 细胞减少、视网膜炎、间质性肺炎等，2、EBV病感染及引起组织病理损害的 证据：下述标准≥l条即可诊断CAEBV：(1)血清EBV抗体滴度异常增高，包括 抗VCA-IgG≥l:640或抗EA-IgG≥l:160，VCA/EA-IgA阳性：（2）在感染的组 织或外周血中检测出EBER-l阳性细胞；（3）外周血PBMC中EBV-DNA水平 高于102.5拷贝/μg DNA，（4）受累组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMPl 免疫组化染色阳性：（5）Southern杂交在组织或外周血中检测出EBV-DNA： 3、排除目前已知疾病所致的上述临床表现。
1.3、治疗原则：EBV-IM多数预后良好，以对症治疗为主。（1）休息。急性期 应注意休息，如肝功能损害明显应卧床休息，并按病毒性肝炎治疗。（2）在 疾病早期，可以考虑使用如下抗病毒药物：①阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛 韦。此类药物通过抑制病毒多聚酶，终止DNA链的延伸。②干扰素。在细胞 表面与特殊的受体结合，诱导细胞产生一种抗病毒蛋白(AVP)，选择性地阻断 宿主细胞。mRNA的传递和蛋白合成，使病毒不能复制。（3）抗生素的使用： 如合并细菌感染，可使用敏感抗生素，但忌用氨苄西林和阿莫西林，以免引 起皮疹，加重病情。（4）肾上腺糖皮质激素的应用：重型患者发生咽喉严重 病变或水肿者，有神经系统并发症及心肌炎，溶血性贫血，血小板减少性紫 癜等并发症时，短疗程应用糖皮质激素可明显减轻症状。（5）防治脾破裂： 避免任何可能挤压或撞击脾脏的动作。①限制或避免运动，由于IM脾脏的病 理改变恢复很慢，因此，IM患儿尤其青少年应在症状改善后2～3个月甚至6 个月才能剧烈运动。②进行腹部体格检查时动作要轻柔。③注意处理便秘。 ④IM患儿应尽量少用阿斯匹林降温，因其可能诱发脾破裂及血小极减少。
1.3、治疗原则：EBV-IM多数预后良好，以对症治疗为主。（1）休息。急性期 应注意休息，如肝功能损害明显应卧床休息，并按病毒性肝炎治疗。（2）在 疾病早期，可以考虑使用如下抗病毒药物：①阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛 韦。此类药物通过抑制病毒多聚酶，终止DNA链的延伸。②干扰素。在细胞 表面与特殊的受体结合，诱导细胞产生一种抗病毒蛋白(AVP)，选择性地阻断 宿主细胞。mRNA的传递和蛋白合成，使病毒不能复制。（3）抗生素的使用： 如合并细菌感染，可使用敏感抗生素，但忌用氨苄西林和阿莫西林，以免引 起皮疹，加重病情。（4）肾上腺糖皮质激素的应用：重型患者发生咽喉严重 病变或水肿者，有神经系统并发症及心肌炎，溶血性贫血，血小板减少性紫 癜等并发症时，短疗程应用糖皮质激素可明显减轻症状。（5）防治脾破裂： 避免任何可能挤压或撞击脾脏的动作。①限制或避免运动，由于IM脾脏的病 理改变恢复很慢，因此，IM患儿尤其青少年应在症状改善后2～3个月甚至6 个月才能剧烈运动。②进行腹部体格检查时动作要轻柔。③注意处理便秘。 ④IM患儿应尽量少用阿斯匹林降温，因其可能诱发脾破裂及血小极减少。
儿童EBV感染及相关疾病的诊断讲ppt课件
• 5.任何实验均存在一定的假阳性和假阴性， 以及交叉反应的问题。
• 6.病毒室目前已基本建立室内质量控制体系 ，每年参加卫生部临床检验中心的室间质量 评价，成绩合格。
以上解释供临床医师参考，有问题请联系病 毒室，电话2892、2893。
同EBV
EBV
• 双链DNA病毒，疱疹病毒科，亚科，基因组 Genome: 172282 bp，有环状和线性两种形式
• 人群感染率高，我国3~5岁儿童95%已血清转化 • EBV原发感染在婴幼儿及学龄前儿童主要为亚
临床感染，在青少年和成人致IM（国外） • EBV与许多疾病相关
EBV 相关疾病
• 传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis，IM） • 慢性活动性EB病毒感染（Chronic active EBV infection，CAEBV） • EB病毒相关性嗜血细胞综合征（EBV-associated hemophagocytic
EA－IgG阴性
感染后复发或感染晚 期抗EBNA抗体降低（ VCA-IgG 高亲合力）
EBNA-IgG阳性
VCA-IgG阳性 和 EA-IgG强阳性 或 VCA-IgA强阳性 或 VCA-IgM阳性
感染后复发
仅VCA-IgGΒιβλιοθήκη 性 晚期感染Cervical lymphadenopathy
Hepatosplenomegaly
II. Histological evidence of major organ involvement, such as: 1. Interstitial pneumonia 2. Hypoplasia of some bone marrow elements 3. Uveitis 4. Lymphadenitis 5. Persistent hepatitis 6. Splenomegaly, AND III. Detection of increased quantities of EBV in affected tissues by 1. Anticomplementary immunofluorescence for EBNA, or 2. Nucleic acid hybridization
• 6.病毒室目前已基本建立室内质量控制体系 ，每年参加卫生部临床检验中心的室间质量 评价，成绩合格。
以上解释供临床医师参考，有问题请联系病 毒室，电话2892、2893。
同EBV
EBV
• 双链DNA病毒，疱疹病毒科，亚科，基因组 Genome: 172282 bp，有环状和线性两种形式
• 人群感染率高，我国3~5岁儿童95%已血清转化 • EBV原发感染在婴幼儿及学龄前儿童主要为亚
临床感染，在青少年和成人致IM（国外） • EBV与许多疾病相关
EBV 相关疾病
• 传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis，IM） • 慢性活动性EB病毒感染（Chronic active EBV infection，CAEBV） • EB病毒相关性嗜血细胞综合征（EBV-associated hemophagocytic
EA－IgG阴性
感染后复发或感染晚 期抗EBNA抗体降低（ VCA-IgG 高亲合力）
EBNA-IgG阳性
VCA-IgG阳性 和 EA-IgG强阳性 或 VCA-IgA强阳性 或 VCA-IgM阳性
感染后复发
仅VCA-IgGΒιβλιοθήκη 性 晚期感染Cervical lymphadenopathy
Hepatosplenomegaly
II. Histological evidence of major organ involvement, such as: 1. Interstitial pneumonia 2. Hypoplasia of some bone marrow elements 3. Uveitis 4. Lymphadenitis 5. Persistent hepatitis 6. Splenomegaly, AND III. Detection of increased quantities of EBV in affected tissues by 1. Anticomplementary immunofluorescence for EBNA, or 2. Nucleic acid hybridization
(医学PPT课件)EBV感染相关性疾病诊断和治疗的一些问题
EBV-NA-IgG阴性;②抗EBV-CA-IgM阴性,但抗EBV-CA-IgG抗
体阳性,且为低亲合力抗体。⑧嗜异凝集抗体阳性。④外周血异
型淋巴细胞比例≥10％。同时满足以上2条者可以诊断
为EBV-IM。
• IM患者EBV外周核酸载量在2周内达到高峰，病程22天后血清中
检测不到核酸
• 出现脾破裂、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、神经系统并发症、
+
+
+-
IM恢复期
+
+/- +/- -
亚急性感染
+
+/- +/- +/-
既往感染
+
- 低+/- +
慢性活动性感染 高+
+/- 高+ -
7
EBV感染的实验室诊断
• EBV-DNA检测：多用Real-time PCR方法 测定，外周血EBV-DNA阳性提示机体有活 动性感染，但不能区分原发感染还是以往 感染被再激活
嗜血细胞综合征、肝衰竭等应转入相应疾病治疗
11
EBV亚急性感染
• EBV亚急性感染：包括EBV持续感染、再活化及 再次感染 ㈠可表现为轻型或不典型IM后发热（中、低度）、 淋巴结肝脾肿大持续3周以上甚至几个月，除部分 可出现肝功能异常外，一般不累及多脏器损害： 部分无发热，仅以淋巴结肝脾肿大起病 ㈡外周血EBV-DNA持续阳性 ㈢EB抗体多为VCA-IgM(+)、VCA-IgG (+) 、 EA-IgG(+)、EBEN(+或-)，但没 有CAEBV所出现异常改变
其功能抑制干扰素介导的抗病毒效应和凋亡 LMP-1是一种整合膜蛋白，是诱导B细胞转化的主要因子，
EBV相关性疾病ppt课件
相对于成人及青少年，小儿特点 -肝脾肿大更为常见 -URI症状多 -皮疹 -血白细胞计数更高 -异淋计数相对较少 -中性粒减少更常见
16
实验室检查 血液学异常,第一周白细胞减少或增多,第二周非典型淋巴细胞绝对数增
多占10%以上 嗜异白细胞抗体升高第一周末或第二周出现 特异性EBV抗原的抗体的检测
36
传染性单核细胞增多综合征（IMS）
输血后*
心脏手术
输液及血液透析后3~5周
药物过敏（PAS、INH、苯妥英钠、巴比妥
类、SMZ、皮质激素等）
感染性疾病
恶性病பைடு நூலகம்淋巴瘤、白血病
37
IMS感染性病因1
CMV 占全部MN的8%，占HA阴性MN的近50% 腮腺炎病毒 水痘-带状疱疹病毒 风疹病毒 麻疹病毒 非典型肺炎 病毒性肝炎 结核、假结核病 弓形虫 HIV
下午达峰（38~39℃），热至40℃并不少见。发热持续5~10天渐退或骤 退，多数在10~14天退清。部分病例伴有相对性缓脉，亦可无发热者
6
临床特点3
淋巴结肿大：是本病的特征，故称腺热病。全身淋巴结均可累及，以颈 后三角区最常见，多为颈前及颈后淋巴环的双侧肿大，颌下、腋下、腹 股沟偶可累及，直径约1~3cm，中等度硬，不粘连，无明显压痛，不化 脓，两侧多不对称，纵隔及肠系膜淋巴结也可肿大。约3%表现为水牛 颈。淋巴结肿大在病程的第2、3周最著，大多在热退后几星期内消失
可有可无
8、淋巴细胞增多
增多
可增或不增多
9、异常淋巴细胞
增多，常大于20%
增多，常小于20%
10 、 嗜 异 抗 体 （ 豚 鼠 有
无
肾
40
对IM、IMS辅助检查的评价
16
实验室检查 血液学异常,第一周白细胞减少或增多,第二周非典型淋巴细胞绝对数增
多占10%以上 嗜异白细胞抗体升高第一周末或第二周出现 特异性EBV抗原的抗体的检测
36
传染性单核细胞增多综合征（IMS）
输血后*
心脏手术
输液及血液透析后3~5周
药物过敏（PAS、INH、苯妥英钠、巴比妥
类、SMZ、皮质激素等）
感染性疾病
恶性病பைடு நூலகம்淋巴瘤、白血病
37
IMS感染性病因1
CMV 占全部MN的8%，占HA阴性MN的近50% 腮腺炎病毒 水痘-带状疱疹病毒 风疹病毒 麻疹病毒 非典型肺炎 病毒性肝炎 结核、假结核病 弓形虫 HIV
下午达峰（38~39℃），热至40℃并不少见。发热持续5~10天渐退或骤 退，多数在10~14天退清。部分病例伴有相对性缓脉，亦可无发热者
6
临床特点3
淋巴结肿大：是本病的特征，故称腺热病。全身淋巴结均可累及，以颈 后三角区最常见，多为颈前及颈后淋巴环的双侧肿大，颌下、腋下、腹 股沟偶可累及，直径约1~3cm，中等度硬，不粘连，无明显压痛，不化 脓，两侧多不对称，纵隔及肠系膜淋巴结也可肿大。约3%表现为水牛 颈。淋巴结肿大在病程的第2、3周最著，大多在热退后几星期内消失
可有可无
8、淋巴细胞增多
增多
可增或不增多
9、异常淋巴细胞
增多，常大于20%
增多，常小于20%
10 、 嗜 异 抗 体 （ 豚 鼠 有
无
肾
40
对IM、IMS辅助检查的评价
EBV感染及相关疾病解读ppt课件
ppt课件.
18
非增殖性感染
包括： 潜伏感染： 病毒基因组处于潜伏状态 感染的B细胞有大约10%的B细胞发生转化，成为
能够无限期生长的淋巴母细胞样细胞系（“永生 化” ）。转化B细胞受到某些条件的促发，可发生 染色体易位并致恶性转变。 的可被激活而转为增殖性感染
恶性转化： 转化的B细胞受到某些条件的促发，可发生染色 体易位并致 癌变
•
细胞内吞作用进入内网，进入细胞核
•
• 状态1： DNA呈线性、滚动复制→细胞裂解
• 状态2： 脱壳，EB－DNA环化成附加体，存在于
•
染色体之外，随宿主细胞复制而复制，
•
潜伏状态
ppt课件.
15
• 感染B细胞进入血循环可造成全身性感染 • 在B细胞内引起两种形式的感染
增殖性感染 非增殖性感染
• 不同感染状态时表达的抗原不同
ppt课件.
16
增殖性感染－溶细胞性感染
BEV抗原
• 静止TH（CD4）转化为 活化的TH （两种形式）
T • 辅助B细胞产生抗体的 H 静止的B细胞 浆细胞
抗体（体液免疫）
• • 诱导性T细胞（Ti） •
前体CTL变成效应CTL 淋巴毒素 （特异性免疫） 穿孔素
靶细胞自杀 靶细胞破坏
•
T T 前体 DTH变成效应 DTH，释放淋巴因子，迟发型超
病毒颗粒为球形, 直径为150-180ｎ ｍ
• 有一个蛋白囊膜。 • 囊膜内是20面体
的核衣壳,由62个 管状粒子粒组成。
• 核衣壳内是直径约
5ｎｍ的致密体,主 要携带病毒基因组 的线状双链ＤＮＡ
ppt课件.
EB病毒结构
7
ＥＢＶ抗原性
传染性单核细胞增多症病症PPT演示课件
对症支持治疗
免疫调节治疗
根据患者的具体症状，采取相应的对 症支持治疗措施，如退热、止痛、补 液等。
通过免疫调节药物，增强患者免疫功 能，提高抵抗力，促进康复。
抗病毒治疗
针对EB病毒感染，可使用抗病毒药物 进行治疗，如阿昔洛韦、更昔洛韦等 。
药物治疗抑制病毒复制， 减轻病毒血症，缓解症状。
实验室检查方法
血常规检查
观察白细胞总数及分类， 异型淋巴细胞比例和绝对 值。
血清学检查
检测EB病毒抗体，如VCAIgM和EA-IgA等，辅助诊 断。
分子生物学检查
采用PCR等方法检测EB病 毒DNA，提高诊断准确性 。
鉴别诊断相关疾病
巨细胞病毒感染
与传染性单核细胞增多症症状相似，但巨细胞病毒感染患 者异型淋巴细胞比例较低，且可通过特异性抗体检测进行 鉴别。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患者出现发热、咽峡炎、淋巴结 肿大等症状，可作为初步诊断的
依据。
实验室检查
通过血液检查发现异型淋巴细胞比 例超过10%，或绝对值超过 1.0×10^9/L，可确诊传染性单核 细胞增多症。
诊断流程
结合患者病史、临床表现及实验室 检查结果，综合分析后作出诊断。
支持治疗
对于严重病例，可能需要采取 支持治疗措施，如输液、吸氧
等，以维持生命体征稳定。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容设计
疾病知识普及
01
向患者详细解释传染性单核细胞增多症的病因、症状、传播途
径、治疗方法及预防措施等相关知识。
日常生活指导
02
教育患者如何合理安排作息、饮食、运动等日常生活，以保持
少年儿童EBV感染及其相关疾病地实验室诊断演示课件.ppt
NA-IgG阴性
NA-IgG(-)
CA-IgG(+)
CA-IgG和IgM（-） 未感染EBV
CA-IgM(+)和 低亲和力CAIgG,EA-IgG 可能阳性
原发感染
CA-IgM(-)和高亲和力的 CA-IgG
EA-IgG(+)
NA-1抗体丢 失的复发
EA-IgG(-)
检测病毒载量的标本类型
血浆或血清 单个核细胞 全血
合适
不推荐
不推荐
移植后淋巴组织增生性 B细胞 疾病
有争议
合适
更好
何杰金淋巴瘤
何杰金细胞（B 合适 细胞来源）
不推荐
ND
慢性活动性EBV感染 鼻咽癌
T细胞或NK细胞 鳞状上皮细胞
预后 合适
诊断
ND
不推荐
ND
hhhhhhhhhhh
10
传单的EBV感染实验室诊断
慢性活动性EB病毒感染（Chronic active EBVinfection， CAEBV）
EB病毒相关性嗜血细胞综合征（EBV-associated hemophagocytic syndrome, EBVAHS)
Burkitts淋巴瘤
何奇金淋巴瘤
hhhhhhhhhhh
3
临床需要回答的问题
和力抗体
hhhhhhhhhhh
11
传单的EBV感染实验室诊断
DNA检测:
IM患者外周血中EB病毒载体在2周内达到峰值，随后很快下降 。
至病程14天，多数EBV-IM患者血清中已检测不到病毒核酸，病 程22天后，所有EBV-IM患者血清中均检测不到病毒核酸。
EB病毒感染相关性疾病治疗原则 ppt课件
10
PPT课件
2、慢性活动性EBV感染(CAEBV) 表现为IM症状持续存在或退而复现，伴发多脏器损害或间质性肺炎、视网膜 眼炎等严重并发症，称为CAEBV。CAEBV预后较差，部分最后并发淋巴瘤。 临床特点：CAEBV的临床表现多种多样，主要有发热、肝脏肿大、脾脏肿大、 肝功能异常、血小板减少症、贫血、淋巴结病、蚊虫过敏、皮疹、皮肤牛痘 样水疱、腹泻及视网膜炎。病程中可出现严重的合并症，包括恶性淋巴瘤、 DIC、肝功能衰竭、消化道溃疡或穿孔、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、 心肌炎、间质性肺炎及白血病。 诊断指南：诊断 CAEBV 可参考如下标准： 1 、持续或反复发作的传染性单核 细胞增多症类似症状和体征：一段来说，下述症状持续 3个月以上方可诊断 CAEBV ，包括发烧、持续性肝功能损害、多发性淋巴结病、肝脾肿大、全 血细胞减少、视网膜炎、间质性肺炎等， 2 、 EBV 病感染及引起组织病理损 害的证据：下述标准 ≥ l 条即可诊断 CAEBV ： (1) 血清 EBV 抗体滴度异常增高， 包括抗 VCA-IgG≥l:640或抗 EA-IgG≥l:160， VCA/EA-IgA 阳性：（ 2）在感染 的组织或外周血中检测出 EBER-l阳性细胞；（3）外周血PBMC中EBV-DNA 水平高于102.5拷贝/μg DNA，（4）受累组织中 EBV-EBERS原位杂交或EBVLMPl免疫组化染色阳性：（5）Southern杂交在组织或外周血中检测出EBVDNA：3、排除目前已知疾病所致的上述临床表现。
14
PPT课件
1.3、治疗原则：EBV-HLH预后不好，病死率高，且发病年龄越小，预后越差。 除常规的对症支持治疗外，主要有化学免疫治疗和骨髓移植治疗。（1）化 学免疫疗法：自HLH-94治疗方案应用以来，病人的预后获得很大改善。最 新的化学免疫治疗方案是国际组织细胞病协会在HLH-94方案基础上修订而 成的HLH-04方案[14]。该方案包括足叶乙甙(etoposide，VP-16)、地塞米松、 氨甲喋呤环孢霉素A等，分为初始治疗及巩固治疗两个阶段，总治疗时间为 40周。（2）骨髓移植治疗：对于发生于家族性HLH、X性连锁淋巴组织增生 症和慢性活动性EBV感染的EBV-HLH，以及难治性病例，需要进行骨髓移 植治疗[15,16]。（3）抗EBV特异性治疗：阿昔洛韦等抗EBV特异性治疗对 EBV-HLH无效。
儿童EB病毒感染相关疾病的诊断和治疗原则专家共识解读PPT课件
未来研究方向
提出针对儿童EB病毒感染相关疾病的未来研究方向，包括新型抗病毒药物的研究、免疫调节治疗机制 的深入研究、临床试验的开展等。同时，强调加强国际合作与交流，共同推动儿童EB病毒感染相关疾 病诊疗水平的提高。
05
患者管理与健康教育
患者日常生活注意事项指导
保持良好卫生习惯
教育患者及家长注意手卫生， 避免与患者共用餐具、毛巾等 个人物品，降低病毒传播风险
无症状感染多发生在幼儿，3～ 5岁幼儿90%以上曾感染EB病毒 ，90%以上的成人都有病毒抗体
。
也可通过输血传染，但较为少见 。
儿童易感因素及流行病学
儿童期普遍易感，以幼儿及 学龄前儿童更为常见。
感染后多呈隐性感染或表现 为轻微的上呼吸道感染症状 ，但也可能引起严重的传染 性单核细胞增多症、淋巴瘤 等疾病。
在发展中国家，由于卫生条 件较差和疫苗接种率较低， EB病毒感染率相对较高。
近年来，随着生活方式的改 变和环境污染的加剧，EB病 毒感染率呈上升趋势。因此 ，加强儿童卫生习惯的培养 、提高疫苗接种率和改善环 境卫生状况是预防EB病毒感 染的重要措施。
02
临床表现与诊断依据
典型临床表现分析
咽峡炎
患儿咽部可出现充血、水肿、 溃疡等炎症表现，导致咽痛、 吞咽困难等症状。
加精准、高效。
基因检测、免疫治疗等新技术将 在儿童EB病毒感染相关疾病的治
疗中发挥更大作用。
多学科协作和远程医疗等模式将 进一步优化儿童EB病毒感染相关
疾病的诊疗流程。
THANKS
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并发症预防与处理建议
神经系统并发症预防与处理 对于出现神经系统症状的患儿，应给予相应的对症治疗和预防措 施，以降低神经系统后遗症的发生风险。同时，在治疗过程中应 密切关注患儿的神经系统状况，及时发现并处理可能出现的并发 症。
提出针对儿童EB病毒感染相关疾病的未来研究方向，包括新型抗病毒药物的研究、免疫调节治疗机制 的深入研究、临床试验的开展等。同时，强调加强国际合作与交流，共同推动儿童EB病毒感染相关疾 病诊疗水平的提高。
05
患者管理与健康教育
患者日常生活注意事项指导
保持良好卫生习惯
教育患者及家长注意手卫生， 避免与患者共用餐具、毛巾等 个人物品，降低病毒传播风险
无症状感染多发生在幼儿，3～ 5岁幼儿90%以上曾感染EB病毒 ，90%以上的成人都有病毒抗体
。
也可通过输血传染，但较为少见 。
儿童易感因素及流行病学
儿童期普遍易感，以幼儿及 学龄前儿童更为常见。
感染后多呈隐性感染或表现 为轻微的上呼吸道感染症状 ，但也可能引起严重的传染 性单核细胞增多症、淋巴瘤 等疾病。
在发展中国家，由于卫生条 件较差和疫苗接种率较低， EB病毒感染率相对较高。
近年来，随着生活方式的改 变和环境污染的加剧，EB病 毒感染率呈上升趋势。因此 ，加强儿童卫生习惯的培养 、提高疫苗接种率和改善环 境卫生状况是预防EB病毒感 染的重要措施。
02
临床表现与诊断依据
典型临床表现分析
咽峡炎
患儿咽部可出现充血、水肿、 溃疡等炎症表现，导致咽痛、 吞咽困难等症状。
加精准、高效。
基因检测、免疫治疗等新技术将 在儿童EB病毒感染相关疾病的治
疗中发挥更大作用。
多学科协作和远程医疗等模式将 进一步优化儿童EB病毒感染相关
疾病的诊疗流程。
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并发症预防与处理建议
神经系统并发症预防与处理 对于出现神经系统症状的患儿，应给予相应的对症治疗和预防措 施，以降低神经系统后遗症的发生风险。同时，在治疗过程中应 密切关注患儿的神经系统状况，及时发现并处理可能出现的并发 症。
《EBV相关性疾病》课件
治疗
手术是胃肠道癌症的治疗首选。 放射治疗和药物治疗也可结合 使用。
淋巴瘤
1
病因
EBV是与淋巴瘤相关性较强的原因。
症状
2
疾病早期多无症状，晚期会出现不同
类型的临床表现，如疲劳、乏力、疼 痛、发热和淋巴结肿大等。
3
治疗
不同类型的淋巴瘤治疗方法多样而复 杂，包括手术、放疗、化疗、免疫治 疗等方法。
EBV的治疗
采用多种治疗手段
针对不同类型的EBV相关性 疾病结合运用手术、放疗、 化疗和免疫治疗等手段。
结语
EBV相关性疾病是目前医学领域的研究热点之一。虽然目前治疗EBV相关性疾病的方法有所进展，但仍 然没有找到完全治愈的方法和手段。希望随着医学科学和技术的不断发展，未来会有更好的预防和治疗 EBV相关性疾病的方法和手段出现。
鼻咽癌
1
病因
EBV是鼻咽癌发病的主要病原体之一，感染EBV的鼻咽细胞可以引发癌变。
2
症状
发病初期多无症状。随着病情的发展，出现鼻塞、流涕、声音嘶哑、脖子肿瘤、 颈淋巴结肿大等症状。
3
治疗
手术、放疗、化疗和靶向治疗（分子靶点药物等）是鼻咽癌治疗的主要手段。
妇科肿瘤
病因
EBV参与多种妇科恶性肿 瘤的发生，如卵巢癌、宫 颈癌、乳头状乳头状囊性 腺瘤、乳腺癌等。
避免通过唾液等接触途 径感染EBV。
2 避免空气传播
避免接触和咳嗽同时存 在的患者。
控制EBV相关性疾病的方法
3 接种疫苗
接种EB病毒疫苗可以有 效预防EBV感染。
早期发现
提高对EBV相关性疾病的认 知，定期进行体检和筛查， 及时发现并治疗。
加强免疫力
饮食卫生、充足睡眠、适度 锻炼有助于提高免疫力。
EB病毒与相关疾病ppt课件
10
EBV引起其他疾病
呼吸系统疾病 恶性组织细胞增生症 类风关 川崎病 肾炎、肾病
心肌炎、心包炎
BPT减少、再障 多发性硬化、病毒性脑炎、格林-巴利综合症等。
11
免疫力
EBV人群感染率>90%。
病后可获得持久免疫力，再次发病机会不
多。 原发感染机体终身处于潜伏感染状态。 免疫缺陷者可发生致死性IM，幸存者易患 恶性肿瘤.
5
流行病学
传染源：患者，隐性感染者 传播途径：
唾液(经口、鼻密切接触为主要传播途) 飞沫传播(虽有可能，但并不重要） 输血（偶尔） 性接触可能为传播途径之一 宫内传播意见尚不一致。
易感人群：不分民族、性别均可感染，男：女为
3:2,<6岁多为隐性感染。
6
EBV所致疾病
肿瘤性疾病 非肿瘤性疾病
的患者。 IM不推荐EBV载量检测，因为IM患者在2周内EBV 载量达高峰，随后快速下降，3周后检测不到 EBV的核酸。
39
EBV抗原检测
应用原位杂交可确定口咽上皮细胞 中EBV的存在。 聚合酶链反应能快速、敏感特异地 检出标本中的EBVDNA。
40
EBV抗体检测
人感染EBV后，可产生：
其他疾病
7
EBV相关肿瘤
1·EBV致瘤谱广，可引起多种淋巴瘤 2·Burkitt’s淋巴瘤,霍奇金病，非霍奇金淋巴
瘤。 3·上皮性肿瘤：鼻咽癌，胃腺癌，乳癌，肺癌， 大肠癌等. 4·新近研究发现胸腺瘤、胆管癌、肝肉瘤中可 检测出EBV。
8
9
儿童非肿瘤EBV疾病
1·传染性单核细胞增多（Infectious mononucleosis IM） 2·口腔白斑（发生在有免疫缺陷病人，病变上皮细胞可检测的EBV
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临床特点3
淋巴结肿大：是本病的特征，故称腺热病。 全身淋巴结均可累及，以颈后三角区最常见， 多为颈前及颈后淋巴环的双侧肿大，颌下、 腋下、腹股沟偶可累及，直径约1~3cm，中等 度硬，不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧 多不对称，纵隔及肠系膜淋巴结也可肿大。 约3%表现为水牛颈。淋巴结肿大在病程的第2、 3周最著，大多在热退后几星期内消失
IM，高滴度乃EBV感染的众多产物之一
w1出现率60-70%，3w 80%
到3m，80-90%，部分人到12m仍存在
主要出现在病程的5-15天（一般认为在病程的第2周 可测出），可持续至recovery后6-12m
≤6岁，阳性率27.8%,＞6岁，72.2%
(1998,Styczynski J)
异型淋巴细胞3
为大型淋巴样细胞，发病初期 （W1）为B↑，极期（W3、4）为T↑
异淋的动态变化
出现在疾病的早期，有报道最高值出现 在病程3天内者占22.8%
~7天者45.6% ~14天者21.1% 提示多数病儿在病程7d内异淋已升至最
高值，发病15d后不易在外周血中查见 异淋≥10%的特异性及敏感性分别为
流行病学
多散布于世界各地 见于秋末冬初 好发于儿童及青年，幼儿及35岁以上者
少见,最小可在新生儿期发病 男多于女 通过口或飞沫传染 潜伏期30~50天
临床特点1
发热 渗出性咽峡炎 淋巴结肿大 肝脾肿大 血中淋巴细胞增多，并有异淋 血清中出现嗜异凝集素
临床特点2
发热：见于90%以上者。热型不定，可 微 热 或 高 热 至 40~41℃ ， 一 般 在 下 午 达 峰 （ 38~39℃ ） ， 热 至 40℃ 并 不 少 见 。 发热持续 5~10天渐退或骤退 ，多数在 10~14天退清。部分病例伴有相对性缓 脉，亦可无发热者
临床特点4
肝脾肿大：肝大的发生率约30%，轻度 肝大，可伴有压痛及叩击痛，其中约 5~10%的病人在第2周时出现黄疸，肝活 检显示窦状隙有不同程度的淋巴细胞侵 润。脾大见于50~75%的病例，一般在肋 下2~3cm，伴有疼痛，个别可发生脾破 裂 。器官肿大一般在病程的第2周最明 显，在以后的7-10天回缩。与疾病不成 比例的肿大应注意除外肿瘤及代谢性疾 病.
临床特点5
皮肤、粘膜：约在病程的4~10天出现形态不 一的皮疹，常见斑疹、淤点、猩红热样、水 疱性荨麻疹及类似伤寒的斑丘疹。以PG/Amp 治疗者更为常见（50~90~100%）。部分可呈 出血性皮疹。约25~60%的病人在发病的第2周， 在软、硬腭交界处可有5~10个针尖大的淤点， 称为腭疹，48h内转为褐色，4~5天后消失， 此体征对IM 有很大诊断价值（？）。眶周水 肿可见于1/3病例
92.3%和74.6%
EBV外异淋增多的情形
CMV感染 弓形体病 急性病毒性肝炎 风疹 蔷薇疹（roseola）（类似于幼儿急疹） 流行性腮腺炎 药物反应 白血病 流行性出血热 水痘 病毒性肺炎
特点：＜10%，通常＜5%
嗜异凝集抗体（HA）
在EBV-Ab检测开展前即已应用,经济、快捷
IM的阴性体征
-腹痛 -水样泻 -血尿/排尿困难 -关节痛 -鼻溢液/鼻充血 -阵发性咳嗽/胸痛
IM、IMS其它实验室检查
可发生一过性免疫异常，包括 -冷凝集试验阳性 -RHF（+） 混合性冷球蛋白血症 ANA（+） 抗平滑肌抗体（+） 抗补体活性
诊断标准1 (吕善根)
症状与体征：发热、咽炎、淋肿、肝脾肿大等 周围血中找到异常淋巴细胞，占白细胞总数的10%以
临床特点6
肺的表现,阵咳,非典型肺炎的X线表现 中枢神经系统表现,脑炎,视神经炎,急性小脑运动失调 心脏的表现,心包炎,心肌炎,其特点为严重的胸痛和典
型心电图改变 血液系统表现,偶见血小板减少,罕见溶贫,再生障碍性
贫血 其他;睾丸炎,关结炎,肾炎,胆囊水肿
小儿IM特点
相对于成人及青少年，小儿特点 -肝脾肿大更为常见 -URI症状多 -皮疹 -血白细胞计数更高 -异淋计数相对较少 -中性粒减少更常见
实验室检查
血液学异常,第一周白细胞减少或增多, 第二周非典型淋巴细胞绝对数增多占 10%以上
嗜异白细胞抗体升高第一周末或第二周 出现
特异性EBV抗原的抗体的检测
异型淋巴细胞1
直径20μm，胞质深蓝 色；核偏离中央，有核
仁，类似浆细胞
异型淋巴细胞2
较小的异淋，见于IM 、风疹、药物、血清病、 病毒型肝炎
阴性率：15-20%，＜4岁者达50%
可产生HA的疾病
流行性腮腺炎 风疹 疟疾 血清病 淋巴瘤 冷凝集素综合征 特点：低滴度
传单的体征
淋巴结肿大
咽峡炎 发热 脾肿大 肝肿大 软腭发疹 黄疸 皮疹
发生率 94
84 76 52 12 11 9 10
发生率范围 93~100
69~91 63~100 50~63# 6~14 5~13 4~10 0~15
EBV感染性相关性疾病
EBV感染相关性疾病
传染性单核细胞增生症(IM) X-连锁淋巴细胞增生症(XLP) 病毒相关的噬血细胞综合征 慢性活动性EBV感染(CAEBV) 口腔毛状粘膜白斑病(OHL) 恶性肿瘤
IM概述
一组多病因的临床综合征 青春期最常见的感染之一 典型表现：发热、咽峡炎、淋巴结病变 及时、准确诊断并无想象的容易 治疗多为支持性 预后呈异质性
（1）在第1项的基础上，再加上2/3任何一项 可临床诊断传单
（2）第1项+EBV感染证据者（具有第4项和/ 或第3项豚鼠肾吸附试验亦阳性），确诊
（3）具备第1、2项，EBV感染证据阴性者[嗜 异凝集试验（-）பைடு நூலகம்（+）但加豚鼠肾吸附后 （-）或EBV-Ab（-）]，诊为传单综合征。
如4岁以下幼儿具备1、2两项，仍应诊断传单
上 血清嗜异凝集试验：凝集效价大于1：56或经豚鼠肾
吸附大于1：28
以上三项中后2项可任具一项。
诊断标准2 （吴梓梁）
-临床：在发热、淋巴结肿大、脾肿大的 基础上，加以下任何一点：咽痛、
皮疹、肝损 -异淋：大于10% -嗜异凝集试验：阳性（大于1:56） -抗EB抗体阳性。
诊断标准2(continued)