病生复习重点

⒈脑死亡：是机体作为一个整体的功能永久
性停止的标志，即全脑功能已发生永久性
不可逆性消失。

⒉低渗性脱水：是指因失钠多于失水，血清钠
浓度低于130mmol／L，血浆渗透压＜
280mmol／L的脱水。

⒊水中毒：是指当肾排水能力降低而又摄入
水过多时，因大量水分在体内潴留所造成
的细胞内外液过多并呈低渗状态的病理
过程。

⒋水肿：是过多液体在组织间隙或体腔积聚
的一种常见病理过程。

⒌代谢性酸中毒：是指由多种原因引起的以血
浆［HCO3-］原发性减少为特征的单纯性
酸碱平衡紊乱。

⒍呼吸性酸中毒：是指因CO2排出障碍或吸
入过多而引起的以血浆［H2CO3］或
PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱
平衡紊乱。

⒎标准碳酸氢盐：是指在38℃、血红蛋白氧
饱和度为100%的条件下，用PCO2为
5.32kPa (40mmHg)的气体平衡后所测得
的血浆HCO3-浓度。

正常值为22～
27mmol/L，平均值为24mmol/L。

⒏缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充
分利用氧时，组织代谢、功能甚至形态结
构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

⒐血液性缺氧：是由于Hb 数量减少或性质改
变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不
易释出来所引起的组织缺氧。

动脉血氧含
量大多降低而氧分压正常，故又称等张性
低氧血症。

⒑发热：由于致热原的作用使体温调定点上移引起调节性的体温升高(超过0.5℃)时，
称为发热。

⒒内生致热原：即内生致热原。

某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引
起体温升高的物质，称为内生致热原。

⒓休克：是指机体在各种有害因子作用下所发生的以有效循环血量急剧减少、组织微
循环血液灌流严重不足为共同特征的，伴
有以细胞及分子水平异常改变为基础的
各重要生命器官机能代谢紊乱和结构损
伤的急性全身性的病理过程。

⒔低动力型休克：是心源性休克中外周阻力低、心输出量也降低的休克类型。

⒕弥散性血管内凝血：是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量
促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，
同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能
障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程。

其主要特点为凝血功能失常。

⒖微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。

由于微血管腔内存在
纤维蛋白丝形成的细网，血流中的红细胞
流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起
破裂，外周血涂片中可见各种裂体细胞。

裂体细胞脆性高，容易发生溶血，继而导
致贫血。

⒗心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输
出量绝对或相对的减少，即心泵功能减
弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病
理过程或综合征称为心力衰竭。

⒘心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，心室质量增加。

⒙夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病
人，指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立
即坐起喘气和咳嗽后缓解。

⒚呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时
伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

⒛肺性脑病：血中二氧化碳分压为正常的2倍时(10.7kPa,80mmHg)，病人经常出现嗜
睡、意识模糊，称为二氧化碳麻醉或肺性
脑病。

21 静脉血掺杂：通过短路的静脉血液未经动
脉化而直接掺入动脉血中，称为静脉血掺
杂。

22 肝性脑病：是继发于严重肝疾患的以意识
障碍为主的神经精神综合征。

23 假性神经递质：假性神经递质学说，此学
说认为肝性脑病的发生是由于假性神经
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使
神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而
引起神经系统的功能障碍。

24 急性肾衰：即急性肾功能不全，各种原因
引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以
致不能维持机体内环境恒定，从而引起
水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄
积的综合征称为急性肾功能不全。

25 尿毒症：是急性和慢性肾功能不全发展到
最严重的阶段。

代谢终末产物和内源性毒
性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平
衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从
而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒
症。

26 氮质血症：指肾排泄功能障碍时，血中非
蛋白质含氮化合物大量增高。

二、问答题
⒈为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起
循环衰竭？
答：低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；（2）抑
制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排
尿增多；（3）水分从低渗的细胞外向渗透压
相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减
少，进而可出现循环衰竭。

所以低渗性脱水时
对病人的主要危害是引起循环衰竭。

⒉引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试
各举一例说明。

答：因素:①毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；②血浆胶
体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿
中丢失，引起肾性水肿；③微血管壁通透性增加;
如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管
壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性
水肿；④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导
致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴
性水肿。

影响: ①毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管
流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平
均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋
巴回流的代偿能力，而引起水肿；②血浆胶体
渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使
有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；③淋
巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加
强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间
隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；
④毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透
血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织
胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降⒊急性低钾血症和急性重度高钾血症均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制异同。

答：急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增
大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息
电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才
能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌
无力乃至肌麻痹。

急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负
值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快
钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴
奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

⒋试比较代酸与呼酸时中枢神经系统功能障碍的
表现及发生机制的异同。

答：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。

呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神
经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更
为突出。

其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量
供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性
增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成
增多。

急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降
低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明
显，以上变化亦更为严重。

除此之外，CO2储
留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起
颅内压增高。

而且CO2潞留往往伴有明显的低
氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统
功能障碍更为突出。

⒌肾上腺盐皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊
乱？为什么？
答：肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。

因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合
管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3-浓度增高和K+浓度降低，发生代谢
性碱中毒。

低钾血症又可促进碱中毒的发展与维
持。

⒍缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是
什么？
答：乏氧性缺氧皮肤与粘膜呈青紫色;血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白;一氧化碳中毒者皮
肤、粘膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白患者皮肤、
粘膜呈咖啡色或青石板色;循环性缺氧皮肤与
粘膜呈发绀;组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红
色。

⒎CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发
生机制如何？
答：血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱
桃红色。

机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210
倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运
氧功能。

另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的
氧不易释出，从而加重组织缺氧。

⒏试述EP引起的发热的基本机制？
答：(1) EP通过血脑屏障转运入脑：1)在血脑屏障的毛细血管部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF
的可饱和转运机制，可能由此机制将相应的EP特
异性的转运入脑。

2)EP也可能经脉络膜丛部位渗
入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。

(2) EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：
1)终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位，
此处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通
透性，EP可能由此入脑。

2)EP被分布在此处的相
关细胞(巨噬细胞、神经胶质细胞)膜受体识别结合，产生新的信息(如发热介质等)，将致热原的信息传
入POAH。

(3) EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信
号：近来研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细
胞周围的迷走神经将信息传入中枢。

⒐为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监
护休克过程中如何对待血压这一指标？
答：休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。

这是因为：1）
休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维
持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不
平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决
定微循环灌注压的重要因素。

⒑简述休克进展期的微循环变化的特征及其机制。

答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒
张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小
于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，
血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、
灌多于流的状态。

其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血
管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血
液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，
毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤
血。

（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、
5－羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增
加毛细血管通透性。

H＋、K＋和腺苷等代谢
产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌
舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是
血管松弛。

内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微
血管。

⒒为什么DIC的病人会出现广泛的出血？
答①多种凝血因子和血小板被消耗而减少；②继发性纤溶亢进；③纤维蛋白降解产物（FDP）的
形成。

⒓DIC病人的临床表现及发生机理是什么？
答：①凝血功能障碍—出血；②微循环功能障碍－休克；③广泛的微血栓形成－器官功能障碍；
④红细胞机械性损伤－微血管病性溶血性贫
血。

⒔心力衰竭是评价心脏功能的指标有哪些变化？答：
⒕试述心力衰竭时心肌收缩降低的发生机制。

答：心力衰竭发生的基本原因有：①原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血、缺氧所致；②心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。

心力衰竭发生的诱因常见的有：①感染；②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；③心律失常；④妊娠与
分娩等。

⒖试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。

答：1)肺动脉高压：①缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素Ⅱ生成增多、TXA2生成增
多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收
缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚；
②肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或
纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管
内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增
加；③慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血
液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使
胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。

2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱
或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起
心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降⒗肺通气与血液比例失调的类型有哪些？其机制是什么？
答：肺泡通气/血流比例增高(>0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细
血管床等。

由于部分肺泡血流不足而通气相对增
多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，
称为死腔样通气。

肺泡血流比例降低(<0.8):可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。

由于部分肺泡通
气不足，致使流经这部分肺泡的静脉血未经充分气
体交换便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。

上述两种情况均可引起PaO2降低，成为导致呼吸衰竭发生的主要机制。

⒘试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。

答：血氨升高引起肝性脑病的作用机制为：（1）干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰
葡萄糖生物氧化的正常进行。

A.抑制脑组织中
的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙
酰辅酶A减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP
生成减少；B.与脑内的α-酮戊二酸结合生成
谷氨酸过程增强，一方面使三羧酸循环中间产
物α-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同
时又消耗了大量还原型辅酶Ⅰ（NADH），妨碍
了呼吸链中的递氢过程，以致ATP产生不足；
C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过
程中又消耗了大量的ATP。

以致脑细胞活动所
需之能量供应不足，不能维持中枢神经系统的
兴奋活动，从而引起昏迷。

（2）使脑内神经
递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质
谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质γ-
氨基丁酸、谷氨酰胺增多。

（3）氨对脑神经
细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上
的Na+—K+—ATP酶的活性，可影响复极后膜的
离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常；氨和
K+ 有竞争作用，以致影响Na+—K+ 在神经细胞
膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。

⒙假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制。

答：肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产胺增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效
解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继
而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性β-羟
化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

苯乙
醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递
质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效
应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干
网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部
分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网
状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层
的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出
现昏睡甚至昏迷。

⒚急性肾功能衰竭少尿期机体发生哪些变化？发生这些变化的机制是什么？
答：1)水潴留：少尿或无尿→排水↓→水储留→体液↑→全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿；血容量↑→心功能不全；水过多→低钠血症→体液渗透压↓→水入细胞→细胞水肿，水中毒；血容量↑→高血压。

2)氮质血症：泌尿功能障碍→蛋白质代谢终产物 (尿素、尿酸、肌酐、肌酸等)含量↑→氮质血症。

3)电解质代谢紊乱：(1)高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。

因钾对心肌有毒性作用，引起心律紊乱、室颤和心跳骤停。

由于①尿量↓和肾小管损害→排钾↓；②组织分解代谢↑→钾出细胞↑；③酸中毒→细胞内钾向外转移↑；④低钠血症→肾小球滤出钠↓→远端肾小管钠、钾交换↓。

（2）低钠血症：原因是排水↓→体内水↑→血容量剧增→血钠↓；进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢失也会造成血钠降低。

4）代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍→酸性代谢产物蓄积→酸中毒。

组织分解加强，产酸增加造成酸中毒
⒛慢性肾功能衰竭患者血浆钙、磷有何变化？其发生机制是什么？
答：慢性肾功能衰竭出现钙、磷代谢是常见症状。

（1）高血磷：肾小球滤过率↓，继发PTH分
泌↑→排磷↓→血磷升高。

（2）低血钙：因
①血液中钙、磷浓度之间有一定关系(乘积为
常数)，血磷↑而血钙必然降低。

②合成l-α
羟化酶↓→25-(OH)-D3羟化为1,25-(OH) 2-D3
的功能发生障碍→肠道对Ca2＋吸收↓。

③肠道
形成磷酸钙↑→妨碍对钙的吸收；血磷↑→甲
状旁腺C细胞分泌降钙素↑→抑制肠道对钙
的吸收。

④某些毒性物质→肠粘膜受损→钙的
吸收↓。