最新生理学细胞生物电现象课件ppt
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(2)下降支: K+快速外流, Na+内流停止。 钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭； 因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量
减小，K+外流增强。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
2.动作电位的产生过程
当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化 达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内 流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进 一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开 放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进， 出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间 的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡 电位，形成动作电位的上升支。
动作电位与局部兴奋的主要区别
动作电位
局部兴奋
wenku.baidu.com
所受刺激
阈或阈上刺激
阈下刺激
膜去极化程度 达阈电位
不达阈电位
与刺激强度关系 全或无
正比
传播范围
不衰减性, 可远距传导 衰减性扩布局部膜
可否叠加总和 否，总保持分离
可空间/时间总和
五、组织的兴奋和兴奋性
(一)兴奋性和可兴奋组织 兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋 (即产生动作电位)的能力
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯 酶水解而迅速清除。
相关链接： 肌肉松弛剂
有机磷对肌肉收缩的影响
（二）骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变）。
粗肌丝 由肌球蛋白组成，上 有横桥 细肌丝 由原肌球蛋白、肌动 蛋白、肌钙蛋白组成
*其中锋电位是动作电位的主要部分。
★（单一细胞）动作电位的特征:
(1)“全或无 (all or none) ”特性：动作电位要就不一点发生， 一旦发生即最大幅值。 如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
生理学细胞生物电现象
一、静息电位及其产生机制
(一)细胞的静息电位 静息电位 (Resting Potential，RP）——细胞静息（未受
刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。 细胞静息电位的特征： (1)（动物细胞的静息电位）内负外正； (2)为一稳定的直流电位。
相关链接： 膜电位的记录
直流电位
与膜电位变化相关的生理学术语
(3)具有不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电 位总是保持彼此分离而不融合。
相关链接： 绝对不应期
(二)动作电位的产生机制
1. 锋电位产生的主要机制 (1)上升支: 细胞膜对Na+通透性(钠电导) 增大，Na+迅速内
流，接近Na+平衡电位值。 相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。 ① 细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)； ② 静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。
三、阈下刺激与局部兴奋(local excitation)
局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱 去极化。
局部兴奋的特性： (具电紧张电位的特征) (1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大; (2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜; (3)可总和：发生空间总和或时间总和。
阈电位(threshold potential)——能诱发膜去极化和钠通 道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发 AP的膜电位临界值。
(三)动作电位的传导
*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整 个细胞。传导机制为“局部电流(local current)”。
*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电 位差，引起电荷流动而形成局部电流, 结果造成未兴奋段膜去 极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通 道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去， 导致兴奋在整个细胞的传导。
第四节 肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程； 2.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联； 3.熟悉骨骼肌收缩形式及影响收缩的因素。
骨骼肌的神经-肌接头
相关链接： 骨骼肌的神经-肌接头的结构
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放，Ca2+进入轴 突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠 近─→通过出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与终板 膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内 流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→ 扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌 细胞爆发动作电位。
二、动作电位及其产生机制
(一)细胞的动作电位
动作电位(Action Potential, AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激 后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。
动作电位是细胞兴奋的过程和标志。
动作电位的过程：
上升支(去极相)
锋电位
动作电位
下降支(复极相)
后电位（包括负后电位和正后电位）
或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包
括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。
五、组织的兴奋和兴奋性
(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。
*绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。
(1)极化(polarization)状态 ——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。 (2)去极化 (除极化) (de-) ——膜电位向减小方向变化。 (3)反极化(reverse-) ——膜电位变为内正外负状态。 (4)超极化(hyper-) ——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。 (5)复极化(re-)： ——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。
减小，K+外流增强。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
2.动作电位的产生过程
当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化 达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内 流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进 一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开 放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进， 出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间 的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡 电位，形成动作电位的上升支。
动作电位与局部兴奋的主要区别
动作电位
局部兴奋
wenku.baidu.com
所受刺激
阈或阈上刺激
阈下刺激
膜去极化程度 达阈电位
不达阈电位
与刺激强度关系 全或无
正比
传播范围
不衰减性, 可远距传导 衰减性扩布局部膜
可否叠加总和 否，总保持分离
可空间/时间总和
五、组织的兴奋和兴奋性
(一)兴奋性和可兴奋组织 兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋 (即产生动作电位)的能力
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯 酶水解而迅速清除。
相关链接： 肌肉松弛剂
有机磷对肌肉收缩的影响
（二）骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变）。
粗肌丝 由肌球蛋白组成，上 有横桥 细肌丝 由原肌球蛋白、肌动 蛋白、肌钙蛋白组成
*其中锋电位是动作电位的主要部分。
★（单一细胞）动作电位的特征:
(1)“全或无 (all or none) ”特性：动作电位要就不一点发生， 一旦发生即最大幅值。 如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
生理学细胞生物电现象
一、静息电位及其产生机制
(一)细胞的静息电位 静息电位 (Resting Potential，RP）——细胞静息（未受
刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。 细胞静息电位的特征： (1)（动物细胞的静息电位）内负外正； (2)为一稳定的直流电位。
相关链接： 膜电位的记录
直流电位
与膜电位变化相关的生理学术语
(3)具有不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电 位总是保持彼此分离而不融合。
相关链接： 绝对不应期
(二)动作电位的产生机制
1. 锋电位产生的主要机制 (1)上升支: 细胞膜对Na+通透性(钠电导) 增大，Na+迅速内
流，接近Na+平衡电位值。 相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。 ① 细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)； ② 静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。
三、阈下刺激与局部兴奋(local excitation)
局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱 去极化。
局部兴奋的特性： (具电紧张电位的特征) (1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大; (2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜; (3)可总和：发生空间总和或时间总和。
阈电位(threshold potential)——能诱发膜去极化和钠通 道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发 AP的膜电位临界值。
(三)动作电位的传导
*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整 个细胞。传导机制为“局部电流(local current)”。
*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电 位差，引起电荷流动而形成局部电流, 结果造成未兴奋段膜去 极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通 道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去， 导致兴奋在整个细胞的传导。
第四节 肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程； 2.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联； 3.熟悉骨骼肌收缩形式及影响收缩的因素。
骨骼肌的神经-肌接头
相关链接： 骨骼肌的神经-肌接头的结构
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放，Ca2+进入轴 突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠 近─→通过出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与终板 膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内 流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→ 扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌 细胞爆发动作电位。
二、动作电位及其产生机制
(一)细胞的动作电位
动作电位(Action Potential, AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激 后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。
动作电位是细胞兴奋的过程和标志。
动作电位的过程：
上升支(去极相)
锋电位
动作电位
下降支(复极相)
后电位（包括负后电位和正后电位）
或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包
括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。
五、组织的兴奋和兴奋性
(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。
*绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。
(1)极化(polarization)状态 ——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。 (2)去极化 (除极化) (de-) ——膜电位向减小方向变化。 (3)反极化(reverse-) ——膜电位变为内正外负状态。 (4)超极化(hyper-) ——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。 (5)复极化(re-)： ——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。