呼吸衰竭 ppt课件
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CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
2020/11/13
20
病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
2020/11/13
23
病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
2020/11/13
22
病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间 质水肿；
缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不 足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺 氧。
呼吸衰竭
Respiratory Failure
2020/11/13
1
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
2020/11/13
21
病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 失常
输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
2020/11/13
5
病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
2020/11/13
6
分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
16
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
2020/11/13
17
发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
2020/11/13
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
2020/11/13
9
动脉血气分析----
呼吸衰竭诊断中最重要的辅 助检查！
2020/11/13
10
慢性呼吸衰竭
2020/11/13
11
病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
P，aOP2C影O2响v-大a=；
气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线，更有多利的于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
2020/11/13
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
2020/11/13
7
分ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
2020/11/13
8
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
18
发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
2020/11/13
19
病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
上为感染所致，
2020/11/13
12
发生机制-通气不足
2020/11/13
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
13
发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
2020/11/13
14
发生机制-V/Q失调
2020/11/13
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
15
发生机制
➢ V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
2020/11/13
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间 质水肿；
缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不 足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺 氧。
呼吸衰竭
Respiratory Failure
2020/11/13
1
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
2020/11/13
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
2020/11/13
21
病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 失常
输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
2020/11/13
5
病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
2020/11/13
6
分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
16
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
2020/11/13
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
2020/11/13
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
2020/11/13
9
动脉血气分析----
呼吸衰竭诊断中最重要的辅 助检查！
2020/11/13
10
慢性呼吸衰竭
2020/11/13
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
P，aOP2C影O2响v-大a=；
气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线，更有多利的于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
2020/11/13
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
2020/11/13
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分ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
2020/11/13
8
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
18
发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
2020/11/13
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
上为感染所致，
2020/11/13
12
发生机制-通气不足
2020/11/13
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
13
发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
2020/11/13
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发生机制-V/Q失调
2020/11/13
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
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发生机制
➢ V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对