第二节、骨关节的基本病变

骨骼疾病 骨质变化
① 间接通过成骨C或 破骨C的活动所造成 ② 病变本身直接成骨或破骨 ③ 皆有二者
1、骨质疏松
骨质疏松 是指单位体积内骨组织的量减 少，即骨组织的有机成份和无机成份都减 少，但骨内有机成份和钙盐比例正常。 成骨减少或破骨增加所造成的一种状态。 组织学：骨皮质变薄，哈氏管、伏氏管扩 大，骨小梁减少、变细甚至消失，部分哈 氏管可见破骨C。
氟与骨基质中的钙质结合称为氟骨症
氟骨症
9、骨骼变形

骨骼变形 ，可累 及一骨、多骨或全 身骨骼，局部病变 或全身疾病均可引 起。 局部骨骼增大：见 于骨血管瘤、巨肢 症、骨纤维异常增 殖症
全身骨骼短小：垂体性侏儒 脊柱侧弯、后突：由于先天畸形，半椎 体，蝴蝶椎
脊柱裂
第十一胸椎以 下，椎弓根间 距明显加宽， 伴半椎体，脊 柱侧弯

骨质坏死 是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。 形成死骨的主要原因是血液供应中断。
组织学：骨细胞死亡，消失和骨髓液化、萎缩。 早期： 骨小梁结构和钙质含量无变化，X线上无异常。 进展： 血管丰富肉芽长向死骨，破骨C吸收死骨，同时 成骨C形成新骨，这一过程时间持续性较长。
X线表现（死骨）：骨质局限性密度增高。
关节结核、椎体结核

3、关节退行性变：关节退行性变的基本 病理变化为关节软骨变性坏死，逐渐被 纤维组织取代，引起不同程度的关节间 隙变窄。随着病变进展可累及软骨下的 骨质、导致骨性关节面骨质增生、硬化， 关节面凹凸不平，并于关节边缘形成骨 赘，骨端变形增大、关节囊肥厚、钙化、 韧带骨化。
原因上不 完全明了
骨质疏松的X线表现
骨质密度普遍减低 骨皮质 变薄或变为层状 骨松质 骨小梁变细、减少 椎体 表现为栅栏状排列的纵行骨小 梁，皮质菲薄，严重时椎体变扁。椎体 双凹变形，如：鱼椎骨状，常因轻微外 伤 压缩骨折（楔形变）。
正常
废 用 性 骨 质 疏 松
甲 状 旁 腺 功 能 亢 进
右侧肱骨中上 段呈单囊状透 光区，骨皮质 变薄略为膨胀。

1、软组织肿胀：局部软组织肿胀时其密 度可略高于邻近正常软组织，皮下脂肪 层内可出现网状影，皮下组织与肌肉之 间境界不清，肌间隔模糊，软组织层次 不清。 原因：炎症、水肿、出血或邻近骨的急 性化脓性骨髓炎引起。
2、软组织肿块原因 可因软组织良恶性肿瘤和瘤样病变引 起。 骨恶性肿瘤突破骨皮质侵入软组织内 以及某些炎症性包块。
4、骨质增生硬化
骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。
组织学 骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多是成 骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。大 多是因病变影响成骨细胞活动所致，只有少数 是病理细胞自己成骨（如骨肉瘤的肿瘤骨形成） X线表现 骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大 变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚 密实。严重时，难于区分骨皮质、骨松质只能 显示一片增白影，看不见骨质结构。
骨质软化
假 骨 折 线
3、骨质破坏

是局部骨质为病理组织所取代而造 成的骨组织缺乏。一般为炎症、肿瘤或 肉芽肿所致，也即局限性骨组织消失由 炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。 由下列两种方式或二者之一所致。
1）病理组织本身直接使骨组织溶解、消失；
2）病理组织间接引起破骨C生成或活动亢进。
X线表现是局部骨质密度减低，骨小 梁稀疏和正常骨结构消失。

良性者：境界清楚 恶性者：边缘模糊 邻近骨表面可见压迹 邻近骨表面可见侵蚀
一般无特征性，只有软骨类肿瘤出现环形钙 化影及骨化性肌炎内出现成熟骨组织影而具有 一定的特征性。
滑膜肉瘤
3、软组织内钙化和骨化原因
一般钙化：多为不定形斑片状高密度影


骨质增生硬化 见于多种疾病，多 数为局限性，见于 慢性炎症，创伤后 的修复，某些成骨 性肿瘤（成骨肉瘤 成骨性转移瘤）， 少数为全身性（如 氟骨症、石骨症 等）。
慢性化脓性骨髓炎
成 骨 肉 瘤

在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位， 因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常 可形成一些骨性赘生物，按其形状可称 为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象称骨 质增生。
溶骨性骨破坏
（ 1 ）
慢性炎症、良性肿瘤
围以硬化边、边界清楚多呈膨胀性骨破坏
溶 骨 肉 瘤
骨 巨 细 胞 瘤
（ 2 ）骨质破坏靠近骨外膜
坏（骨母细胞瘤）
骨质破坏不断扩大，膨胀性骨破
骨膜下新骨不断形成
骨 母 细 胞 瘤
骨质破坏是非常重要的X线征， 观察破坏区数目、大小、形状、边 界、邻近骨质、骨膜、软组织反应 等，结合临床病史进行综合分析， 非常重要。
软骨肉瘤：瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环形高密度影
8、骨内矿物沉淀

8、骨内矿物沉淀 铅、磷、铋等进入人 体内，大部分沉积于骨内。在生长期主 要沉积于干骺端。X线表现为干骺端多条 横行的相互平行且厚薄不一致密带；于 成年期一般不显示。
成骨活跃、骨量
骨质密度
继发甲旁亢
氟
破骨 骨样组织 骨质疏松软化
骨质软化病因分类表
一、VD缺乏 二、肠道吸收功能减退
1、各种脂肪性腹泻（脂性痢） 2、胰腺功能不良 3、慢性肝病或慢性胆管阻塞 4、局限性小肠炎等肠炎 5、胃肠手术并发症 6、广泛肠系膜淋巴阻塞：可为Car、TB、淋巴瘤淀粉样病变等所致
三、肾脏排泄Ca＋、P＋过多
1、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少，即所谓抗VD佝偻病或软骨病。 2、肾小管酸中毒 3、特发性尿Ca＋增高症
1、原发性退行性变：见于老年人，为生理组织 退行性变的表现，脊柱、髋、膝为明显 2、慢性损伤，长期关节负担过重。 3、继发性退行性变：继发于其他关节病变所导 致的关节软骨和骨质破坏，如关节骨端骨折 的骨折线波及关节面和化脓性关节炎。
X线表现：

早期：骨性关节面模糊， 中断和部分消失。 中晚期：关节间隙变窄， 骨性关节面增厚，不光 滑，关节面骨质增生致 密并可出现囊变区，关 节边缘骨赘形成。一般 不发生骨质破坏，亦无 骨质稀松。
3、骨骺异常 见于生长发育期佝偻病之中 4、假骨折线 骨质软化也容易骨折，但假骨折 线是具有特征性的表现之一、表现为宽约1 －2mm的光滑透亮线与骨皮质垂直，边缘可 能略增白，一般无骨痂形成，多为两侧对称。 好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨 等。
VD缺乏(佝偻病)
骺板增厚、膨出、呈展开状。 干骺端加宽，呈杯口状，骨 小梁紊乱，稀疏，粗糙。 承重长骨弯曲畸形，呈膝内 翻或膝外翻，“O” 形腿。
左肱骨骨干多 处囊状膨大的 透光区，大小 不等。
甲 旁 亢
有的骨质疏松，在弥漫性骨质密度减低基础上出现散
在分布的1至数毫米大小的点状透亮区，其边界可清楚 或模糊，不可误为骨质破坏。
老年性骨质疏松 皮质菲薄，小梁 稀疏，严重时椎 体变扁，椎体双 凹变形。
2、骨质软化



骨质软化是单位体积内骨组织有机成 份正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量 降低，骨质变软。 组织学：骨样组织钙化不足，常可见骨 小梁中央部分钙化。外面围以一层未钙 化的骨样组织。 儿童：佝偻病 成人：骨质软化症
绝对密度 原因 相对密度
死骨表面新骨形成，小梁增粗；死骨被压缩 死骨周围骨质吸收密度低，而死骨本身 密度不变；肉芽组织，脓液衬托下。常见 于化脓性骨髓炎、TB、骨缺血坏死，创 伤骨折后，恶性肿瘤残留骨
慢 性 化 脓 性ห้องสมุดไป่ตู้骨 髓 炎
7、软骨钙化

软骨钙化 软骨钙化可分为生理性或病 理性。瘤软骨钙化是病理性钙化。在X线 上，瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环 形高密度影，钙化可融合成片状而呈蜂 窝状影（如软骨肉瘤的软骨钙化）。
进展
骨膜增生增厚，依据新生骨小梁排列 形式不同而表现各异。
一般分为三种 类型：

1、连续型：A— —E 多见于外伤、 感染、肿瘤性病 变。

肱骨下端急性骨髓炎， 骨膜增生呈花边状。

2、断续型：为连续型骨膜增生被破坏 或中断所致，多见于恶性肿瘤。层状骨 膜反应的中心部位被破坏后，在其上及 下端残存着三角形或袖口状阴影称为骨 膜三角、Codman三角、“袖口征”为 诊断恶性肿瘤的有力根据。
成骨不全
又叫脆骨症，是 由于缺乏成骨细 胞而致的骨质形 成障碍。分早发 型和晚发型。
成骨不全
四川 九寨沟 2006.8.29
二、关节基本病变的X线表现

1、关节肿胀：关节肿胀常由于关节积液 或关节囊及其周围软组织充血、水肿、 出血和炎症所致。 X线表现：关节周围软组织影膨隆，密度 增高，层次分辩不清，大量关节积液， 关节间隙增宽。 常见于炎症、外伤、出血性疾病。
第二节、骨关节的基本病变

骨关节的各种病变的病理变化及 其X线表现是多种多样的，但大部分 是由以下各种基本病变以不同方式 组合而成。了解各种基本病变的病 理基础和X线表现，对各种骨关节疾 病诊断有重要意义。
一、骨骼基本病变的X线表现

骨的新陈代谢相当复杂，但从X线 诊断和角度出发可简要地概括为成骨 和破骨这样一对矛盾运动。只要我们 认真分析成骨和破骨这对矛盾，就可 以加深对骨的基本病变的认识，提高 诊断正确率。
5、关节脱位

构成关节的两个骨端正常相对位置的改变和 距离增宽称为关节脱位。关节组成骨完全脱开 为全脱位，部分脱开者为半脱位，X线表现为 相对的关节尚有一部分对在一起。
外伤性：常伴有骨折 先天性：常见于婴幼儿，如先髋 病理性：化脓性、TB、类风湿

病因
肘关节脱位
先天性髋关节脱位
（三）软组织基本病变X线表现
四、其他
1、各种原因所致肾小球功能衰竭 2、碱性磷酸活力减低症
X线表现 弥漫性骨质密度减低与骨质疏松 类似，与骨质疏松的区别 。
1、骨密度减低：骨小梁和骨皮质边界模糊， 这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所 致，边缘呈“绒毛状”粗略看时好似投照时 病员有轻微移动的样子 2、骨畸形：骨质软，下肢长骨弯曲畸形 髋内翻、膝外翻 髋臼内陷 骨盆呈三角形 椎体上下缘呈半月形凹陷。