内科学第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病M

生肺水肿
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体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
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心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者
1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置
质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘， 经胸交感神经节→大脑
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临床表现
（clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂
内侧、左肩放射。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
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1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必
要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞 剂；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
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心肌梗死
（myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧
减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 概述：
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。
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ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
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不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下降 幅度（mm）
初发、恶化劳力型，无静息时
≤1
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辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复 正常。
静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
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稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
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运动心电图
运动前
运动中
运动后
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运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移≥0.1mv 持续2min以 上
内科学第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心 脏病M
讲授目的和要求
（一）掌握：
稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的临床表现特点； 急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物，心肌梗死 诊断依据、主要并发症及治疗原则；心肌梗死后再灌注治疗适应症。
（二）熟悉： 急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛 的处理原则；心绞痛与心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。
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右冠状动脉中段80％狭窄
←
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左冠状动脉前降支中段95％狭窄
←
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左冠主干远段90％狭窄
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心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
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心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死：程度更严重。 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病： 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛（UA）
发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
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临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增 加，程度加重、时限延长、诱发因素变化， 硝酸类药物难以缓解。
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
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血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 19981
冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率 0.2‰～0.6‰
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病因和发病机制
冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立 →急剧减少或中断→心肌持久缺血达20-30分 钟以上。
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形 成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全 闭塞。
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促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
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稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺 血与缺氧综合征。
机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
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病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死
1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在6～8周
无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV
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心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时— 2天内
ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日—2周左右
ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周—数月 “冠状T”形成
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分期
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
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第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
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冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻
稳定粥样斑块 介入治疗：PTCA—再通 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
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左冠状动脉前降支近端95％狭窄
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球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
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严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命。
CABG
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不稳定型心绞痛
（unstable angina pectoris）
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠1脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死
（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
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心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型 （stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
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辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显 像、血池扫描
胸片：一般正常，无特异性
UCG：UCG局限性室壁运动异常 提示冠心病
冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
发作
A：1个月内出现的静息心绞痛，
＞1
但48小时内无发作者
B: 梗死后心绞痛
持续时间 （min）
＜20
＜20
TnI 或 TnT
正常 正常或 轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
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不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生
的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难 以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则 上和心肌梗死一样处理。
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
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心电图表现
无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
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冠心病分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
β-Bloker：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗 ↓—劳力型心绞痛首选
钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心
肌血供；变异型心绞痛首选
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抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—
周形成瘢痕愈合
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病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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临床表现
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
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急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死
(NSTEMI, non-ST segment elevation myocardial infarction)
（三）了解： 冠心病的病因、分型、发病机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病 介入治疗的适应症；ACEI、β-受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用
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第一节 动脉粥样硬化 自学
（atherosclerosis） 共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹
性和血管腔缩小。 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型
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病因
型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
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心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
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心绞痛的治疗—缓解期
硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。
血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块。
内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成
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稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
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不稳定性动脉粥样硬化斑块
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异
常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、 CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、 纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
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发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经 损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 →泡沫细胞，各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构 成粥样斑块。