失血性休克与治疗

昆明医科大学机能学实验报告

实验日期：

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失血性休克的实验治疗

一、实验目的

1.掌握家兔失血性休克的发病机理

2.掌握家兔失血性休克模型的复制方法及失血性休克对机体的影响

3.探讨急性失血性休克的抢救方案，多巴胺和间羟胺的抢救效果及机制

二、实验原理

休克是各种致病因子作用下，机体循环功能严重障碍，有效循环血量急剧减少，组织器官微循环血液灌流不足，进而引起组织细胞及重要器官功能、代谢出现严重紊乱的全身性病理过程。阿拉明、巴比妥分别为α受体激动药，α、β受体激动药有抗休克作用。

三、实验仪器设备

生物信号采集处理系统、微循环分析系统、大动物手术器械、输血输液装置、呼吸血压描记装置、测中心静脉压装置、微循环观察装置、气管插管、动脉管套、温度计、注射器、多巴胺、阿拉明、生理盐水、肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。

四、实验方法与步骤

1.取兔、称重、麻醉、固定

2.气管插管（观察呼吸）连接呼吸换能器观察呼吸

3.耳缘静脉注射肝素1ml/kg

4.颈总动脉插管（接压力换能器）

5.打开电脑记录正常血压、呼吸曲线，并记录正常数据

6.颈外静脉插管

7.股动脉插管（放血通路）

8.复制休克模型（放血至平均动脉压维持于45mmHg）

9.休克状态维持15min

10.治疗：颈外静脉滴注输液治疗

五、实验结果

（电子版实验结果粘贴）阿拉明抢救：

多巴胺抢救：

家兔失血性休克对机体的影响

组别MAP脉压差HR(次/分)R(次/分、深度)皮肤粘膜颜色

休克前103.44 23.157 244.38 49.368 0.488 与正常无殊

休克44.711 17.579 247.481 58.616 0.146 苍白

治疗组(即刻) A组

D组82.490

63.582

90.126

37.393

269.699

222.317

63.000 0.140

53.756 0.427

加深

治疗组(15min) A组

D组43.475

71.133

21.197

29.735

298.239

230.787

51.000 0.153

55.131 0.439

加深

治疗组(30min) A组

D组50.335

71.408

20.115

31.172

303.913

229.186

58.000 0.146

54.687 0.452

加深

六、分析与讨论

1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？

①呼吸系统变化：失血性休克早期，缺血缺氧刺激兴奋呼吸中枢，呼吸加快，过度通气出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。休克持续维持肺组织可出现肺不张、肺泡内透明膜形成导致严重的肺通气血流比值失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难。

②心血管功能变化：平均动脉压下降是由于失血性休克时有效循环血量下降，心肌冠状动脉血供不足，心肌收缩力下降，心输出量减少。脉压下降是由于休克初期毛细血管收缩使外周阻力升高，舒张压升高而收缩压下降使得脉压下降。心率增快是由于休克时交感-肾上腺系统兴奋。

③皮肤黏膜的变化：休克时由于有效循环血量迅速下降，全身缺供不足，毛细血管收缩，皮肤粘膜呈苍白色。

2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？

阿拉明主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。多巴胺主要激动β1受体、多巴胺受体（D1）和α受体，对β2受体几乎无作用。抢救后心肌收缩力增高，心输出量增加。血管平滑肌舒张，外周阻力下降，肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。脑血管扩张，脑组织血液灌注量增加。肺部毛细血管扩张，通气血流比值有所改善。

3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？

同：阿拉明和多巴胺都有缩血管升压的作用但都恢复不到正常（本实验为失多少补多少，而非需多少补多少）。

异：阿拉明主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。阿拉明可促进去甲肾上腺素释放NA 而间接地发挥作用。阿拉明收缩血管、升高血压作用比NA弱，缓慢而较持久。短期持续使用可产生快速耐受，突然停药可发生低血压的反跳。

多巴胺主要激动β1受体、多巴胺受体（D1）和α受体，对β2受体几乎无作用。血管平滑肌除分布α、β2受体外，也有D1 受体，D1 受体兴奋时，血管扩张。所以多巴胺的抗休克作用明显。

七、结论

1.阿拉明和多巴胺都能使血管收缩起抗休克作用。

2.多巴胺的作用效果比阿拉明显著。

3.休克会导致机体死亡。