诊断学-黄疸PPT课件

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附： 三种黄疸实验室检查的区别
血清胆红素(umol/L)
结合型 正常人 0～6.8 溶血性 轻度↑ 肝细胞 中度↑ 性 非结合型 1.7 ～10.2 明显↑ 中度↑
尿液检查
结合型 ／总胆红素 尿胆原 胆红素 20% ﹤20% 30-50% 正常 明显↑ 中度↑ (－ ) (－ ) (＋ )
胆汁淤 明显↑ 积性
轻度↑
﹥60%
↓
强 (＋ )
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五、伴随症状： ⒈发热： 见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病 败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可 先有发热而后出现黄疸。 ⒉上腹剧痛： 见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症；右上 腹剧痛、寒战高热，黄疸为夏科三联征 (Charcot) 提示急性化脓性胆管炎。持续性右上 腹钝痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或 原发性肝癌。 21
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㈣ 先天性非溶血性黄疸： 系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有 先天性酶缺陷所致的黄疸。大多数发生于儿童及 青少年，有家族史，除极少数外，多数健康状况 良好。 ⒈ Gilbert Syndrome 肝细胞摄取障碍及葡萄糖醛酸转移酶不足 非结合胆红素↑ ⒉Dubin-Johnson Syndrome 肝细胞对结合胆红素排泄障碍 结合胆红素↑
肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样 结石，癌拴，寄生虫
肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性 肝炎、药物性胆汁淤积，原发性胆 汁性肝硬化
肝外性：ห้องสมุดไป่ตู้总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤和蛔虫等
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⒉机制：
由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩 张，后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合型胆 红素反流入血。
此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障 碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少，导致胆 道内胆盐沉淀与胆栓形成。
黄
疸
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一、定义 黄疸(jaundice) 是由于胆红素代谢障碍致血 液中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜和皮肤黄染 的症状和体征。
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一、定义
血清正常胆红素最高为17.1 mol/L，其中结 合胆红素3.42 mol/L，非结合胆红素13.68 mol/L。 血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2 mol/L 之间，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸。 超过34.2 mol/L时出现黄疸，称为显性黄疸
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胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
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⒊临床表现： 黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。 皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深， 粪便颜色变浅或呈白陶土色。 原发疾病的其他表现。 ⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 以结合胆红素↑为主 尿胆红素试验(+)性 尿胆原及粪胆素减少或者缺如； 血清碱性磷酸酶及胆固醇↑ 影像学检查阳性发现。
肝细胞性黄疸发生机制示意图
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⒊临床表现： 黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退，严重 者可 有出血倾向。 ⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 结合与非结合胆红素均↑ 尿中结合胆红素定性试验(+)性 尿胆原可因肝功能障碍而↑，但在疾病高峰期因肝内 胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。 肝功能损害
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㈢胆汁淤积性黄疸： 肝 内 胆汁 性 淤积 性黄 疸
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⒊ Rotor Syndrome 肝细胞对胆红素摄取及排泄均障碍 结合胆红素和非结合胆红素均↑ ⒋ Crigler-Najiar Syndrome 肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶 非结合胆红素明显↑ 分为完全缺乏型和部分缺乏型，完全缺乏型 可并发核黄疸(nuclear jaundice)，预后差； 部分缺乏型预后较好。
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二、胆红素的正常代谢
胆红素的来源 胆红素在血循环中的运输
肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄
胆红素的肠肝循环
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胆红素正常代谢示意图
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三、分类 ⒈按病因分类：①溶血性黄疸 ②肝细胞性黄疸 ③胆汁淤积性黄疸 ④先天性非溶血性黄疸 ⒉按胆红素性质分类： ①非结合胆红素增高为主性黄疸 ②结合胆红素增高为主性黄疸
⒊肝肿大：
若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度 且表面光滑者，见于病毒性肝炎、急性胆道 感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表 面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。 肿大不明显而质地较硬边缘不整，表面有小 结节感者见于肝硬化。 ⒋胆囊肿大： 提示胆总管有梗阻、常见于胰头癌、壶 腹癌、胆总管癌等。
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四、病因、发生机制、临床表现及实验室 检查：
㈠ 溶血性黄疸：
⒈病因： ①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症 ②后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、不 合血型输血、蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿 ③其他：中毒、感染。 ⒉机制：
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机制：大量RBC破 坏，生成大量非 结合性胆红素， 超过肝脏代偿能 力，非结合胆红 素在血中潴留； 溶血造成贫血及 红细胞破坏产物 的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆 红素的代谢功能。
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㈡ 肝细胞性黄疸： ⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制： 由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增加； 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为 结合胆红素，此时形成的结合胆红素一部分仍经 毛细胆管从胆道排出，一部分经受损的肝细胞反 流入血。 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水 肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 11 入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
溶血性黄疸发生机制示意图
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⒊临床表现： ①黄疸： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 ②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿， 严重时可以发生急性肾功能不全 ③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。
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⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿（酱油），尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增生旺盛
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⒌脾肿大：
可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血 症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因 引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、 胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。