由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病,主要累及
由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病,主要累及结肠,也
读六月三十日《人民日报》，余江县消灭了 血丝虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓， 旭日临窗，遥望南天，欣然命笔。
送瘟神 毛泽东
绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何？ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往？纸船明烛照天烧。
一、概述
概念：由血吸虫寄生于人体所引起的地方 性寄生虫病。
病理特点: 形成血吸虫虫卵结节 临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可
致肝硬化及门脉高压。
分布及危害
世界：六大热带病之一。估计有5-6亿人口受 威胁，患病人数达2亿。主要分布于亚洲、非 洲、拉丁美洲。
我国：据湖南长沙马王堆西汉女尸及湖北江陵 西汉男尸体内发现典型血吸虫卵的事实，证明 2100余年前，我国长江流域已有日本血吸虫病 的流行。1998年抗洪救灾。目前主要分布于长 江流域及其以南的上海、江苏、浙江、四川等 省市，感染人数865084例（1995）。
复诊
➢ 经彻底治疗后，2-3个月内不发生临床症状或 体征，以及粪便检查无虫卵即为治愈。
传染病与寄生虫病总结
传染病： 结核、菌痢、麻风、伤寒、 流行性出血热、 神经系统 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 性传播疾病 梅毒 艾滋病
寄生虫病：阿米巴病、血吸虫病
•
生活中的辛苦阻挠不了我对生活的热 爱。20. 11.1520 .11.15Sunday , November 15, 2020
成虫：雌雄异体，呈合抱状态
虫卵
尾蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节： 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而
病理生理学题库及答案——寄生虫病
第十三章寄生虫病一、名词解释1.阿米巴肿2.阿米巴肝脓肿3.尾蚴性皮炎4.嗜酸性脓肿5.假结核结节6.阿米巴脓肿二、判断题1.阿米巴病是由于食入含有阿米巴滋养体的饮水和食物所致。
2.阿米巴痢疾和细菌性痢疾的不同点是病变部位不同而病变性质相似。
3.阿米巴病的本质是变质性炎。
4.结肠阿米巴病的主要临床表现是：腹痛、腹泻、里急后重和果酱样大便。
5.阿米巴肝脓肿、阿米巴脑脓肿、肾脓肿均为化脓性炎。
6.血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变。
7.血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变，但以成虫引起的病变危害最大。
8.血吸虫病的急性虫卵结节和慢性虫卵结节的形成都与成熟虫卵中毛蚴分泌的可溶性卵抗原有关。
9.血吸虫性肝硬化在镜下可见假小叶、门静脉分支虫卵栓塞及门静脉周围结缔组织增生。
10.卫氏并殖吸虫病是由肺吸虫在人体内穿行或寄居所致。
三、选择题A 型题1.阿米巴病的主要累及部位是A.结肠B.肝C.肺D.脑E.皮肤2.肠阿米巴病最常发生的部位是A.乙状结肠和直肠B.升结肠和横结肠C.升结肠和盲肠D.升结肠E.乙状结肠3.阿米巴痢疾引起的特征性肠溃疡是A.地图状溃疡B.不规则形溃疡C.横带状溃疡D.烧瓶状溃疡E.溃疡纵轴与肠纵轴平行4.最常见的肠外阿米巴病是A.阿米巴脑脓肿B.阿米巴肝脓肿C.阿米巴肺脓肿D.阴道阿米巴病E.膈下阿米巴脓肿5.溶组织内阿米巴滋养体引起组织破坏的机制主要是A.肠毒素作用B.水解酶作用C.吞噬作用D.伪足的作用E.与肠道细菌共同作用6.血吸虫病的最严重病变是由下列哪项引起的A.毛蚴B.尾蚴C.童虫D.成虫E.虫卵7.血吸虫感染人体的是其A.虫卵B.毛蚴C.母胞蚴D.子胞蚴E.尾蚴8.血吸虫卵主要沉着在A.肝脏、回肠B.肝脏、升结肠C.肝脏、横结肠D.肝脏、横结肠、降结肠E.肝脏、乙状结肠、直肠9.血吸虫所引起的肝硬化是A.小结节性肝硬化B.大结节性肝硬化C.混合性肝硬化D.干线型肝硬化E.坏死后性肝硬化10.血吸虫性肝硬化是由下列哪项所引起的A.虫卵B.成虫C.童虫D.尾蚴E.毛蚴11.与结肠癌的发生有关的寄生虫病是A.肠蛔虫病B.结肠阿米巴病C.血吸虫病D.丝虫病E.棘球蚴病12.光镜下所见到的血吸虫卵卵壳上的放射状、嗜酸性、均质状物是A.嗜酸粒细胞的嗜酸性颗粒的融合B.抗原抗体复合物C.透明变性的结缔组织D.类上皮细胞的胞质E.以上都不是13.血吸虫病引起的肝硬化是A.门脉性肝硬化B.胆汁性肝硬化C.坏死后性肝硬化D.管道型肝硬化E.淤血性肝硬化14.华支睾吸虫的成虫主要寄生在A.小叶间静脉B.肝外胆管C.肝内胆管D.胆囊E.小叶下静脉15.华支睾吸虫病的感染途径是A.呼吸道B.消化道C.皮肤接触D.虫媒E.血道16.肝内胆管癌的发生可能与下列哪种疾病有关A.血吸虫病B.阿米巴病C.华支睾吸虫病D.细粒棘球蚴病E.泡状棘球蚴病17.引起卫氏并殖吸虫病病变的主要因素是A.虫体B.虫卵C.毛蚴D.毒素E.过敏反应18.能引起多发性、游走性皮下结节的寄生虫是A.血吸虫B.华支睾吸虫C.肺吸虫D.绦虫E.丝虫19.丝虫病的感染途径是A.消化道B.呼吸道C.接触D.虫媒E.淋巴道20.丝虫病是由于丝虫寄生于人体的下列哪个部位所致的A.血管系统B.淋巴系统C.肺D.胃肠道E.生殖道21.细粒棘球绦虫之成虫主要寄生在A.人B.牛C.羊D.狗E.猪22.棘球蚴病最常发生的器官是A.脑B.肺C.肝D.肾E.脾23.肉眼观察易误诊为肝癌的寄生虫病是A.肝血吸虫病B.华支睾吸虫病C.阿米巴肝脓肿D.细粒棘球蚴病E.泡状棘状蚴病24.阿米巴痢疾不出现下列哪种病理变化A.烧瓶状溃疡B.地图状溃疡C.组织液化性坏死D.炎反应轻E.病变组织中可见到阿米巴滋养体25.阿米巴肝脓肿病变中一般见不到A.肝大B.脓腔内容物呈果酱样C.脓肿壁呈破絮状D.病变组织中可见阿米巴滋养体E.病变组织中有大量变性、坏死的中性粒细胞26.血吸虫不会引起A.尾蚴性皮炎B.静脉内膜炎及静脉周围炎C.窟穴状病灶或窦D.嗜酸性脓肿E.假结核结节27.血吸虫病之假结核结节中看不到A.类上皮细胞B.异物巨细胞C.干酪样坏死D.钙化的虫卵E.淋巴细胞28.下列哪项与肠慢性血吸虫病不相符A.粪便中易查见虫卵B.肠壁增厚、变硬C.肠腔狭窄、肠梗阻D.多发性小息肉E.粪便中不易查见虫卵29.丝虫病无下列哪种病变和临床表现A.肢体象皮肿B.乳糜尿C.血管炎D.淋巴管炎E.淋巴结炎X型题1.阿米巴痢疾有哪些特点A.腹痛、腹泻B.里急后重C.粪中可查见阿米巴滋养体D.肠黏膜病变为烧瓶状溃疡E.为坏死性肠炎2.阿米巴病可累及的部位有A.结肠B.肝C.肺D.脑E.肛周皮肤3.阿米巴脓肿液的主要成份为A.阿米巴包囊B.阿米巴滋养体C.血液D.中性粒细胞E.淋巴细胞4.与癌症发生有关的寄生虫病是A.血吸虫病B.华支睾吸虫病C.棘球蚴病D.丝虫病E.卫氏并殖吸虫病5.肝血吸虫病可引起A.肝细胞功能明显下降B.门静脉高压C.肝纤维化D.门静脉分支虫卵栓塞E.假小叶形成及肝血管改建6.急性血吸虫病的特点有A.一次性感染大量尾蚴B.起病急,全身中毒反应重C.主要累及结肠和肝D.病变以变质性炎为主E.有急性虫卵结节形成7.华支睾吸虫寄生的常见部位是A.胆囊B.肝外胆管C.肝内胆管D.肝内门静脉分支E.肝内肝静脉分支8.丝虫病的病变主要有A.微丝蚴肉芽肿B.成虫性淋巴管炎C.成虫性淋巴结炎D.虫卵性淋巴管炎E.闭塞性静脉炎9.血吸虫卵所致的肉芽肿,其诊断依据是A.类上皮细胞B.淋巴细胞C.成纤维细胞D.多核巨细胞E.以上都不是四、问答题1.一患者以腹痛、腹泻求治，结合所学病理知识，主要应考虑哪两种疾病，其病变和临床表现有何不同？2.简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变和发病机制。
阿米巴病.
慢性期病变:
1.急性期病变:
Байду номын сангаас
眼观：早期肠粘膜表面或隐窝见多数隆
起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅 溃疡→随后形成纽扣状溃疡→口小 底大的烧瓶状溃疡 →最后可形成边缘
潜行的巨大溃疡.
纽扣 状溃 疡 挖潜 状溃 疡
烧瓶 状溃 疡
烧瓶状溃疡
镜下：
以组织坏死溶解为主要特征,病灶周围 炎症反应轻微.在溃疡边缘与正常组织交
肿壁附有尚未彻底液化坏死的结 缔组织、血管、胆管等,呈破棉
絮状。
阿 米 巴 肝 脓 肿
镜下：①脓肿壁有不等量的未彻底液化 坏死的组织，在坏死组织边缘的 活组织中可见阿米巴滋养体。 ②慢性脓肿：周围可有肉芽组织 和纤维组织包绕。 临床： ①长期发热伴右上腹痛及肝肿大和压 痛。 ②全身消耗→消瘦。
③若治疗不及时，阿米巴肝脓肿扩大→ 周围组织穿破→隔下脓肿、脓胸、肺 脓肿、胸膜-肺-支气管瘘和心包炎等。 ④继发细菌感染与一般细菌性脓肿相 似，脓液呈黄色或黄绿色，病情恶化。
阿 米 巴 病
(amoebiasis)
概述：
阿米巴病：是由溶组织内阿米巴原虫感
染引起的传染病,原虫主要寄生在结肠引
起原发病损 , 称为肠阿米巴病 , 因其有痢
疾症状,又称阿米巴痢疾，亦可经血流运
行或偶以直接侵袭到肝、肺、脑、皮肤
等处，引起继发性阿米巴病，其中以阿
米巴性肝脓肿最为常见。
一.肠阿米巴病（阿米巴痢疾）
界处及肠壁小静脉内可见阿米巴滋养体。
粘膜下层组织坏死
阿米巴滋养体
阿米巴滋养体
临床上：
① 腹痛、腹泻。 ② 大便量多，呈暗红色糊状伴腥臭 ③ 粪检易找到阿米巴滋养体 ④ 全身中毒症状轻，里急后重症状 轻。
溶组织内阿米巴感染
滋 养 体
包囊
包 囊
在滋养体下移过程中，由于肠 内环境的改变，如水份被吸收等， 滋养体逐渐停止活动，虫体团缩， 并分泌出一层较硬的外壁，形成 包囊。 通常只有在肠腔内的滋养体形 成包囊，在组织内滋养体不形成 包囊。
未成熟包囊（含 1 ～ 2 个核） 常含糖原泡和透明的拟染色体， 成熟包囊具有 4 个核，糖原泡 及拟染色体消失，具有感染性。源自轻型普通型（阿米巴痢疾） 重型
临 床 类 型
1. 轻型 临床症状不明显，可间歇 出现腹痛、腹泻，粪便中 有包囊。 阿米巴包囊在整个感染期 间排出。肠道病变轻微， 有抗体形成。
临 床 类 型
2. 普通型（阿米巴痢疾） 急性典型表现： 全身症状轻，无发热或 低热，排果酱样大便，１０余 次／日，粪质多，有腥臭，伴 腹胀或腹痛，右下腹有压痛， 便中有滋养体。 数日或数周后可自行缓解， 未治疗或不及时者易复发或转 为慢性。
概 述
病变部位在肝、肺、脑等脏器,发 生脓肿，还可通过直肠病变直接 蔓延，造成阴道、宫颈、肛周皮 肤等部位的病变。肝脓肿可穿破 胸、腹腔或心包等。
肠阿米巴病
(intestinal amebiasis)
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴寄 居于结肠（近端结肠和盲肠）内 引起的疾病 受感染的人多数处于病原体携带 状态 典型表现为腹泻、粘液血便等症 状，称为阿米巴痢疾 非典型表现有阿米巴肠炎、阿米 巴瘤、阿米巴性阑尾炎或爆发性 肠炎等 易复发及转为慢性
治 疗
（三）并发症的治疗 在抗阿米巴的同时，配合广谱 抗生素 肠出血时应及时补液或输血 肠穿孔应在药物治疗的同时尽 快手术
预 防
饮水须煮沸，不吃生菜， 防止饮食被染。 防止苍蝇等孳生和灭蝇。 检查和治疗从事饮食业的 排包囊者及慢性 患者。 平时注意饭前便后洗手等 个人卫生。
4第四节阿米巴病
（一）肠阿米巴病
常见，病变主要发生于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重时可累及全部结肠和回肠下段。是一种以坏死为主的变质性炎症。根据病程，可分为急性期和慢性期。由于卫生防疫工作的加强，急性期患者已少见。
1、急性期早期由于阿米巴侵入粘膜固有层，使其溶解坏死，因而在肠粘膜表面可见呈散在性分布的多个隆起的灰黄色斑点状坏死或浅表溃疡，以后，坏死灶扩大而变为圆形钮扣状。若病变继续发展·，阿米巴穿过粘膜肌层到达粘膜下层，可引起更为广泛的组织坏死。坏死组织液化脱落后，可形成有特征性的口小底大的烧瓶状溃疡。溃疡常深达粘膜下层，溃疡内有残留的坏死组织。在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。溃疡周围组织有充血、水肿、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。如溃疡继续扩大，可相互合并，在粘膜下相互沟通形成隧道状，其表面粘膜若大块坏死脱落，可形成巨大溃疡。如不合并细菌感染，则溃疡之间的粘膜大多完好，无明显炎症反应。本期患者多数治愈，少数可因治疗不当，经久不愈而转为慢性。
阿米巴肝脓肿患者可出现低热，肝肿大。由于肝大，肝包膜受牵拉而发生肝区疼痛及压痛。阿米巴肺脓肿患者可有阵发性咳嗽、咳大量棕褐色脓样痰、痰中可查到阿米巴滋养体。阿米巴脑脓肿患者可出现颅内压升高，及相应神经症状。 （马瑞杲）
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2、阿米巴肺脓肿很少见，多数是由阿米巴肝脓肿芽破横隔扩散至肺所致，也可由血道播散引起。脓肿常位于右肺下叶，为单发性，脓肿内含棕褐色果酱样坏死物质，如脓肿破入支气管可致肺空洞形成。
3、阿米巴脑脓肿极少见，常由肝、肺病变中的阿米巴滋养体经血道播散至脑而引起，多位于大脑半球，常为多发性，脓肿形态特点与肝、肺所见基本相同。
2、慢性期肠壁病变复杂多样，组织损害与修复同时存在。旧的溃疡有的已愈合，有的则继续扩大，同时又有新的坏死发生与溃疡形成。这些病变的反复进行，可引起肠壁纤维组织明显增生，及肠粘膜增生形成息肉。大量纤维组织增生可致肠破增厚。变硬，甚至肠狭窄。偶有因肉芽组织过度增生而形成局限性包块，称为阿米巴肿，临床上易误诊为结肠癌，应注意鉴别。本期患可治愈，少数因肠狭窄或阿米巴肿而发生肠梗阻。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
第一节 溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识与记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻（hepatic flux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。
形态与生活史近代研究表明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）两个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar Brumpt，1925。
【病理学】54 第十七章 寄生虫病-肠阿米巴病
阿米巴肝脓肿
• 多继发于肠阿米巴病后1－3月，亦可 发生于数年之后
• 肝组织液化坏死→小脓肿→大脓肿 • 内容物呈棕褐色果酱样，炎症反应不
明显，缺乏中性粒细胞-不是真脓肿 • 脓肿壁原有汇管区、胆管、血管等残
存形成破絮状外观
阿米巴肝脓肿
图17-4 阿米巴肝脓肿 肝脏切面见一巨大空腔(箭头)， 肝组织坏死、液化，切开后流失
• 热带及亚热带地区流行最为严重 • 男性多于女性，儿童多于成人，南方多于北方，农村
多于城市
一、肠阿米巴病
• 病因：阿米巴生活史：包囊→滋养体→包囊 滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性 包囊是该原虫的传染阶段
• 发病机制 阿米巴经口→结肠壁→腹痛腹泻→阿米巴痢 疾 滋养体表面粘附素或植物血凝素糖蛋白→靶C 表面糖基Gal／GalNAc发生受体样结合→滋 养体与靶细胞粘附→ 分泌成孔肽和蛋白水解 酶→靶C膜通透性改变→靶C溶解
阿米巴肝脓肿
阿 米 巴 肝 脓 肿
小结：
• 阿米巴病 肠阿米巴病 阿米巴肝脓肿
少数溃疡可深达浆膜→肠穿孔→局限性腹膜 炎
镜下:溃疡处大片液化性坏死,缺乏中性粒细 胞,交界处和小静脉内可见大滋养体 • ⒉ 慢性期病变：肠壁反复坏死及修复→肉芽
一、肠阿米巴病－病理变化
结肠阿米巴病
二、肠外阿米巴病
• 肠外阿米巴病 包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿，
皮肤阿米巴病以及阿米巴性心包炎、阴道 炎、尿道炎、前列腺炎等
一、肠阿米巴病－病理变化
• 病变部位 主要为盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、 直肠，重者累及整个结肠及回肠下段
• 基本病变 以组织液化坏死为主的变质性炎症
• 并发症：肠穿孔、肠出血、肠狭窄
阿米巴病
【病原】溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
【症状】阿米巴病的潜伏期2天至26天不等。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。
阿米巴性结肠炎(amoebic colitis) 可分急性或慢性。
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
从急性型可突然发展成急性暴发型。
病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。
60％病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿(amebama)或团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。
肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。
多见于年轻患者，累及肝右叶居多。
临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。
50％病人可在粪中检出虫体，58％肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。
肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断。
肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液（图6－7），可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔(10％—20％)，破入腹腔(2％—7％)，少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
阿米巴病
阿米巴病、血吸虫病阿米巴病阿米巴病是由溶组织性阿米巴原虫感染引起经口感染，以肠阿米巴为多见，侵犯肝脏可形成阿米巴肝脓肿。
(1)肠阿米巴病：主要侵犯结肠，临床上出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状。
病理变化：急性期形成坏死或溃疡，溃疡呈口小底大的烧瓶状，边缘呈潜行性，此特征对诊断有意义。
慢性期病变可有肉芽组织增生和瘢痕形成，肠壁增生变硬，引起肠腔狭窄，粘膜增生可形成息肉。
（2）肠外阿米巴病：以肝、肺和脑为常见。
阿米巴肝脓肿一般继发于肠道阿米巴病，常发生于肝右叶，穿刺抽得脓浆为果酱样物质，炎症反应不明显。
脓肿壁形成具有一定特征性的破絮状外观。
血吸虫病血吸虫病由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。
病原体常见有：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种。
1.病因和传播途径血吸虫成虫雌雄异体合抱，寄生在终宿主人体的门静脉--肠系膜静脉系统内。
雌虫可逆血流移动，在肠粘膜下层末稍静脉内产卵，卵随溃破组织进入肠腔，随粪便入水，孵化为毛蚴，遇中间宿主钉螺，经母胞蚴和子胞蚴阶段发育为尾蚴，离开钉螺，再次入水。
尾蚴可钻入人体粘膜或皮肤内发育为童虫，随血流至全身。
唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才可发育为成虫。
2.病理变化(1)尾蚴所致的损害：尾蚴性皮炎，IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。
肉眼可见皮肤红色丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数目后可自然消退。
(2)童虫所致的损害：童虫移行的器官的相应部位的充血、出血、水肿、血管炎或血管周围炎。
患者可出现发热过性咳嗽、痰中带血等症状。
(3)成虫所致的伤害：较轻；死亡成虫周围可引起嗜酸性脓肿。
(4)虫卵所致的损害：虫卵在肝、肠、肺组织中沉积所引起的损害为本病主要病变。
成熟虫卵的抗原物质可引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。
1)急性虫卵结节。
肉眼观为灰黄*色粟粒至黄豆大小结节。
镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵。
虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）阿米巴病由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染引起，原虫主要寄生在结肠，也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处，引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器发病主要通过粪口传播，传染源为粪便中持续带包囊者农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴（amebicdysentery）由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状病因：消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。
只有溶组织内阿米巴有致病性，其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。
成熟的4核包囊为传染阶段，滋养体为致病阶段包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。
人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用，包囊进入消化道后，安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液作用下脱囊，发育为滋养体。
滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖，在肠腔内下移过程中，随肠内容物脱水和环境改变，形成圆形的包囊毅。
滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏力避组织，引起溃疡滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞；破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织：有三个致病因子，半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Galectin/Galectin NAclectin）、阿米巴穿孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases，Thiol proteases）；阿米巴凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a，抵抗补体介导的炎症反应；宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肺心病细菌感染等病理变化和临床表现病变部位主要在盲肠和升结肠；其次为乙状结肠和直肠，严重者整个结肠和小肠均可受累基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡1 急性期肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。
医学原虫概论和溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴Entam
个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠粘膜皱褶或肠 腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。 滋养体去向：①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→ 异位寄生③排出体外→ 脓血或稀便④形成包囊（组 织中滋养体不能形成包囊）
生活史示意图
致病
一、致病机理
1. 毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏 靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。
各种包囊（铁苏木素染色） 一核包囊
二核包囊
拟染色体为黑色棒状， 未成熟包囊可见糖原泡 （空泡状）
四核包囊-成熟包囊
生活史
感染阶段：四核包囊 感染途径与方式：经口、食物，水与手 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 诊断阶段：滋养体与包囊 基本过程：包囊→滋养体→包囊 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8
2. 共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环 境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠 粘膜，以利于阿米巴的侵入。
3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→ 放出有毒氧化物→破坏组织
溶组织内阿米巴致病机制 请点击此处观看动画
二、病理特点：
原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜隆起、充血， 中央为小溃破口。
急性期：增殖的滋养体可突破粘膜肌层，侵入粘膜 下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正 常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时 可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。
阿米巴病
概述
肠阿米巴病是溶组织阿米巴寄居于结肠内引起的疾病，受感 染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为阿米巴痢疾。患 肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝 脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为阿米巴 肝脓肿。临床表现为肝区持续性钝痛，肝区压痛叩痛，肝脏 肿大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状 态。
大滋养体20～60μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者 的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小 滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞 噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织 酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改 变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重 要意义。
抗体），故易再感染。 流行特征 本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。
发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童， 大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。
发病机理
包囊胰蛋白酶 小滋养体
滋养体胞膜半乳糖特异性粘附素，与 靶细胞膜乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基 半乳糖胺发生配体—受体性结合。
肠阿米巴病
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠（近端结肠和 盲肠）而引起的肠道感染，因临床上常出现腹痛、腹泻和 里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。非典型表现 有阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎、甚或暴发性 结肠炎。本病多复发，易转变慢性。
病原学
肉足鞭毛门
叶足纲
阿米巴目
内阿米巴
自由生活阿米巴
临床表现
潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达年余。
（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检 时发现阿米巴包囊。
寄生虫病 PPT课件
二、病因和发病机制
病因：溶组织内阿米巴原虫
• • • 阿米巴原虫
•
滋养体 脱 囊
包囊
大滋养体 小滋养体
感染的基本过程：
感染的基本过程：
• 成熟包囊 胃 回盲部 小滋养 体 包囊前期 成熟包囊 排出
排出 侵入肠壁并增殖 大滋养体(致
病型) 肠壁小V 肠系膜上V 门V
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End 演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
1、急性期病变
肉眼：
1、 肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡 口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 巨大的溃疡
2、 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症
肠粘膜表面可见散在的点状坏死 及浅表溃疡形成，呈钮扣状突起。
镜下：
• 烧瓶状溃疡，边缘潜行。 • 溃疡周围炎症反应不明显。 • 可找到阿米巴滋养体。
溃疡呈口小底宽的烧瓶状,深达粘膜下 层,溃疡口肠粘膜剥脱并悬覆于溃疡面上。
E．成虫
4．诊断假结核结节最主要的根据是 A．上皮样细胞 B．郎罕氏巨细胞 C．干酪样坏死D．结核结节加干酪样 坏死。 E．虫卵
5.血吸虫病是正确的 A.晚期急性虫卵结节有多量类上皮细胞 B. 慢性虫卵结节的毛蚴存活 C. 急性虫卵结节有多量中性粒细胞 D. 慢性虫卵结节有多量淋巴细胞 E.肺内无虫卵结节 2. 血吸虫病时,引起机体严重危害的是
第一节溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴〔Entamoeba histolytica Schaudinn，1903〕，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识与记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻〔hepatic flux〕已有明确论述；我国古代医书?内经素问??伤寒论?等也记有“下痢〞，“赤痢〞，“疫痢〞等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体那么由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。
形态与生活史近代研究说明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型〔或称致病和非致病型或弱致病型〕两个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率〔＜10％〕现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学确实凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark〔1993〕确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar Brumpt，1925。
病理解剖学 寄生虫病
Байду номын сангаас脓肿腔内容物为棕红色果酱样;
脓肿壁附有残留的结缔组织、
血管、胆管等, 状如破棉絮。
阿 米 巴 肝 脓 肿
镜下：①脓肿壁有不等量的未彻底
液化坏死的组织，在坏死 组织边缘的活组织中可
见阿米巴滋养体。
②慢性脓肿：周围可有肉
芽组织和纤维组织包绕。
临床：
①长期发热、肝大及肝区痛和 压痛。 ②全身消耗→消瘦、乏力。
② 有时肉芽组织增生过度形成局限
性包块, 称阿米巴瘤。
临床上： ① 胃肠道症状：
② 全身营养不良→贫血、消瘦。
二 肠外阿米巴病
1、 阿米巴性肝脓肿
是阿米巴痢疾最常见的合并症。多 继发于肠阿米巴病后1-3个月内。
病理变化
部位:肝右叶多见(占80%)。 性质:液化性坏死,炎症反应轻, 非真性脓肿。
病变：
结局：
阿米巴肝脓肿扩大→周围组织穿破
→隔下脓肿、脓胸、 肺脓肿等。
2、阿米巴肺脓肿： 很少见
3、阿米巴脑脓肿：极少见
• 思考题:
1、请列出你所学过的在肠道可形 成溃疡的疾病的名称，并写出 它们的好发部位、溃疡的特点 及常见的并发症？ 2、请列出你所学过的属于炎性肉 芽肿的疾病的名称，并写出它 们的主要组成成分？
连成片
重、常发热 左下腹压痛 腹泻常伴里急后重 粪质少，粘液脓血便 镜检脓细胞多
粪便检查
味腥臭，暗红果酱样大便 镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体
2.慢性期病变:
病变：复杂
①新旧病变混杂→坏死、溃疡、肉芽 组织增生和疤痕形成并存 → 肠粘膜
呈破絮状外观,息肉形成、纤维组织
增生→肠壁变厚变硬→ 肠狭窄.
阿米巴病
阿米巴病作者：王兰来源：《肝博士》 2013年第6期王兰（浙江大学医学院第一附属医院）阿米巴病由溶组织阿米巴感染所引起，溶组织阿米巴有二种形态，即包囊和滋养体，包囊为传染型，滋养体为寄生型，寄生于肠腔和肠壁中。
阿米巴肝病是阿米巴肠病最常见的一种并发症。
阿米巴病如何传染？阿米巴病主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期患者及健康的“排包囊者”。
急性病人，当其粪便中仅排出滋养体时，不是传染源。
经口感染是主要传播途径。
阿米巴包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。
水源污染可引起地方性流行。
在以粪便作肥料的地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。
蝇类及蟑螂通过接触阿米巴包囊污染的粪便成为重要传播媒介。
人是阿米巴的主要宿主和贮存宿主。
流行病学阿米巴病被列为世界上10种最常见的寄生虫病之一。
估计全球患者有四亿八千万之多，每年死于阿米巴病者达4～11万人。
我国原是阿米巴病高发区，随着环境改善、生活水平的提高，阿米巴病的发病率已有所下降，属于中度流行区。
本病呈全球性分布，以热带及亚热带地区流行最为严重。
人群感染率与当地社会经济文化水平的高低、卫生条件的优劣及生活习惯的好坏密切相关。
我国南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人，以秋季为多，夏季次之。
阿米巴病有什么临床表现肠道阿米巴病：潜伏期平均1～2周，根据临床表现不同，分为以下类型：(1)无症状型（包囊携带者）：患者常无临床表现,多次粪便检查发现阿米巴包囊。
(2)急性非典型阿米巴肠病：发病较缓慢，无明显全身症状，可有腹部不适，仅有稀便，有时腹泻，每日数次，但无果酱样粪便，粪便检查可发现滋养体。
(3)急性典型阿米巴肠病：起病往往缓慢，以腹痛腹泻开始，大便次数逐渐增加，每日可达10～15次，伴有不同程度的腹痛与里急后重，大便带血和黏液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色黏液上覆盖有少许鲜红色血液，患者全身症状一般较轻，在早期体温和白细胞计数可有升高，粪便中可查到滋养体。
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②细胞毒素→肠毒素。 ③丝状伪足→吞噬，附着，释放作用。
病理变化及临床病理联系
（一）肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis) 1.部位： 盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，
重者整个结肠和小肠下段受累。 2.病变： 主要为肠壁组织液化性坏死并形成溃疡。
旭血读 日丝六 临虫月 窗。三 ，浮十 遥想日 望联《 南翩人 天，民 ，夜日 欣不报 然能》 命寐， 笔。余 。微江
风县 拂消 晓灭 ，了
送瘟神 毛泽东
绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何？ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往？纸船明烛照天烧。
成虫：雌雄异体，呈合抱状态
虫卵
尾蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节： ✓ 粪便入水 ✓ 钉螺孳生 ✓ 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而
升高（青壮年多见） • 感染季节：夏秋季 • 感染后有部分免疫力
•门静脉 肠系膜静脉
阿米巴肝浓肿（Amebic abcess of liver） 肝组织内有一大囊腔，囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮 状，暗红色似果酱。
阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿（PAS染色）
➢临床表现：
长期发热及右上腹痛，肝肿大及压痛， 全身消耗、黄疸等。 2.肺脓肿 很少见，由肝脓肿蔓延。 3.脑脓肿 极少见，肝或肺脓肿及血道入脑。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% ➢ 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 ➢ 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） ➢ 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
一、概述
概念：由血吸虫寄生于人体所引起的地方 性寄生虫病。
病理特点: 形成血吸虫虫卵结节 临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可
致肝硬化及门脉高压。
分布及危害
世界：六大热带病之一。估计有5-6亿人口受 威胁，患病人数达2亿。主要分布于亚洲、非 洲、拉丁美洲。
我国：据湖南长沙马王堆西汉女尸及湖北江陵 西汉男尸体内发现典型血吸虫卵的事实，证明 2100余年前，我国长江流域已有日本血吸虫病 的流行。1998年抗洪救灾。目前主要分布于长 江流域及其以南的上海、江苏、浙江、四川等 省市，感染人数865084例（1995）。
阿米巴病
(amoebiasis)
概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
病因及发病机制
分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。
1.病因：阿米巴——包囊——传染型——小肠 下段滋养体——入肠壁大滋养体——吞噬红细胞 组织碎片——致病型滋养体 2.机制：
肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别
肠阿米巴病
细菌性痢疾
病原体 溶组织内阿米巴
痢疾杆菌
好发部位 盲肠、升结肠
乙状结肠、直肠
病变性质 局限性坏死性炎
弥漫性假膜性炎
溃疡深度 较深，烧瓶状
浅在，不规则
溃疡边缘 潜行性、挖掘状
不呈挖掘状
溃疡间粘膜 大致正常
为炎性假膜
症状
轻、发热少
重、常发热
肠道症状 右下腹压痛
左下腹压痛
肠黏膜下层 小静脉末梢
肝
结肠壁静脉
成虫
虫卵
血
液
循
童虫
二、病原学
非洲北部 拉丁美洲、非中部 亚洲（我国）
埃及血吸虫 曼氏血吸血 日本血吸虫
血吸虫的发育阶段
钉螺
血吸虫生活史：虫卵——→毛蚴——→胞蚴— —
→尾蚴——→童虫——→成虫。
人和其它哺乳动物是终宿主，钉螺为中间宿主。
成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴
日本血吸虫
（1）成虫形态：雌雄异体 （2）感染阶段：尾蚴 （3）感染方式：经皮肤感染 （4）寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 （5）中间宿主：钉螺 （6）主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
②晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的 溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。
坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。
阿米巴痢疾（结肠）
结肠有多数大小不等、 形状不整的溃疡，边缘 呈潜行性，呈口小底大 的烧瓶状。
腹泻往往不伴里急后重 腹泻往往不伴里急后重
粪便检查 味腥臭，血色暗红， 镜检红细胞多， 找到阿米巴滋养体
粪质少，黏液脓血便， 血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。
小结
病原体：阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫 感染引起的一种寄生虫病。
好发部位：以盲肠、升结肠，其次为乙状结肠 和直肠常受累。
主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及 肠出血，穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
血吸虫病
(Schistosomiasis)
血吸虫病病人
阿米巴痢疾（结肠） 烧瓶状溃疡
阿米巴痢疾（结肠）： 肠黏膜多处坏死，在坏死灶周围 可见大量阿米巴滋养体（↑）及炎性细胞。
急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养体（a）
毛细血管中的阿米巴滋养体
临床表现：
腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织，暗红色果酱样大便。