过敏性休克社康ppt课件

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药源性过敏性休克300 例分析
分析2008—2014 年国内医药期 刊报道的有关过敏性休克的病例， 探讨药源性过敏性休克的发生规 律及特点。
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过敏性休克的发生时间
50%发生在用药5分钟内 80%-90%发生在用药30分钟内 10%-20%为迟发反应
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罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏Fra Baidu bibliotek休克
肾上腺素是常用的抗过敏、抗休克药物，但也可致过敏 性休克。
在将肾上腺素用于治疗过敏性休克时，患者的休克不缓 解或加重，或原无休克的患者用药后发生休克，均要考 虑是否存在肾上腺素导致的过敏反应或肾上腺素本身所 致的休克。
有学者认为在进行局部麻醉时，如果麻醉药中肾上腺素 加多了或误注入血管也可引起休克。注麻药前应抽吸， 确无回血后，才可缓慢注射，不要加压注射。
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罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克
很多药物既可以治疗某种疾病，又可能 导致机体损害。这种在药物应用过程中 出现的与其作用完全相反的矛盾现象， 临床上叫做药物矛盾效应。
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过敏性休克的发生机制
Ⅰ 型变态反应 当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE
抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再 次遇到相同过敏原时, 即可与细胞膜上的IgE结合, 介 导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活 性物质： 导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张, 大量毛细血管开 放, 通透性增加, 可出现大量血浆渗出血管外, 使有效 循环血量下降和血压降低。 选择性收缩微静脉和小静脉, 使微循环内血容量扩大, 大量血液被淤积在微循环内, 致静脉回流量和心输出量 急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。
常见过敏原
异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜 蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食 物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清 （抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性 接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性 霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利 多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化 X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯 氧化物）。
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过敏性休克
深圳市职业病防治院
张健杰
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表现与其他药物导致的过敏或过敏反应类似。 地塞米松过敏反应的机理尚不清楚，有学者认为是Ⅰ型
变态反应。 一般认为该类药物导致过敏性休克可能与药物本身或其
自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产 物有关。
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300 例患者性别、年龄分布及 构成比情况
年龄(岁) ≤9 10～ 20～ 30～ 40～ 50～
≥60
例数(例) 27 15 57 56 44 50 51
男(例) 16 8 26 30 21 26 30
女(例) 11 7 31 26 23 24 21
构成比(%) 9.0 5.0 19.0 18.7 14.6 16.7 17.0
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过敏性休克的病理改变：
主要病理表现主要有：
急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支 气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 心肌灶性坏死病变。 脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等。
抗过敏药物导致过敏性休克，就是药物 矛盾效应的表现之一。
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罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克
地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例，其
概念
是一种急性、危机生命的临床综合征。
是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞 和嗜碱细胞迅速释放组胺、缓激肽、血小板活化因子等 炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆 外渗，有效血容量下降而引起休克。
其表现与程度依机体反应性、抗原进入量及途径等不同， 差异性很大。
通常突然发生，反应剧烈，常伴喉头水肿、气管痉挛、 肺水肿等若不及时处理，常可危机生命。