失血性贫血ppt课件

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有明确的急性失血病史和临床表现
贫血发生于急性失血后较短时间内
达到贫血的诊断标准
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已有贫血者短时间内因失血HgB下降超过20g/L
急性失血停止2－3天后，贫血不再进一步加重，甚至可自 行恢复
诊断要点
突发的、无法解释的贫血
造血增生证据如网织红增加& 缺乏红细胞过度破坏的证据
如何早期发现出血？ 突发的休克、低血压、 心动过速要怀疑有内 出血 最终诊断需找到出血 部位 !
出血1000-1500ml
出血量>1500ml
临床表现
• 低血容量性休克与失血速度有关，在同等 量失血情况下，失血速度越快，则休克越 严重。且休克常常可能在急性失血的几分 钟内发生。 • 低血容量的临床症状除与失血的速度和量 有关外，还与病人是否同时有其他疾病、 心血管状态及年龄等有关。
诊断标准
辅助检查
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实验室检查
WBC升高，以NE为主
血小板升高
网织红细胞升高
骨髓象幼红增生
出血后2-3天贫血最重
IBIL、LDH升高
实验室检查
1.急性失血期间或刚失血后最初几小时内，由于血容量和 细胞数成比例的丢失，血管收缩，故RBC，HgB和HCT 可无明显下降，有时反升高。 2.出血后2~5小时，WBC可上升至10~30×109/L,以NE增 加为主，伴有休克和组织缺氧者WBC增髙更显著；PLT 在出血期间可减少，但停止出血15分钟后PLT即会迅速 增髙，甚至达1000x109/L。WBC和PLT一般在出血后 3-5天恢复正常。血红蛋白上升较缓慢，大约需6~8周 恢复正常。WBC居高不下则可能是持续出血或出血进人
病因及发病机理 1．红细胞生成减少 ⑴HSC增生和分化异常 ⑵骨髓被异常组织浸润 ⑶细胞成熟障碍 2．红细胞破坏过多 ⑴红细胞内在缺陷
临床疾病 AA、MDS、CDA 白血病、MM、ML、MH、转移癌 MA、IDA、MDS－RAS
形态学 正细胞性贫血 正细胞性贫血 大细胞性贫血 小细胞性贫血 正细胞性贫血
体腔或并发感染。 3.网织红细胞最高峰在急性失血后第8~10天，大多值为 5%~15%,一般不会超过15%～30%，大致与失血量多 少呈正比。持续在高水平则提示仍有出血。
其他辅助检查 根据患者临床表现、症状体征等，选择做X 线、CT、MRI、B超、心电图等检查，协 助明确有无出血及出血部位。
治疗
鉴别诊断 1.急性溶血性贫血 急性失血性贫血多无红 细胞破坏证据如胆红素升高等。少部分急 性失血位于体腔或组织间隙失血同时伴有 红细胞破坏，也可出现黄疸，但其RBC及 HgB下降程度与黄疸程度不平行，且黄疸 一般比溶血时为轻也无血红蛋白尿出现。
鉴别诊断 2.贫血伴急性感染 急性失血后贫血有时可 因出血吸收产生吸收热而表现为中等程度 发热，若伴有WBC总数增加则需与急性感 染鉴别。贫血征象逐渐明显而感染灶缺如 可作为鉴别依据。
病因及出血方式
• 病因：外伤、手术、创伤性内脏破裂、各 器官病变引起的出血，如支气管扩张、肺 结核、肺癌、溃疡病、食管-胃底静脉曲张 破裂等，出凝血障碍疾病等。 • 出血方式：咯血、呕血、便血、鼻出血、 齿龈渗血、浆膜腔内出血、组织间隙出血 （主要为肌肉及关节内出血）、创伤出血 等。
病理生理
出血500ml
失血性贫血
平原地区贫血标准
男 Hb（g/L） Hct RBC <120 <0.40 <4.0
女 <110(孕妇<100) <0.35 <3.5
贫血程度划分
• 轻度：Hb>90g/L，症状轻微 • 中度： Hb60~90g/L，体力劳动时心慌气短 • 重度：Hb30~59g/L，休息时心慌气短
• 极重度： Hb<30g/L，常合并贫血性心脏病
红细胞膜异常（PNH、遗传性球形红 细胞增多症） 红细胞酶缺陷（G－6－PD缺乏） 血红蛋白异常（Hb病、海洋性贫血） 卟啉病 免疫性溶血性贫血 机械性溶血性贫血 急性失血性贫血 慢性失血性贫血
小细胞性贫血 正细胞性贫血 正细胞性贫血 小细胞性贫血
⑵红细胞外在因素 3．失血
失血性贫血
• 直接由失血引起的贫血称为失血性贫血。临床上 按失血的速度分为急性和慢性失血性贫血。影响 贫血临床表现的因素有： • ①贫血的程度 • ②贫血的速度 • ③机体对缺氧的适应和代偿能力 • ④机体的活动程度 • ⑤重要脏器的功能情况
纠正酸中毒 酌情输血 电解质平衡 维持循环稳定 补充血容量 补充铁剂 针对病因 尽快止血 抗休克
治疗
1.止血：针对出血病因快速、有效止血。可应用止血药物， 血管加压素能有选择地减少60%~70%的内脏动脉血流， 通常用血管升压素加入葡萄糖或盐水中以 0.2~0.4U/min速度静脉滴入。以及抗血纤溶芳酸、氨 甲环酸、6-氨基己酸等抗纤溶药。 2.补充血容量：可选用血浆、胶体（低分子右旋糖酐、羟 乙基淀粉等）、晶体（NS、GS等),开始输液速度宜快， 待血压有所回升后，根据CVP反映出的血容量和心功能情 况及每小时尿量，调整输液速度和输入液体的种类。对 失血性休克患者，输血是唯一迅速纠正休克的可靠手段。
心率加快、外周血管收缩保证重要脏器血供 自身输液—组织液进入血管内、刺激骨髓造 血 循环血容量↓心排出量↓静脉收缩 肾血流量↓促进水钠重新收
出血>1000ml
出血量>1500ml
CNS抑制、心率↓心排出量↓外周 血管舒张、酸中毒、DIC、MODS
临床表现
可无症状，部分人有虚弱、手足湿冷、发绀、 苍白、口干、心率增快、血压降低 出血500ml 一般平卧状态可仍无症状，但直立时则 出现头晕或晕厥、低血压、心率增快至 120次/分 口渴、脉细速、呼吸快（起初深， 以后浅）和换气过度、昏睡或烦躁 不安、脉压变小、SBP<60mmHg、 尿少、四肢湿冷、皮肤网状青斑、 呼吸困难、严重时昏迷、血压测不 到、无尿、甚至死亡
治疗
补液控制
CVP<5cmH2O
CVP达到10cmH2O
CVP>15cmH2O
快速补液
控制补液速度
补液量过多
目标：尿量维持在35~50ml/h或0.5ml/(kg· h),说明肾血流灌注 良好，液体量已基本满足。避免补液量过大导致肺水肿发生。
治疗
3. 维持循环稳定：一般认为出血性休克用血管收缩药物无 效，但为了避免长时间的低血压，在充分补充血容量的 基础上，仍可考虑血管收缩剂应用。 4.纠正酸中毒：休克不同阶段可出现呼碱、代酸、呼酸或 混合性酸碱中毒，应测动脉血气分析，以发现低氧血症 和酸中毒，根据化验结果予以纠正。 5.改善贫血：加强营养，含铁饮食，必要时口服适量铁剂。 在血红蛋白恢复正常后，铁剂治疗仍需继续3~6月，以 补充体内应有的储备铁量。