第3章局部血液循环障碍PPT课件
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第三章
1
血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血 液循环wenku.baidu.com送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代 谢废物,保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
2
右心房 右心室
左心房 左心室
3
局部血液循环障碍表现为:
(1)血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血
(2)局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
34
1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
(3)血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
4
第一节 充血和瘀血
概念: 器官和局部组织的血管内血液含量增多。 一、充 血(hyperemia)
器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充 血,也称为动脉性充血或称主动性充血。
5
(一)常见的充血类型:
1.生理性充血: 饭后的胃肠道,嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等
12
(三)后果:
1.解除病因→可以恢复 2.持续淤血:
组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化 血管壁通透性增高→水肿、出血
13
(四)重要器官的淤血
1.慢性肺淤血:多见于左心衰竭 肉眼:淤血的肺肿胀,体积↑,切面见粉红色泡沫
状液体,晚期出现肺褐色硬化。 镜下:(1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。
15
16
肺淤血 、肺水肿 17
含铁血黄素
18
肺褐色硬化
19
2.慢性肝淤血:多见于右心衰
肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、 黄相间,状似槟榔,称槟榔肝。
镜下: (1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 (2)肝C受压萎缩甚至坏死消失 (3)小叶周边部肝C脂肪变性
临床表现:肝大、肝区压疼,肝功能下降 结局:长期慢性肝淤血→肝硬化
20
槟榔肝:长期慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝
切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为槟榔肝
21
22
23
第二节 出 血(hemorrhage)自学
概念:血液自心、血管腔逸出,称为出血。 按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分:内出血、外出血 按出血大小和范围:血肿、淤点、体腔积血
(2)肺泡腔:水肿液、出血及巨噬细胞 (3)心力衰竭细胞出现 (4)淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生,肺
泡壁增厚。
14
临床表现: 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰
结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬,棕黄色,即肺褐色硬化。
(高血压病人,动脉硬化)。
8
9
二、瘀血(congestion)
局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液 於积于小静脉和毛细血管内,称淤血,也称为静 脉性充血,或被动性充血。
淤血较动脉性充血常见,均为病理性。
10
(一)原因:
1.静脉受压: 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如:肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血
功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫
慢性出血→贫血
27
甲下血肿 28
29
皮下淤斑 30
31
32
第三节 血栓形成
概念:在活体的心脏、血管内,血液发生凝固或 某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血
栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
凝血
抗凝
33
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变: ⒊血液凝固性增高:
24
名称:
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血,便血 泌尿道──尿血
25
一、病因和发病机制
(一)破裂性出血: 外伤 心、血管本身病变:如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管:如溃疡或肿瘤
2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
6
(二)病理变化:
肉眼:大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热—代谢增强,温度↑
镜下: 细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑
7
(三)结局:
多为暂时性,原因去除,即可恢复。 有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复。 不利:脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血
(二)漏出性出血: 血管损伤:如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
26
二、病理变化:
体腔内:积血(血液、血凝块)。
组织内:血肿
皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。
三、后果:
取决于出血量、速度、部位。
漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克
破裂性出血:快
超过循环血量 20-25%→出血性休克
重要器官者→致命,如心包出血
35
内
皮
损
伤
、
血
小
板
粘
集
示
意
图
36
临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症,如:动、静脉内膜炎、结节
性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的
心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。
37
⒉血流状态的改变:
⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流,与内膜接触
⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和
2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。 3.心衰:
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积: 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
11
(二)病理变化:
肉眼: 大—体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实 紫—淤血器官颜色暗红(还原Hb↑),皮肤紫绀 凉—局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加
镜下: 1.小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞 2.组织水肿
冲走。 静脉比动脉多见;下肢比上肢常见。 临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、
动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。
38
⒊血液凝固性增高:
主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于: ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大 量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食 等。
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血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血 液循环wenku.baidu.com送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代 谢废物,保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
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右心房 右心室
左心房 左心室
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局部血液循环障碍表现为:
(1)血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血
(2)局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
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1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
(3)血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
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第一节 充血和瘀血
概念: 器官和局部组织的血管内血液含量增多。 一、充 血(hyperemia)
器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充 血,也称为动脉性充血或称主动性充血。
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(一)常见的充血类型:
1.生理性充血: 饭后的胃肠道,嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等
12
(三)后果:
1.解除病因→可以恢复 2.持续淤血:
组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化 血管壁通透性增高→水肿、出血
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(四)重要器官的淤血
1.慢性肺淤血:多见于左心衰竭 肉眼:淤血的肺肿胀,体积↑,切面见粉红色泡沫
状液体,晚期出现肺褐色硬化。 镜下:(1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。
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肺淤血 、肺水肿 17
含铁血黄素
18
肺褐色硬化
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2.慢性肝淤血:多见于右心衰
肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、 黄相间,状似槟榔,称槟榔肝。
镜下: (1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 (2)肝C受压萎缩甚至坏死消失 (3)小叶周边部肝C脂肪变性
临床表现:肝大、肝区压疼,肝功能下降 结局:长期慢性肝淤血→肝硬化
20
槟榔肝:长期慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝
切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为槟榔肝
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第二节 出 血(hemorrhage)自学
概念:血液自心、血管腔逸出,称为出血。 按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分:内出血、外出血 按出血大小和范围:血肿、淤点、体腔积血
(2)肺泡腔:水肿液、出血及巨噬细胞 (3)心力衰竭细胞出现 (4)淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生,肺
泡壁增厚。
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临床表现: 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰
结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬,棕黄色,即肺褐色硬化。
(高血压病人,动脉硬化)。
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二、瘀血(congestion)
局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液 於积于小静脉和毛细血管内,称淤血,也称为静 脉性充血,或被动性充血。
淤血较动脉性充血常见,均为病理性。
10
(一)原因:
1.静脉受压: 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如:肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血
功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫
慢性出血→贫血
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甲下血肿 28
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皮下淤斑 30
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第三节 血栓形成
概念:在活体的心脏、血管内,血液发生凝固或 某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血
栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
凝血
抗凝
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一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变: ⒊血液凝固性增高:
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名称:
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血,便血 泌尿道──尿血
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一、病因和发病机制
(一)破裂性出血: 外伤 心、血管本身病变:如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管:如溃疡或肿瘤
2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
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(二)病理变化:
肉眼:大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热—代谢增强,温度↑
镜下: 细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑
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(三)结局:
多为暂时性,原因去除,即可恢复。 有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复。 不利:脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血
(二)漏出性出血: 血管损伤:如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
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二、病理变化:
体腔内:积血(血液、血凝块)。
组织内:血肿
皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。
三、后果:
取决于出血量、速度、部位。
漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克
破裂性出血:快
超过循环血量 20-25%→出血性休克
重要器官者→致命,如心包出血
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内
皮
损
伤
、
血
小
板
粘
集
示
意
图
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临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症,如:动、静脉内膜炎、结节
性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的
心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。
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⒉血流状态的改变:
⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流,与内膜接触
⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和
2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。 3.心衰:
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积: 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
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(二)病理变化:
肉眼: 大—体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实 紫—淤血器官颜色暗红(还原Hb↑),皮肤紫绀 凉—局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加
镜下: 1.小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞 2.组织水肿
冲走。 静脉比动脉多见;下肢比上肢常见。 临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、
动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。
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⒊血液凝固性增高:
主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于: ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大 量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食 等。