第3章局部血液循环障碍PPT课件
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局部血液循环障碍(新版)PPT课件
乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬 化
37
2.慢性肝淤血
(1)原因:右心衰 右心↑ →下腔V↑→小叶下V ↑ →肝 小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤 血。 (2)病变:体积增大、暗红色,后 期----槟榔肝
38
镜下: 1)小叶中央V、肝血窦充血 2)肝细胞受压萎缩甚至消失 3)小叶周边带肝细胞脂肪变性
⑴心、血管系统结构功能正常。 ⑵血容量恒定。 ⑶血液性质稳定。 ⑷凝血-抗凝血系统完善。 ⑸正常神经—体液调节。
3
影 响 体 液 平 衡 因 素
4
右心房 右心室
血循环
左心房 左心室
5
2.局部血液循环障碍表现形式
①循环血量的异常: 充血or缺血
②血液内出现异常物质:血栓形成 、
栓塞、梗死
③血管壁通透性增高:水肿
第三章 局部血液循环障碍 P46 概况 第一节 充血和淤血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死
1
概况 机 体 通 过 血 液 循 环 输 送 O2 和 营
养物质,带走CO2和代谢废物,保 证新陈代谢正常进行。血液循环一 旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
2
1.维持正常血循环条件:
15
3.减压后充血: 器官或局部组织长期受压,若压
力突然解除,细A发生反射性扩张 而引起充血。
16
(四)病理变化和后果 1.病理变化:
肉眼:体积轻度(大)↑,颜色鲜 红(红),温度(热)↑。
镜下:小A和Cap 扩张、充满血液。 2.后果:暂时性,一般有利。
17
四、淤血即静脉性充血
(Venous
32
肺淤血高倍镜图
心力衰竭细胞:
肺巨噬细胞吞 噬了红细胞并将 其分解,在胞浆 内形成棕黄色含 铁血黄素颗粒。 此细胞常见于左 心衰竭时。
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2.慢性肝淤血
(1)原因:右心衰 右心↑ →下腔V↑→小叶下V ↑ →肝 小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤 血。 (2)病变:体积增大、暗红色,后 期----槟榔肝
38
镜下: 1)小叶中央V、肝血窦充血 2)肝细胞受压萎缩甚至消失 3)小叶周边带肝细胞脂肪变性
⑴心、血管系统结构功能正常。 ⑵血容量恒定。 ⑶血液性质稳定。 ⑷凝血-抗凝血系统完善。 ⑸正常神经—体液调节。
3
影 响 体 液 平 衡 因 素
4
右心房 右心室
血循环
左心房 左心室
5
2.局部血液循环障碍表现形式
①循环血量的异常: 充血or缺血
②血液内出现异常物质:血栓形成 、
栓塞、梗死
③血管壁通透性增高:水肿
第三章 局部血液循环障碍 P46 概况 第一节 充血和淤血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死
1
概况 机 体 通 过 血 液 循 环 输 送 O2 和 营
养物质,带走CO2和代谢废物,保 证新陈代谢正常进行。血液循环一 旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
2
1.维持正常血循环条件:
15
3.减压后充血: 器官或局部组织长期受压,若压
力突然解除,细A发生反射性扩张 而引起充血。
16
(四)病理变化和后果 1.病理变化:
肉眼:体积轻度(大)↑,颜色鲜 红(红),温度(热)↑。
镜下:小A和Cap 扩张、充满血液。 2.后果:暂时性,一般有利。
17
四、淤血即静脉性充血
(Venous
32
肺淤血高倍镜图
心力衰竭细胞:
肺巨噬细胞吞 噬了红细胞并将 其分解,在胞浆 内形成棕黄色含 铁血黄素颗粒。 此细胞常见于左 心衰竭时。
03局部血液循环障碍-本科7版4hPPT课件
临床表现:气促、缺氧、发绀,急性肺淤血咳粉红色泡
23.02.2021
沫痰,慢性肺淤.血咳铁锈色痰。
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2、肝淤血
⑴ 发病机理: 右心衰→阻遏肝V血入右房→肝淤血
⑵ 病理变化: 肉眼:体积增大,包膜紧张,暗红色,
质实。表面及切面可见红(淤 血区)/黄(脂变区)相间的 似中药槟榔切面,故有“槟榔 肝”之称 镜下:
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.
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3.病理过程
➢ 全身性血液循环障碍。
➢ 局部性血液循环障碍。
在组织间隙中增加→水肿
水分逸出
①血管内成分逸出
在体腔内积聚→积液
红细胞逸出血管→出血
动脉血量增加→充血
②局部组织血管内血液含量异常 静脉血量增加→淤血
血管内血量减少→缺血
血液凝固→血栓形成
③血液内出现异常物质
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➢组织或皮下微小出血点──淤点
➢组织或皮下较大出血灶──淤斑
(二)外出血
➢鼻出血──鼻衄
➢呼吸道出血──咯血
➢子宫大出血──血崩(血漏)
➢消化道出血──呕血,便血
➢泌尿道出血———尿血
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淤点
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手淤斑
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脚血肿
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⑸ 休克:缺O2,小V和cap紧张性↓
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(二)病变
V和Cap扩张充血,暗红色(紫绀)、温度↓、组织或器 官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓
第03章局部血液循环障碍ppt课件
一、 梗死原因
1.血栓形成 最常见 2.动脉栓塞 如血栓栓塞,气体栓塞等 3.血管受压闭塞 如肠扭转,肠套叠 4.动脉痉挛 十分罕见
肠扭转
二、梗死病理变化
1.形状取决于该器官的血管分布。
2.梗死灶的质地取决于坏死类型。
3.梗死灶的颜色取决于病灶的含血量。
分:贫血性梗死 出血性梗死 败血性梗死
肾梗死形状与血管示意图
(一)血栓栓塞
肺动脉栓塞 后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能的状况
静脉系统 的血栓
(下肢静 脉)
较大
肺动脉主干或 其大分支内
脱 较小 栓塞 广泛肺动脉
落 数量较多
分支
单一的小 血栓
肺动脉小分支
呼吸、 循环衰
竭
死亡
不会造成严 重后果
(一)血栓栓塞
肺动脉血栓栓塞
(一)血栓栓塞
体循环动脉栓塞
栓子主要来自左心;少数来自动脉系统。 最常发生栓塞的器官是脑、肾、脾、下肢等。 栓塞的后果取决于栓塞的部位和动脉血液供应的状况。
(一)贫血性梗死(anemic infarct)
梗死脾 组织
脾贫血性梗死
脾切面,被膜下有一呈三角形的病灶,灰 白色,坏死尖端指向脾门,底朝向被膜,正常组织 与坏死组织界限清楚,有暗红色充血带
肾贫血性梗死
梗 死 的 肾 组 织
正 常 肾 小 球
梗死脑 组织
脑梗死
大脑皮层下有一囊腔,界清。
心肌梗死
(二)气体栓塞
1.空气栓塞
可见头颈部、胸壁和肺部静脉受伤 ;流产或分娩
空气 (100ml)
右心
空气血液混合形 成泡沫样气体
阻塞肺动脉
2.氮气栓塞
死亡
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
(hemosiderin) 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
静脉性充血
原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
局部血液循环障碍PPT课件
A.短暂性(急性) B.长期慢性淤血
a.淤血性水肿 b.淤血性出血 c.实质C萎缩、变性、坏死 d.淤血性硬化
重要器官的淤血
肺淤血——左心衰竭
病变: 肉眼:肺褐色硬化(图示) 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血(图1、图2)
肺泡腔可见渗出液,红细胞(图1) 心衰细胞(图示) 肺泡壁纤维组织增生(图1、图2)
慢性肝淤血— 右心衰竭 :
病变:肉眼—槟榔肝 (图示) 光镜(图1、图2、图3、图4)
结局:淤血性肝硬化
第二节 出 血(hemorrhage)
概念:血液由心腔或血管内逸出
内出血 图示 外出血
原因和发病机制
1.破裂性出血——心脏或血管的破裂
血管机械性损伤 血管壁或心脏的病变 血管壁周围病变侵蚀 静脉破裂
2.气体栓塞(gas embolism) ①空气栓塞(栓塞部位) (video) ②减 压 病(decompression sickness)
3.脂肪栓塞 (fat embolism) (图1、图2) 4.羊水栓塞 (amniotic fluid embolism) (图
示) 5.其他类型栓塞如癌栓(图示)
概念:
①生理性:器官或组织功能↑
1.原因类型
A、炎性~
②病理性 B、侧支性~
C、减压后~(临床意义)
2.病变:G: LM:小A、Cap扩张充血(图示)
3.后果:有利、不利
动 脉 性 充 血
二、淤血(congestion) :又称静脉性充血
概念 1.原因:①局部:A、外压
B、内塞 C、管壁本身病变 ②全身性:左衰、右衰、全心衰 2.病变: ①基本病变:g:m:小V、Cap扩张、淤血 ②后果:取决于时间、程度、速度、部位
局部血液循环障碍PPT课件
病变
[肉眼]
(1)大—淤血的组织或器官体积肿大,包 膜紧张、重量增加。 (2)紫—淤血的组织或器官颜色暗红, 还 原Hb增多。 (3)凉—局部血停滞,毛细血管扩张,散 热增加。
[镜下]
细静脉和毛细血管扩张,红细胞增多。 18
结局及后果
1、解除病因 —— 可以恢复 2、长时间淤血
(1)组织器官缺氧
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肺淤血
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2、肝淤血
病因 多见于右心衰竭
肉眼:体积增大, 重量增加, 包膜紧张,
肝
病 切面红、黄相间,称为槟榔肝。
淤 血
镜下:肝小叶中央静脉和周围肝血窦扩 变 张,充满红细胞;肝小叶中央区肝细胞
萎缩,肝小叶周边区肝细胞脂肪变性;
严重淤血时可见肝细胞坏死;长期严重
肝淤血,见肝脏纤维结缔组织增生。
实质细胞萎缩、变性,甚坏死
间质纤维组织增生
淤血性硬化
(2)血管壁通透性增高 水肿
漏出性出血
19
重要器官 的淤血
肺淤血 肝淤血
1、肺淤血
病因 多见于左心衰竭
肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重
肺
病 量增加,表面湿润,切面有水肿液渗出
淤
镜下:肺泡壁毛细血管、小静脉广泛高
血
变 度扩张,充满红细胞;肺泡腔内少量漏
结局 长期慢性肝淤血,会引起淤血性肝硬 变。
槟榔肝(肉眼观)
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肝 淤 血 镜 下 表 现
32
[临床表现] 肝大、肝区压痛、肝功能下降
[结局]
淤血性 塌陷的网状纤维胶原化 肝硬化 肝窦储脂细胞增生合念]
在活体的心脏和血管内,血液发 生凝固或血液中某些有形成分凝集形
成固体质块的过程称血栓形成。形成 的固体质块叫血栓。
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(高血压病人,动脉硬化)。
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二、瘀血(congestion)
局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液 於积于小静脉和毛细血管内,称淤血,也称为静 脉性充血,或被动性充血。
淤血较动脉性充血常见,均为病理性。
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(一)原因:
1.静脉受压: 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如:肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血
34
1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
冲走。 静脉比动脉多见;下肢比上肢常见。 临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、
动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。
38
⒊血液凝固性增高:
主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于: ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大 量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食 等。
(3)血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
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第一节 充血和瘀血
概念: 器官和局部组织的血管内血液含量增多。 一、充 血(hyperemia)
器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充 血,也称为动脉性充血或称主动性充血。
5
(一)常见的充血类型:
1.生理性充血: 饭后的胃肠道,嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等
2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
6
(二)病理变化:
肉眼:大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热—代谢增强,温度↑
镜下: 细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑
7
(三)结局:
多为暂时性,原因去除,即可恢复。 有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复。 不利:脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血
第三章
1
血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血 液循环输送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代 谢废物,保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
2
右心房 右心室
左心房 左心室
3
局部血液循环障碍表现为:
(1)血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血
(2)局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
(二)漏出性出血: 血管损伤:如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
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二、病理变化:
体腔内:积血(血液、血凝块)。
组织内:血肿
皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。
三、后果:
取决于出血量、速度、部位。
漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克
破裂性出血:快
超过循环血量 20-25%→出血性休克
重要器官者→致命,如心包出血
(2)肺泡腔:水肿液、出血及巨噬细胞 (3)心力衰竭细胞出现 (4)淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生,肺
泡壁增厚。
14
临床表现: 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰
结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬,棕黄色,即肺褐色硬化。
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(三)后果:
1.解除病因→可以恢复 2.持续淤血:
组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化 血管壁通透性增高→水肿、出血
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(四)重要器官的淤血
1.慢性肺淤血:多见于左心衰竭 肉眼:淤血的肺肿胀,体积↑,切面见粉红色泡沫
状液体,晚期出现肺褐色硬化。 镜下:(1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。
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槟榔肝:长期慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝
切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为槟榔肝
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第二节 出 血(hemorrhage)自学
概念:血液自心、血管腔逸出,称为出血。 按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分:内出血、外出血 按出血大小和范围:血肿、淤点、体腔积血
2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。 3.心衰:
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积: 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
11
(二)病理变化:
肉眼: 大—体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实 紫—淤血器官颜色暗红(还原Hb↑),皮肤紫绀 凉—局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加
镜下: 1.小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞 2.组织水肿
35
内
皮
损
伤
、
血
小
板
粘
集
示
意
图
36
临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症,如:动、静脉内膜炎、结节
性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的
心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。
37
⒉血流状态的改变:
⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流,与内膜接触
⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和
24
名称:
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血,便血 泌尿道──尿血
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一、病因和发病机制
(一)破裂性出血: 外伤 心、血管本身病变:如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管:如溃疡或肿瘤
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肺淤血 、肺水肿 17
含铁血黄素
18
肺褐色硬化
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2.慢性肝淤血:多见于右心衰
肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、 黄相间,状似槟榔,称槟榔肝。
镜下: (1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 (2)肝C受压萎缩甚至坏死消失 (3)小叶周边部肝C脂肪变性
临床表现:肝大、肝区压疼,肝功能下降 结局:长期慢性肝淤血→肝硬化
功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫
慢性出血→贫血
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甲下血肿 2829皮下淤斑 Fra bibliotek031
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第三节 血栓形成
概念:在活体的心脏、血管内,血液发生凝固或 某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血
栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
凝血
抗凝
33
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变: ⒊血液凝固性增高:
8
9
二、瘀血(congestion)
局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液 於积于小静脉和毛细血管内,称淤血,也称为静 脉性充血,或被动性充血。
淤血较动脉性充血常见,均为病理性。
10
(一)原因:
1.静脉受压: 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如:肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血
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1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
冲走。 静脉比动脉多见;下肢比上肢常见。 临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、
动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。
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⒊血液凝固性增高:
主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于: ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大 量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食 等。
(3)血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
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第一节 充血和瘀血
概念: 器官和局部组织的血管内血液含量增多。 一、充 血(hyperemia)
器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充 血,也称为动脉性充血或称主动性充血。
5
(一)常见的充血类型:
1.生理性充血: 饭后的胃肠道,嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等
2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
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(二)病理变化:
肉眼:大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热—代谢增强,温度↑
镜下: 细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑
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(三)结局:
多为暂时性,原因去除,即可恢复。 有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复。 不利:脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血
第三章
1
血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血 液循环输送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代 谢废物,保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
2
右心房 右心室
左心房 左心室
3
局部血液循环障碍表现为:
(1)血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血
(2)局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
(二)漏出性出血: 血管损伤:如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
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二、病理变化:
体腔内:积血(血液、血凝块)。
组织内:血肿
皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。
三、后果:
取决于出血量、速度、部位。
漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克
破裂性出血:快
超过循环血量 20-25%→出血性休克
重要器官者→致命,如心包出血
(2)肺泡腔:水肿液、出血及巨噬细胞 (3)心力衰竭细胞出现 (4)淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生,肺
泡壁增厚。
14
临床表现: 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰
结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬,棕黄色,即肺褐色硬化。
12
(三)后果:
1.解除病因→可以恢复 2.持续淤血:
组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化 血管壁通透性增高→水肿、出血
13
(四)重要器官的淤血
1.慢性肺淤血:多见于左心衰竭 肉眼:淤血的肺肿胀,体积↑,切面见粉红色泡沫
状液体,晚期出现肺褐色硬化。 镜下:(1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。
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槟榔肝:长期慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝
切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为槟榔肝
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第二节 出 血(hemorrhage)自学
概念:血液自心、血管腔逸出,称为出血。 按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分:内出血、外出血 按出血大小和范围:血肿、淤点、体腔积血
2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。 3.心衰:
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积: 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
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(二)病理变化:
肉眼: 大—体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实 紫—淤血器官颜色暗红(还原Hb↑),皮肤紫绀 凉—局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加
镜下: 1.小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞 2.组织水肿
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内
皮
损
伤
、
血
小
板
粘
集
示
意
图
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临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症,如:动、静脉内膜炎、结节
性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的
心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。
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⒉血流状态的改变:
⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流,与内膜接触
⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和
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名称:
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血,便血 泌尿道──尿血
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一、病因和发病机制
(一)破裂性出血: 外伤 心、血管本身病变:如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管:如溃疡或肿瘤
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肺淤血 、肺水肿 17
含铁血黄素
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肺褐色硬化
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2.慢性肝淤血:多见于右心衰
肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、 黄相间,状似槟榔,称槟榔肝。
镜下: (1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 (2)肝C受压萎缩甚至坏死消失 (3)小叶周边部肝C脂肪变性
临床表现:肝大、肝区压疼,肝功能下降 结局:长期慢性肝淤血→肝硬化
功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫
慢性出血→贫血
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甲下血肿 2829皮下淤斑 Fra bibliotek031
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第三节 血栓形成
概念:在活体的心脏、血管内,血液发生凝固或 某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血
栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
凝血
抗凝
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一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变: ⒊血液凝固性增高: