食管肠神经系统调控的研究进展
神经-免疫调节在肠易激综合征腹痛发生机制中的研究进展
致 。 阈下 刺激 时 ，Ｂ Ｉ Ｓ患 者左 侧腹 外 侧额 前 皮 质 、
脑 岛 和扣带 前皮 质激 活 ， 阈上 刺 激 时 ，Ｂ 而 Ｉ Ｓ患 者 脑 岛和腹 外侧 额前皮 质 反应 明显强 于对 照者 。 ］ 在 Ｉ Ｓ外周 调控 的研 究 中， 神 经 系统 功 能 异 Ｂ 肠 常 是 当前 研 究 的 热 点 。 多种 炎 性 介 质 和 细 胞 因 子 均 可直 接活 化肠神 经 末 梢 ， 者 促 发肠 道 疼 痛 介 质 或 的释放 ， 而 使 肠 神 经 末 梢 致 敏 ， 疼 痛 刺 激 的 反 从 对 应增 强 。新 近研究 发现 Ｉ Ｓ患 者结 肠黏 膜脑 源性神 Ｂ 经 营养 因子 （ Ｄ Ｂ ＮＦ） 达 水 平 明显 升 高 ， 参 与患 表 并 者腹 痛症 状 的发生 ， 制 可 能 与其 促 进 痛 性 神经 递 机 质 Ｐ物 质 释 放 及 增 加 结 肠 黏 膜 神 经 纤 维 密 度 有 关 。另有 报 道 ，Ｂ ］ Ｉ Ｓ患 者 结 肠 黏 膜 神 经 生 长 因子 （ ＮＧＦ 表达 升高 ， ） 并且 促 进 神 经元 发 芽 的生 长 相关 蛋白（ ＧＡＰ 一３表达 相 应 升 高［ 。Ｉ Ｓ患 者结 肠 黏 ）４ ９ Ｂ ］ 膜 ＴＲ Ｖ１阳性神 经纤维 密度 明显增 加 ， ＴＲ Ｖ１ Ｐ 且 Ｐ
李 延青 于 岩 波
作 者简 介 ： 李延青 ， 东大 学 齐鲁 医院副 院长 ， 山 消化 科 主任 。山 东大 学二
级教 授 、 士生 导 师 ， 山 学者特 聘 教 授 。 澳大 利 亚墨 尔本 大 学 医学博 士 ， 博 泰 中华 医学会 消化 专 业委 员会 常务委 员， 中华 医学会 山 东消化 内镜 委 员会 主 任委 员， 山 东省 医学领 军人 才 ， 东省 中青年 突 出贡献 专 家，卫 生部 中青年 突出贡献 专 家。 山
大脑中的神经元能够调控肠道炎症
大脑中的神经元能够调控肠道炎症葡萄牙的科学家发现神经系统和免疫系统相互作用是以双向调节的方式。
实验证明，体内的炎症会激活脑部的神经细胞，当这些细胞后来重新激活时，会引发炎症反应的应答。
（有点像最近中医中的脑肠轴理论，强调人体是一个整体，相互影响，只是国外科学家不知道如何表述，这是殊途同归。
）神经系统和免疫系统之间的相互作用一直是人们研究的热点。
神经元活动可以影响免疫功能，免疫系统活动可以调节大脑和脊髓中神经元的活动，或者身体其他部位（称为外周）、不论是健康和疾病状态的神经元活动。
研究结果表明腹腔内的炎症会刺激称为岛叶皮层或岛叶的大脑区域中的某些神经元。
作者研究了肠道炎症是否会导致某些大脑区域的激活。
为此，他们使用基因工程小鼠在接受他莫昔芬药物治疗时在活跃（但不是非活跃）神经元中表达荧光标记分子。
作者将接受他莫昔芬治疗的肠道炎症小鼠大脑中的荧光标记与对照组小鼠大脑中的荧光标记进行了比较，对照组小鼠接受了他莫昔芬治疗。
在岛叶中发现了在肠道炎症发作期间激活的神经元，岛叶是大脑皮层中参与感觉处理和运动控制的区域。
图1 | 大脑会回忆起炎症事件。
用饮用水中的化学物质DSS 治疗小鼠会导致肠道炎症，其特征是促炎免疫细胞增加和肠壁渗漏。
一个，科伦等人。
图3显示，在用DSS 治疗的小鼠中，肠道炎症的发作会激活称为岛状皮质或岛叶的大脑区域中的神经元。
在肠道炎症消退后，这些相同的“免疫印记”神经元的人工重新激活触发了肠道炎症反应的重演，这表明这些神经元编码免疫系统的反应。
b, 作者随后表明，人工抑制小鼠岛叶中的神经元可以减少由DSS 引起的一些炎症迹象。
作者将一种工程病毒注射到基因工程小鼠的岛叶中，以便通过用一种叫做氯氮平-N-氧化物(CNO) 的小分子治疗动物，可以特异性地重新激活在肠道炎症期间被激活的神经元。
当小鼠从肠道炎症发作中恢复过来时，CNO 诱导的这些“捕获”的岛叶神经元的重新激活足以引发肠道反应，这让人想起最初的肠道炎症（例如，就免疫细胞的类型而言）在肠道组织中观察到）。
肠道微生物群-肠-脑轴在神经精神系统
肠道微生物群-肠-脑轴在神经精神系统疾病中的研究进展崔佳瞿1, 2 陈启仪1, 2 李宁1, 2［1. 同济大学附属上海市第十人民医院肠道微生态诊疗中心（结直肠病专科）；2. 同济大学消化系统疾病临床研究中心 上海 200072］摘要 肠-脑轴在维持机体内平衡方面起着重要作用，而肠道微生物群在肠道和大脑的双向沟通中扮演着重要角色，故学者们建立了肠道微生物群-肠-脑轴这一概念。
肠道微生物群可通过神经、免疫、神经内分泌和代谢途径对宿主产生影响，包括神经发育、传递和行为，并参与多种神经精神系统疾病的发生发展。
本文根据目前国内外的研究进展，结合本中心的临床经验，对肠道微生物群、肠道、神经系统之间的相互作用关系，肠道微生物群-肠-脑轴在神经精神系统疾病发生发展中扮演的角色，以及以肠道微生物群为神经精神系统疾病治疗靶点的肠-脑轴干预策略进行讨论，以期为神经精神系统疾病治疗提供一些新的理念和方法。
关键词 肠道微生物群 肠-脑轴 神经精神系统疾病中图分类号：R363.21; R454.9 文献标志码：A 文章编号：1006-1533(2023)01-0014-05引用本文崔佳瞿, 陈启仪, 李宁. 肠道微生物群-肠-脑轴在神经精神系统疾病中的研究进展[J]. 上海医药, 2023, 44(1): 14-18.Research progress of gut microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric disordersCUI Jiaqu1, 2, CHEN Qiyi1, 2, LI Ning1, 2[1. Intestinal Microenvironment Treatment Center (Department of Colorectal Disease ), Shanghai Tenth People’s Hospital;2. Clinical Research Center for Digestive Diseases, Tongji University, Shanghai 200072, China]ABSTRACT The gut-brain axis and gut microbiota play an important role in maintaining homeostasis and the bidirectional communication between the gut and the brain, respectively. Therefore, scholars established the concept of a gut microbiota-gut-brain axis. Gut microbiota may affect the host through neural, immune, neuroendocrine, and metabolic pathways, including nerve development, transmission and behavior, and participates in the occurrence and development of a variety of neuropsychiatric diseases. In this review, we discussed the interaction among gut microbiota, gut and brain, the role of gut microbiota-gut-brain axis in the occurrence and development of neuropsychiatric diseases including depression, anxiety, autism spectrum disorders, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and irritable bowel syndrome, and the intervention strategy of gut-brain axis with gut microbiota as therapeutic target for neuropsychiatric diseases based on the current research progress at home and abroad and the clinical experience of the center, so as to provide some new ideas and methods for the treatment of neuropsychiatric diseases.KEY WORDS gut microbiota; gut-brain axis; neuropsychiatric disorders肠道中有数以万亿计的微生物，它们与人类的健康息息相关。
精神因素对功能性胃肠病影响及中医药干预研究进展
精神因素对功能性胃肠病影响及中医药干预研究进展段园志;唐旭东;王凤云;尹晓岚;田亚欣【摘要】功能性胃肠病是一组无器质性病变的临床综合征，其多种临床症状有一定特异性且有重叠现象，机制尚不明确。
中医学认为精神因素是其重要病因，情志不遂可通过肝、心直接或间接影响脾胃功能。
目前，精神因素与功能性胃肠病的关系逐渐受到关注，公认的精神因素可能相关机制有脑肠轴功能紊乱、肥大细胞活化、肠道菌群失调等。
本文从上述机制分别进行阐述，并综述近年来中医药对功能性胃肠病的干预进展。
%Functional gastrointestinal disease is a group of clinical syndrome of non-organic disease. Its various clinical symptoms have a certain specificity and overlap phenomenon, and the mechanism is not clear. TCM believes thatphychological factorsare an important cause. Emotion failurecan effect spleen and stomach functionthrough liver and heart directly or indirectly.At present, the phychological factors and the relationship between functional gastrointestinal disease are getting attentiongradually. It is recognized that the mechanism of phychological factorsmay be related to brain axis dysfunction, mast cell activation, intestinal flora and so on. This article expounded the above-mentioned mechanism and reviewed the detailed TCM intervention measures to functional gastrointestinal disease in recent years.【期刊名称】《中国中医药信息杂志》【年(卷),期】2017(024)001【总页数】6页(P128-133)【关键词】功能性胃肠病;精神因素;情志;脑肠轴;中药;综述【作者】段园志;唐旭东;王凤云;尹晓岚;田亚欣【作者单位】中国中医科学院西苑医院，北京100091;中国中医科学院西苑医院，北京100091;中国中医科学院西苑医院，北京100091;中国中医科学院西苑医院，北京 100091;中国中医科学院西苑医院，北京 100091【正文语种】中文【中图分类】R259.7功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorder，FGIDs）是一组临床综合征，表现为慢性、复发性的胃肠功能障碍，临床上无器质性病变且缺乏实验室检查依据[1-2]。
《消化道的神经支配》课件
肠易激综合征
总结词
肠易激综合征是一种常见的肠道神经功能紊乱，主要表现为腹痛、腹胀、腹泻或便秘等 症状。
详细描述
肠易激综合征的病因可能与肠道神经系统异常有关，导致肠道运动异常、肠道敏感性增 加等症状。患者需要进行一系列检查，排除器质性病变后才能确诊。治疗上，除了药物
治疗外，还需要注意调整饮食和生活方式，如避免刺激性食物、保持良好心态等。
自主神经系统对肠道的功能调 节具有重要作用，如调节消化
、吸收和排泄过程。
03
消化道神经功能紊乱与疾病
功能性消化不良
总结词
功能性消化不良是一种常见的消化道神经功能紊乱，主要表现为上腹部疼痛、饱胀、嗳气等症状。
详细描述
功能性消化不良的病因可能与消化道神经功能紊乱有关，导致胃排空减慢、胃酸分泌异常等症状。患 者通常需要进行一系列检查，排除其他器质性病变后才能确诊。治疗上，除了药物治疗外，还需要注 意饮食和生活方式的调整，如定时定量进餐、避免过度劳累等。
发展基于消化道神经支配的治疗方法
基于对消化道神经支配的认识，可以开发新的治疗方法，如神经调节剂、靶向药物等， 以改善消化道相关疾病的治疗效果。
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《消化道的神经支配 》ppt课件
• 消化道神经支配概述 • 消化道各部分的神经支配 • 消化道神经功能紊乱与疾病 • 消化道神经支配的研究进展 • 总结与展望
目录
01
消化道神经支配概述
消化道的自主神经支配
交感神经
主要作用是抑制消化道运动，减少消化液分泌。
副交感神经
通过迷走神经和盆神经等传递兴奋，促进消化道 运动和消化液分泌。
消化和吸收。
保护化道免受损伤
02
肠道调节作用研究报告范文
肠道调节作用研究报告范文肠道调节作用研究报告范文一、引言肠道是我们消化系统的一部分，拥有重要的消化及吸收功能。
然而，肠道在人体中的作用不仅仅局限于此，还承担着调节免疫功能、代谢功能以及维持肠道菌群平衡等重要功能。
近年来，越来越多的研究表明，肠道调节作用对于我们的整体健康至关重要。
本报告旨在综述肠道调节作用的最新研究进展，并对其对人类健康的影响进行探讨。
二、肠道调节作用及其机制1. 肠道调节功能概述肠道的调节功能主要体现在三个方面：免疫调节、代谢调节和菌群调节。
免疫调节意味着肠道通过控制免疫细胞活性来维持机体的免疫平衡；代谢调节则指肠道影响机体能量代谢和物质代谢的能力；而菌群调节指肠道菌群对机体健康的影响，以及肠道对菌群的调控。
2. 肠道调节的机制肠道调节作用凭借多种机制实现。
首先是肠道神经调节，包括肠道内外感觉神经的参与，通过神经传导，肠道能够感知到内外环境的变化，并做出相应的调节。
其次是肠道激素调节，肠道分泌多种激素，如胰高血糖素、胃液激素和肠肽等，这些激素可以调节机体的胃肠运动、分泌和免疫反应。
此外，肠道还可以通过对菌群的调控来实现调节作用，肠道菌群与机体之间相互作用密切，维护着微生物群落的平衡。
三、肠道调节作用的影响1. 免疫调节肠道免疫调节作用是肠道功能中最为重要的一部分。
肠道内有大量免疫细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞和树突状细胞等，它们能够感知并应对外来病原体的入侵，维持机体的免疫平衡。
研究发现，肠道免疫调节异常与多种免疫相关疾病的发生密切相关，如自身免疫病、过敏性疾病和肿瘤等。
2. 代谢调节肠道调节作用对机体代谢有着重要影响。
肠道中分泌的激素能够影响食欲、胃肠运动和胰岛素分泌等，进而调节机体能量代谢和物质代谢。
近期的研究发现肠道菌群与肥胖和代谢综合征的关系密切，并且通过改变菌群组成可以对代谢疾病产生治疗效果。
3. 菌群调节肠道菌群在肠道调节中也扮演着重要的角色。
研究发现，肠道菌群与机体免疫反应、代谢水平和心理健康等密切相关。
生理学研究进展最新的生理学研究成果和发展趋势
生理学研究进展最新的生理学研究成果和发展趋势生理学研究进展近年来，生理学研究取得了许多重要的成果，使我们对生命的奥秘有了更深入的了解。
在这篇文章中，我将介绍一些最新的生理学研究成果和发展趋势。
一、神经系统的研究神经系统是人体重要的调控系统，对于我们的感知、思维和行为具有重要作用。
最新的研究表明，神经系统中的突触可塑性是神经可塑性的基础，它是神经元之间信息传递的关键机制。
科学家们通过观察突触的形态和功能变化，揭示了突触响应环境信号的机制，为神经系统疾病的治疗提供了新思路。
二、心血管系统的研究心血管系统是维持生命运行的基础，而心脏病等心血管疾病一直是健康威胁。
近年来，科学家们在心血管系统的研究中发现了一些创新性的成果。
比如，他们发现心脏中的干细胞可以自我更新和分化为多种心脏细胞，这为心肌再生治疗提供了新思路。
此外，他们还发现心血管疾病的发展与血管内皮细胞的功能异常密切相关，这为疾病的治疗提供了新的靶点。
三、免疫系统的研究免疫系统是人体抵御外界病原体侵袭的重要防线，而免疫系统的失调则会引发一系列疾病。
在免疫系统的研究中，科学家们发现了一些重要的新发现。
例如，他们通过研究白血病的发展机制，发现了一种新型的免疫治疗方法——CAR-T细胞疗法。
这种疗法通过改造患者自己的T细胞，增强其对癌细胞的杀伤能力，已取得了显著的临床效果。
四、消化系统的研究消化系统是我们摄取营养、排除废物的关键系统。
最新的研究成果表明，肠道菌群与人体健康密切相关。
科学家们发现，肠道菌群的失调与多种疾病的发展存在关联，例如肥胖症、炎症性肠病等。
因此，调节肠道菌群成为了预防和治疗这些疾病的新途径。
五、生殖系统的研究生殖系统是维持人类繁衍后代的重要系统。
近年来，科学家们在生殖系统的研究中获得了一些重要发现。
他们发现，雄激素对精子生成和性腺发育具有重要作用，这为男性不育症的治疗提供了新线索。
此外，他们还揭示了胎盘和母体之间的相互作用机制，对于理解胎儿发育和妊娠并发症具有重要意义。
进食障碍消化系统问题的研究进展
进食障碍消化系统问题的研究进展进食障碍（eating disorders，ED）是一组以进食或进食相关行为的持续性紊乱为特征的严重精神障碍，好发于青少年和年轻女性，常见的进食障碍亚型为神经性厌食症（anorexia nervosa，AN）、神经性贪食症（bulimia nervosa，BN）和暴食障碍（binge eating disorder，BED）。
近年来进食障碍在我国的发病率呈明显上升趋势，2011—2015年上海市精神卫生中心接诊的初诊患者为年均100例，是2000—2005年的4倍。
然而，这个数据远远没有反映我国进食障碍的真实状况，原卫生部2003—2013年的流调数据表明，北京、上海等地11~25岁的女学生中进食障碍患病率为1.47%~4.62%，这提示我国可能存在大量漏诊和误诊的患者。
进食障碍常伴随消化系统症状或疾病，有研究提示88.2%~95.5%的进食障碍患者至少存在一种功能性胃肠疾病。
而消化系统功能的紊乱也会加重进食障碍的一些典型症状，因此精神科医生需要比较系统地了解进食障碍的消化道问题。
国内少有文献阐述进食障碍的消化系统问题，这不利于疾病的综合理解。
此外，临床工作中存在误诊、漏诊的情况，跨学科的治疗也缺乏经验支持和理论依据，这些现状给进食障碍的诊疗带来了困难。
本文重点从口腔、食管、胃、肠道、肝脏、胰腺6个方面介绍进食障碍中的常见消化系统问题并探讨其发生机制，在此基础上对进食障碍的早期发现、临床诊断和治疗提出建议。
一、进食障碍常见口腔并发症进食障碍最常见的口腔并发症是牙齿侵蚀。
1项荟萃分析显示进食障碍患者牙齿侵蚀率是健康对照者的5倍，且有自我引吐行为的患者牙齿侵蚀率是健康者的7.32倍。
横断面研究显示69.7%的进食障碍患者存在牙齿侵蚀，且更多地出现在牙齿的腭/舌面，而不是颊部。
牙齿侵蚀可能是口腔pH值下降的结果，这可能是由于患者自我引吐过程中胃内容物（酸性）反复反流引起的，也可能与患者经常食用酸性食物（如碳酸饮料和柑橘类水果）有关。
生理学最新研究进展
生理学最新研究进展近年来，生理学领域一直在取得令人瞩目的研究进展。
这些研究不仅深化了我们对人体生理功能的理解，也为临床医学提供了重要的指导。
以下将介绍几个最新的生理学研究进展。
一、细胞自噬机制的发现细胞自噬是一种通过溶酶体降解细胞内部垃圾物质的生理过程。
最近的研究表明，细胞自噬除了清除细胞内垃圾，还在细胞老化和凋亡等生理过程中起到重要的调控作用。
通过使用CRISPR-Cas9技术和基因敲除实验，研究人员发现了一些新的细胞自噬关键基因，并进一步阐明了细胞自噬的分子机制。
这一研究为治疗癌症、自身免疫性疾病等相关疾病提供了新的治疗方向。
二、光遗传学的突破光遗传学是一种利用光敏蛋白质来调控细胞活动的技术。
通过修饰光敏蛋白质的基因，研究人员可以精确地控制细胞的生理过程，例如神经元的兴奋和抑制，细胞迁移等。
最新的研究进展使得光遗传学在研究神经科学和药物筛选方面具有了更广阔的应用前景。
研究人员已经成功地利用光遗传学手段探索了神经传导途径的机制，为疾病的治疗提供了新的思路。
三、肠道菌群的研究肠道菌群是指生活在人体肠道内的微生物群落。
近年来的研究表明，肠道菌群与人体健康息息相关。
最新的研究发现，肠道菌群可以影响人体的免疫系统、能量代谢和心理健康等多个方面。
通过对比健康人和患有肠道相关疾病的人的肠道菌群组成，研究人员发现了一些与疾病相关的菌群差异，并通过实验验证了这些菌群对疾病的影响。
这一研究为肠道菌群的调控和相关疾病的治疗提供了新的思路。
四、脑结构与认知功能的关联研究脑结构与认知功能之间的关系一直是神经科学研究的重要课题。
最近，研究人员利用大样本的脑成像数据集和机器学习方法，成功地发现了一些脑结构与认知功能之间的具体联系。
他们发现，大脑灰质体积的大小与智力水平和记忆力有关，白质纤维的连接性与学习能力和执行控制有关。
这些研究结果对认知神经科学的发展具有重要意义，也为神经精准医学提供了新的研究思路。
总结起来，生理学领域最新的研究进展涉及细胞自噬、光遗传学、肠道菌群和脑结构与认知功能的关联等方面。
肠神经系统重塑的研究进展
的分泌 、 吸收 、 血流和 运动 。Ｅ Ｓ Ｎ 运动神 经元可 分为Байду номын сангаас 奋
性 和抑 制性两类 ： 兴奋性神 经元 分泌 乙酰 胆碱和 Ｐ物质 ， 抑 制性神经元 释放 Ａ Ｐ 血管 活性肠 肽 （ Ｉ ） 垂体腺 苷酸 激 Ｔ、 ＶＰ 、 活 肽 、 Ｏ等神经递质 。正常情 况下兴奋 性和抑制性 递 质处 Ｎ
基 因表达的上调 或下 调等 。大量文献表 明， 在某 些情 况下抑 制性神经元 或兴奋性 神经元 可发生 形态学上 的改 变。而胡
维化 的猫其 Ｎ Ｅ、 Ｓ 非磷酸化神经丝 （ Ｐ ） Ｐ Ｎ Ｎ 、Ｎ和 Ｖ Ｐ表达减 Ｉ 少 。患有小肠淋 巴瘤 的猫其 Ｐ Ｎ表 达减 少 ， Ｎ Ｎ表达 增 而 Ｐ 多， 这些反 映了肠神经 上神经 细胞 的破坏 和肠神经 的新 生。
Ｙ ｄｖ ａａ 等 经实验发现 ＶＰ 型受体 （ Ｐ Ｃ ） Ｉ１ ￣ Ａ １ 能减 轻右旋糖 酐盐 （ Ｓ ） Ｄ Ｓ 引起 的急性结肠炎的组织学表 现和症状 ， 同时减 少 了血清 Ｉ一、Ｌ１ Ｌ６ Ｉ一Ｂ和 ＭＭ Ｏ 的水 平 。故认 为 Ｄ Ｓ诱 导 Ｐ Ｓ 的结肠炎与 Ｖ Ａ １ 关。 ＰＣ有
着 Ｅ Ｓ研究的逐渐深入 ， Ｎ 发现 Ｅ Ｓ的重 塑与某 些疾 病 的病 Ｎ
因、 临床表现乃至治疗有着密切联系 。本文将近年来相关 重
达， 并认为肠管的神经分布可能影响其邻近细胞 的基因表达。
此外非神经元也能发生相应改变 。肠 道 Ｃ ｊ 间质细胞 ａｌ ａ
塑表现及影响因素的研究作一简要综 述。
琼 花等在急性重症胰 腺炎模 型大 鼠上使 用柴芍 承气 汤后观 察到该方剂 能抑 制 Ｅ Ｓ的 一氧 化 氮合 酶 （ Ｏ ） 经元 重 Ｎ Ｎ Ｓ神
动物生理学的前沿研究进展
动物生理学的前沿研究进展动物生理学是一门研究动物内部器官、组织和细胞的功能与适应性的科学。
它研究的范围包括动物的代谢、运动、消化、呼吸、循环等生理过程，以及动物在环境中对各种刺激的反应和适应能力。
近些年来，动物生理学领域的前沿研究取得了很多重要进展，本文将就其中一些重要的研究成果进行介绍。
1. 神经调控研究神经调控是动物生理学领域的重要研究方向之一，研究内容囊括了神经系统中神经元的解剖、生化、电生理学和分子生物学特性等。
最近几年的研究表明，神经调控还与动物的免疫功能密切相关。
例如，研究人员发现，削弱动物体内的免疫反应可以促进炎症性神经元分泌一种乙酰胆碱转移酶，这种酶有助于修复中枢神经系统和周围神经系统中的神经元。
此外，还有研究指出，神经调控可通过激素和神经递质来影响基因的表达，从而调节动物的免疫反应。
2. 睡眠与生物钟研究睡眠与生物钟是生理学和神经科学领域长期以来研究的重点，在动物生理学中也是一个重要的研究方向。
近年来的研究表明，睡眠和生物钟与免疫功能、代谢综合征、认知功能等与人类健康密切相关的生理和病理过程有很深的关系。
例如，某项最新的研究发现，睡眠不足会导致肠道细菌的失衡，从而影响免疫系统的功能，进一步相关地增加心血管疾病、糖尿病、癌症等疾病的发生率。
而在生物钟的研究方面，研究人员发现，人们长期处于夜班，会干扰其自然的生物钟节律，从而引起睡眠问题、免疫系统、心血管功能等问题。
3. 激素与代谢研究激素是体内能够调节和影响生理过程的主要信号分子。
如研究表明，体内升高的胰岛素可提高葡萄糖的吸收、利用和存储，而对胰岛素的耐受性降低则可与肥胖和糖尿病等代谢性疾病相关。
近年来，研究人员通过生物技术等手段，对体内激素的功能、分子机制、调控途径等进行了深入的探究。
其中，对于胰岛素的研究主要涉及了其分子结构、信号传导途径、合成和释放调节机制等，而对于其它激素如瘦素、甲状腺激素等，研究人员也深入探讨了它们与动物代谢、能量平衡、体温调节等生理过程之间的联系。
微生物-肠道-脑轴在神经系统疾病中的研究进展
㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2022.01.031微生物-肠道-脑轴在神经系统疾病中的研究进展*吴依凡综述,杜东霖,孙晓川ә审校(重庆医科大学附属第一医院神经外科400016)[摘要]近10年来,针对微生物-肠道-脑轴(MG B A)在调控神经系统发育和功能方面的生理㊁病理学研究迅速展开;肠道菌群的失调可能通过肠道神经系统㊁微生物代谢物(如短链脂肪酸)㊁神经炎症和免疫介导的 屏障缺陷 推动多种神经系统疾病的发生和发展㊂该文就MG B A在阿尔茨海默病㊁帕金森病和创伤性脑损伤中的潜在致病机制进行综述,为临床干预和治疗神经系统疾病提供新的思路㊂未来研究将更加侧重于由动物模型向临床试验的转化,以及阐明MG B A特异性影响神经系统疾病的深层机制㊂[关键词]肠道微生物;微生物-肠道-脑轴;阿尔茨海默病;帕金森病;创伤性脑损伤[中图法分类号] R651.1[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2022)01-0143-04R e s e a r c h a d v a n c e s o f m i c r o b i o t a-g u t-b r a i n a x i s i n n e u r o l o g i c a l d i s e a s e s*WU Y i f a n,D U D o n g l i n,S U N X i a o c h u a nә(D e p a r t m e n t o f N e u r o s u r g e r y,F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f C h o n g q i n gM e d i c a l U n i v e r s i t y,C h o n g q i n g400016,C h i n a)[A b s t r a c t]I n t h e p a s t t e n y e a r s,t h e p h y s i o l o g i c a l a n d p a t h o l o g i c a l r e s e a r c h o n t h e m i c r o b e-g u t-b r a i n a x i s(MG B A)i n r e g u l a t i n g t h e d e v e l o p m e n t a n d f u n c t i o n o f t h e n e r v o u s s y s t e m h a s b e e n r a p i d l y l a u n c h e d.G u t m i c r o b i o t a d y s b i o s i s m i g h t p r o m o t e t h e o c c u r r e n c e a n d d e v e l o p m e n t o f n e u r o l o g i c a l d i s e a s e s t h r o u g h t h e e n t e r i c n e r v o u s s y s t e m,m i c r o b i a l m e t a b o l i t e s s u c h a s s h o r t-c h a i n f a t t y a c i d s,n e u r o i n f l a mm a t i o n a n d i mm u n e-m e d i a t e d"d e f e c t i v e b a r r i e r".T h i s p a p e r r e v i e w s t h e p o t e n t i a l p a t h o g e n e s i s o f MG B A i n A l z h e i m e r's d i s e a s e (A D),P a r k i n s o n's d i s e a s e(P D)a n d t r a u m a t i c b r a i n i n j u r y(T B I)t o p r o v i d e t h e n e w i d e a s f o r c l i n i c a l i n t e r-v e n t i o n a n d t r e a t m e n t o f n e u r o l o g i c a l d i s e a s e s.F u t u r e s t u d i e s w i l l f o c u s o n t h e t r a n s i t i o n f r o m a n i m a l m o d e l s t o c l i n i c a l t r i a l s a n d c l a r i f y t h e d e e p m e c h a n i s m o f MG B A s p e c i f i c i n f l u e n c e o n n e u r o l o g i c a l d i s e a s e s.[K e y w o r d s]g u t m i c r o b i o m e;m i c r o b i o t a-g u t-b r a i n a x i s;A l z h e i m e r's d i s e a s e;P a r k i n s o n's d i s e a s e;t r a u-m a t i c b r a i n i n j u r y微生物-肠道-脑轴(m i c r o b i o t a-g u t-b r a i n a x i s, MG B A)作为一个新兴的名词在过去10年内反复出现,并于近年来迅速成为研究热点[1-2]㊂所谓MG B A,即肠道内存在大量微生物与宿主共存,称为共生微生物群,该类微生物群可直接或间接参与调节交感神经兴奋性㊁副交感神经乙酰胆碱的释放㊁产生类神经递质(如多巴胺㊁去甲肾上腺素㊁肾上腺素㊁组胺㊁血清素等生物胺[3])㊁调控免疫细胞(T淋巴细胞及调节性T 淋巴细胞[4])㊁激活炎症因子,甚至是通过其代谢产物影响宿主颅脑正常生理活动,包括脑功能㊁情绪㊁认知功能,甚至是宿主的行为[5]㊂还有研究表明,孕妇体内细菌代谢产物(细菌肽聚糖)可通过胎盘影响胎儿神经发育及认知功能[6]㊂不仅如此,肠道共生菌群的多样性对婴儿的神经发生同样也具有重要的调节作用[7]㊂本文总结了肠道共生菌群和神经系统疾病之间潜在联系的机制及关联的多样性,而这些联系可能有助于更明确地揭开MG B A的神秘面纱㊂1 MG B A与神经系统的联系近年来,有学者发现,MG B A具有 双向性 ,完美地整合了宿主肠道和大脑活动,即大脑通过调控胃肠道及免疫功能,完善并影响肠道生理及共生微生物的构成[8],迄今已有多种证据表明,啮齿动物大脑可调节内脏敏感性,以及肠道运动㊁分泌㊁通透性等;而肠道微生物通过神经活性化合物作用于大脑[9]㊂最近一项研究表明,肠道共生菌源性代谢植酸和肌醇三磷酸调节组蛋白去乙酰化酶3(h i s t o n e d e a c e t y l a s e3, H D A C3)能保护小鼠肠道上皮细胞修复,从而验证了H D A C3是校准宿主对微生物信号反应的收敛表观遗传传感器[10],这无疑从表观遗传学层面揭示了宿主和益生菌的共同进化导致宿主-微生物共生关系的发展㊂341重庆医学2022年1月第51卷第1期*基金项目:国家自然科学基金项目(82071397)㊂作者简介:吴依凡(1991-),医师,硕士,主要从事神经外科创伤性脑损伤研究㊂ә通信作者,E-m a i l:s u n x i a o c h u a n@c q m u.e d u.c n㊂有学者在探讨微生物与社会脑的关系时,发现 宿主-微生物 关系可能通过MG B A内源的一系列极其复杂的机制影响着社会脑和行为的进化[11]㊂这些结论从遗传与进化角度间接为MG B A的探索开拓了更为广阔的空间㊂肠道共生菌群除参与宿主神经系统的生理活动外,还通过MG B A对多种神经系统疾病的发生㊁发展起着至关重要的作用㊂早期研究发现,功能性胃肠疾病与焦虑㊁抑郁,甚至是认知障碍等功能性神经疾病相互影响[9,12]㊂病理状态下肠道微生物的组成与生理状态时的菌群组成有明显差异,且在不同疾病及同种疾病的不同时期均存在其共性和特异性[13]㊂脑卒中患者粪便中细菌多样性升高,而阿尔茨海默病(A l z h e i m e r's d i s e a s e,A D)患者粪便中细菌多样性降低;但二者拟杆菌门细菌均减少,反之,反刍乳酸菌增多[4]㊂当针对性差异处理肠道菌群后患者预后便产生明显变化㊂联用万古霉素和氨苄西林抑制肠道菌群对脑卒中小鼠神经元具有保护作用[13];将无特异性病原体小鼠粪便移植入无菌小鼠肠道从而逆转了无菌小鼠血脑屏障缺陷[14]㊂2 A DA D是一种呈渐进性加重的神经退行性病变,表现为早期学习和记忆障碍,随之可出现语言和视觉空间功能㊁执行功能及社会行为等方面的障碍[15]㊂其经典的病理特征为细胞外β淀粉样蛋白(a m y l o i d b e t a p e p t i d e,Aβ)沉积并形成神经炎斑块,细胞内高度异常磷酸化T a u蛋白蓄积形成神经原纤维缠结[16]㊂目前的研究普遍认为,A D发病机制包括神经炎症㊁免疫介质激活和氧化应激[17-18]㊂近年来,也有学者提出 传染性假说 ,即颅内细菌感染诱导机体抗菌防御机制的激活 Aβ纤维化[19]㊂小鼠脑实质内接种沙门菌所引起的细菌性脑脊髓炎可诱导Aβ产生;老年A D患者粪便微生物组中引起促炎条件的类群丰度较高,并与Aβ的产生具有相关性㊂这些证据均提示肠道微生物群与A D病理进程的发生㊁发展关系紧密㊂C C A A T/增强子结合蛋白(C C T T A e n h a n c e r b i n d i n g p r o t e i n s,C/E B P s)家族可促进肠道微生物失调的5X F A D转基因小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞内炎症介质的生成和释放,进而通过C/E B Pβ天冬酰胺内肽酶(C/E B Pβ/A E P)信号轴促进Aβ和高度异常磷酸化T a u蛋白沉积;慢性抗生素或富含R13益生元的干预可抑制该炎症通路的激活,缓解A D病理进展[20]㊂事实证明,影响A D发病的炎症介质绝不仅存于颅内,全身急㊁慢性炎症均会对认知功能产生影响并加速病变过程,原因可能是血脑屏障(b l o o d-b r a i n b a r r i e r,B B B)的功能缺失,如肠道菌群产生内毒素破坏B B B完整性,进而使炎症因子浸润及微生物衍生代谢物(如苯丙氨酸或异亮氨酸)产生促炎作用[21]㊂革兰阴性菌产生的脂多糖(l i p o p o l y s a c c h a r i d e,L P S)可通过激活炎症通路中的核因子κB(n u c l e a r f a c t o r k a p p a B,N F-κB)降低补体因子H的表达[22]或促进微小R N A-146a表达,从而启动慢性免疫反应,最终促进A D进展㊂但共生菌群似乎存在一个自身的 稳态 系统,即某些肠道益生菌可修复已被内毒素破坏的B B B通透性,而其缺失同样可以造成B B B功能受损[12,23]㊂3帕金森病(P a r k i n s o n's d i s e a s e,P D)作为神经退行性变的家族成员P D被定义为一种进行性运动障碍,包括运动迟缓㊁强直㊁震颤及严重的非运动障碍表现㊂P D潜伏期长,表现为嗅觉缺失㊁便秘㊁睡眠障碍等[24]㊂其典型的病理改变包括大脑黑质和纹状体多巴胺能神经元丢失,以及神经元和轴突内L e w y小体(由多种蛋白质如α-s y n u c l e i n-p o s i t i v e组成的蛋白质集合体)形成[25]㊂最新研究发现,在P D的典型病理改变中,L e w y 小体内的α-s y n u c l e i n表达于肠内神经元和肠内分泌细胞,有学者猜想,P D病理可能起源于肠道[26]㊂而将α-s y n u c l e i n F P P注入啮齿动物肠道示踪发现,其可通过迷走神经扩散入脑组织,切断迷走神经可阻断其传播通路,从而降低患P D的风险[27]㊂这些发现无疑将肠道微生物与P D通过MG B A更为紧密地联系在一起㊂同样,越来越多证据提示,肠道微生物的失调,包括肠道微生物的定性和定量变化均可能是P D的危险因素之一,并与其疾病进展密切相关[28]㊂益生菌作为一类肠道定植菌也可以参与抵御有害微生物(竞争排斥)㊁产生短链脂肪酸(S C F A,肠道微生物发酵膳食纤维产生的代谢副产物),如小鼠通过口服肠道内的酪酸梭菌可逆转肠道微生物失调,进而改善运动缺陷㊁多巴胺能神经元丢失㊁突触功能障碍及抑制小胶质细胞的激活,并降低结肠及脑组织内胰高血糖素样肽-1受体水平[28]㊂一项针对P D患者与正常老年人肠道微生物的差异性回顾性研究结果显示,P D患者肠道内可产生丁酸盐的肠道微生物丰度较对照组明显下降,但该研究中强调肠道菌群的 丰度 而并非是 多样性 [29];而丁酸盐可能通过介导肠道屏障完整性和神经免疫机制改变肠道通透性及MG B A通讯,进而导致P D患者肠道内普雷沃菌科和益生菌种水平下降[26]㊂同样,作为肠道菌群代谢产物的内毒素 L P S可介导B B B功能障碍,从而激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(N L R P3)炎症小体,进而导致线粒体功能障碍㊁白细胞介素-1β表达及胰岛素抵抗,最终导致神经功能的损伤和P D的发病[27,30]㊂事实证明,P D患者粪便中参与L P S生物合成的基因明显增多,而参与代谢的基因明显减少[27]㊂4创伤性脑损伤(t r a u m a t i c b r a i n i n j u r y,T B I)T B I的致死㊁致残率极高,在过去10年中不断攀441重庆医学2022年1月第51卷第1期升的发病率使其成为危及人类健康的全球性问题[31]㊂T B I可分为原发性损伤和继发性损伤,其中继发性损伤可通过炎性反应㊁钙离子超载㊁B B B通透性改变等一系列病理生理过程,最终导致神经元凋亡[32]㊂近年来,随着对MG B A研究的不断深入,已逐渐接受并发现肠道微生物不仅可影响神经退行性变相关慢性疾病的发生㊁发展,而且参与了继发性脑损伤的病理进程㊂目前,较为被接受的是肠道菌群与继发性脑损伤相互影响的通路为迷走神经传导的神经信号㊁肠道激素相关的神经-内分泌轴㊁神经免疫及炎症因子相关通路[33-35]㊂实验证实,小鼠在T B I早期便可通过激活交感神经增加肠道通透性,最终使肠道微生物发生改变和移位,如嘉斯利乳杆菌㊁普雷沃菌科减少,而舒尔茨真杆菌㊁消化球菌科增加[36]㊂此外,肠道菌群还可通过T B I后免疫通路激活介导而发生转移,所谓 肠道屏障 除阻挡肠道微生物入侵肠道黏膜外,还包括固有层潘氏细胞免疫细胞分泌的抗菌肽[37]㊂T B I可导致高迁移率球蛋白B1释放,进而与肠上皮的受体C D24结合,抑制P a n e t h细胞释放抗菌肽,促进炎性反应,并可结合N F-κB信号通路最终破坏肠道微生物稳态[38]㊂5小结与展望MG B A这一概念的出现将肠道菌群失调与神经系统疾病有机地结合在一起,并在近年来的基础研究和临床研究中取得重大发现,尤其是在神经退行性变领域,如A D㊁P D㊁自身免疫性脱髓鞘㊁自闭症谱系障碍㊁多发性硬化和癫痫,甚至T B I及抑郁㊁焦虑等神经心理疾病[39-40]㊂而其关键性机制大多与肠道屏障和B B B的完整性有着密切关联,甚至可以将其称为 屏障缺陷性疾病 ;而消化道生态失调和 屏障缺陷 为肠道微生物源性神经毒素的跨界运输提供了重要的通道,即从全身炎症到中枢神经系统炎症及免疫激活,最终发展成为神经系统病变㊂然而,现有对于肠道菌群影响神经系统疾病的发生㊁发展的研究,多以现象性描述及回顾性研究为主,缺少关键机制的研究和大样本前瞻性研究㊂未来的研究应进一步关注肠道菌群失调通过MG B A影响神经系统疾病的机制及单一菌种对神经系统疾病的特异性影响㊂参考文献[1]C R Y A N J F,D I N A N T G.M i n d-a l t e r i n g m i-c r o o r g a n i s m s:t h e i m p a c t o f t h e g u t m i c r o b i o t ao n b r a i n a n d b e h a v i o u r[J].N a t R e v N e u r o s c i,2012,13(10):701-712.[2]M C L E A N P G,B E R G O N Z E L L I G E,C O L L IN S S M,e t a l.T a r g e t i n g t h e m i c r o b i o t a-g u t-b r a i n a x i s t o m o d u l a t e b e h a v i o r:w h ic h b a c t e r i-a l s t r a i n w i l l t r a n s l a t eb e s t t o h u m a n s[J].P r o c N a t l A c a d S c i U S A,2012,109(4):E174.[3]S U D O N.B i o g e n i c a m i n e s:s i g n a l s b e t w e e n c o m-m e n s a l m i c r o b i o t a a n d g u t p h y s i o l o g y[J].F r o n tE n d o c r i n o l(L a u s a n n e),2019,10:504.[4]B E N A K I S C,MA R T I N-G A L L A U S I A U X C,T R E Z Z I J P,e t a l.T h e m i c r o b i o m e-g u t-b r a i na x i s i n a c u t e a n d c h r o n i cb r a i n d i s e a s e s[J].C u r r O p i n N e u r o b i o 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微生物肠脑轴研究进展
微生物肠脑轴研究进展一、概览微生物与人类健康之间的关系已经引起了广泛的关注，特别是在肠道脑轴方面。
微生物肠脑轴研究取得了重要进展，揭示了肠道微生物群在调节大脑功能和行为中的作用。
本文将概述微生物肠脑轴的主要研究方向，包括微生物与神经元之间的相互作用，短链脂肪酸和炎症介质在肠脑轴中的作用以及在肠道疾病中的影响。
肠道神经元是机体重要的感觉器官和输入途径，它们能够感知肠道内的各种刺激并将信息传递至大脑。
肠道神经元上存在多种微生物相关的受体，例如GABA受体、5羟色胺受体等，这些受体能够被肠道微生物产生的代谢产物或代谢产物衍生物激活，从而调控神经元的功能。
微生物还可以通过分泌一些激素样物质或神经递质来影响神经元的活动。
短链脂肪酸是肠道微生物经发酵产生的主要代谢产物之一，具有多种生理功能。
短链脂肪酸能够通过血脑屏障进入大脑，并能以两种方式发挥作用：一种是作为信号分子参与调节免疫反应，另一种是通过抑制组蛋白去乙酰化酶活性调节基因表达。
短链脂肪酸还能够改变肠道菌群的结构并影响肠道炎症状态。
炎症介质如ILTNFa等也可通过肠脑轴影响神经系统的功能。
一些肠道疾病如炎症性肠病、肠道感染和肠道梗阻等，都会引起肠道菌群结构和功能的改变，进而影响肠脑轴的正常运行。
例如炎症性肠病患者常常伴有肠道炎症和全身性炎症反应，这些炎症介质可以通过肠脑轴引发神经元损伤和功能障碍。
另一些肠道疾病如肠道梗阻则会导致肠道运动和排泄功能异常，进而使得肠道微生物代谢产物和炎症介质在体内大量积聚，进一步加重肠道和脑部的炎症反应。
微生物肠脑轴是一个复杂而重要的系统，它涉及到多种生物学过程和生物学功能。
随着研究的深入和技术的发展，我们对肠道微生物和肠脑轴的理解将会越来越深入，并有望为多种肠道疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
1. 微生物与人类的共同起源在探讨微生物与人类的关系时，不可忽视的一个事实是两者在生命起源上的共通性。
从早期地球的生命形式到当今的人类，微生物始终伴随我们左右，成为生态系统和人类健康不可或缺的一部分。
神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展
神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展肖和达;汤礼军【摘要】一氧化氮合酶(NOS)是体内生成一氧化氮(NO)的关键酶,具有重要的生物学意义.随着对NOS的生化和分子学特征的研究深入,干预NOS-NO途径在胃肠动力障碍中起有重要作用.本文就神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与胃肠动力障碍关系的研究进展作一综述.%Nitric oxide synthase (NOS) is a key enzyme for production of nitric oxide (NO) in vivo.With the deepening of study on biochemical and molecular characteristics of NOS,the intervention of NOS-NO pathway playing an important role in gastrointestinal motility disorder is appreciated.This article reviewed the progress of research on relationship between neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and gastrointestinal motility disorders.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2017(022)011【总页数】3页(P700-702)【关键词】一氧化氮合酶Ⅰ型;一氧化氮;胃肠活动;肠神经系统【作者】肖和达;汤礼军【作者单位】成都军区总医院全军普外中心 610008;成都军区总医院全军普外中心 610008【正文语种】中文一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)分布广泛，主要存在于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞和神经元细胞中，根据常规分型可分为常态下存在的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及在损伤后诱导表达的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)，其中nNOS主要位于中枢神经系统和周围神经系统的神经组织内。
肠道菌群的食欲调节作用研究进展
肠道菌群的食欲调节作用研究进展白宇;胡云霞(综述);方南元;于希忠(审校)【摘要】The pathogenic and therapeutic effect of gut microbiome is a hot topic in recent years .Many researchers gradually focused on the relationship between the eating disorder and the gut microbiome .The gradual in-depth studies show that gut microbiome can intervene in the host′s metabolic state by multiple approaches to regulate appetite and bring new inspiration for the treatment of dis -eases.In this article, we review all important findings in this field and discuss the mechanism how gut microbiome effects appetite regu -lation.%肠道菌群的致病与治疗作用是近几年来的研究热点。
食欲紊乱与肠道菌群之间的联系也逐渐引起众多研究者的关注。
随着研究的逐步深入，有学者发现肠道菌群可以通过多条途径干预宿主的代谢状态达到调节食欲的目的，为疾病的治疗带来新的启发。
文中将其中的重要研究成果做详细回顾，阐述肠道菌群对食欲产生影响的机制。
【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2017(030)001【总页数】4页(P100-103)【关键词】肠道菌群;食欲调控;胃肠激素;能量代谢【作者】白宇;胡云霞(综述);方南元;于希忠(审校)【作者单位】210023 南京，南京中医药大学第一临床医学院;210023 南京，南京中医药大学第一临床医学院;210023 南京，南京中医药大学第一临床医学院;210023 南京，南京中医药大学第一临床医学院【正文语种】中文【中图分类】R378近年来大量的研究结果表明肠道菌群不仅对肠道健康有重要影响，还对宿主的系统内环境有着显著的干预作用，在心血管疾病、精神类疾病、代谢性疾病的发生发展过程中发挥重要作用[1]。
反流性食管炎药物治疗及进展研究
反流性食管炎药物治疗及进展研究摘要：反流性食管炎是临床最常见的一种消化科疾病，其发病率随着年龄的增加而升高，且症状不易被治愈，具有反复性，属于慢性疾病。
近年来的研究已表明反流性食管炎与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛都有关。
由此可见，反流性食管炎的危害是很大的，应及时到医院进行诊断并治疗。
由此本研究探讨了治疗反流性食管炎的药物进展情况，旨在我后期治疗提供参考依据。
关键词：反流性食管炎；药物治疗；进展研究；综述前言反流性食管炎是指发生在食管的黏膜的慢性炎症，主要是胃内容物反流经过食管，对食管黏膜造成损伤而引起的炎症。
此病症的临床症状主要为胸骨后烧灼感(烧心)、反流和胸痛，可造成吞咽困难，影响患者的呼吸和睡眠，严重者还会诱发出血、缺铁性贫血等[1]。
反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人发病率随年龄增长而升高。
西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。
这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。
近年来，反流性食管炎的发病率越来越高，引起了越来越多的关注，故本研究对近年来反流性食管炎药物治疗以及进展进行综述，并对其药物治疗的优缺点进行阐述，为提高后续治疗效果提供参考依据。
1药物治疗1.1胃酸抑制剂反流性食管炎除有临床典型症状表现外，还可无任何反流症状，进表现为上腹疼痛、不适等消化不良表现，经内镜检查科确认为反流性食管炎，并可评估其严重程度进行分级。
有研究发现，反流性食管炎者黏膜中增殖细胞核抗原免疫阳性细胞数逐步上升，其表达程度与病变程度相符[2]。
由此，通过降低增殖细胞核抗原的高表达模式，有助于抗反流从食管炎，促进食管黏膜的愈合。
在药物治疗中，胃酸抑制剂主要有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂。
H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体，使胃酸分泌减少。
不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌，如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；质子泵抑制剂可通过抑制B细胞的氢钾ATP酶来起到抑制泌酸的作用，能够帮助抵御胃酸，如：雷贝拉唑、泮托拉唑、奥美拉唑、埃索美拉唑等。
肠道微生物与中枢神经系统的相互影响
肠道微生物与中枢神经系统的相互影响金童;林福清【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(24)9【摘要】关于中枢神经与肠道神经以及胃肠道关系的研究取得了极大进展,肠道微生物在这些肠-脑交流中发挥重要作用,可通过神经、内分泌以及免疫系统与中枢神经系统交流,并由此影响大脑功能及行为如应激及疼痛调控系统、情绪性行为以及中枢神经递质的传递等,而大脑也可以通过自主神经系统影响肠道微生物的组成以及肠道运动.对肠道微生物的研究可能会为肠易激综合征、自闭症、焦虑、抑郁等复杂中枢神经系统疾病提供一种独特新奇的治疗方法.%Great progress has been made in investigating the bidirectional interactions between the central nervous sys -tem(CNS),the enteric nervous system and the gastrointestinal tract.Gut microbiota plays an important role in gut-brain communications and can influence the brain function and behavior throughneural,endocrine and immune pathways,such as stress-and pain-modulation systems,emotional behavior and brain neurotransmitter systems,and that CNS can affect the composition of gut microbiota and intestinal transit through autonomic nervous system.Findings on microbiota may suggest a noble therapy for complex CNS disorders as irritable bowel syndrome,autistic disorder,anxiety and depression.【总页数】6页(P1687-1692)【作者】金童;林福清【作者单位】南京医科大学上海十院临床医学院,上海200072;南京医科大学上海十院临床医学院,上海200072【正文语种】中文【中图分类】R378.99【相关文献】1.昆虫肠道微生物功能及家蚕肠道微生物研究进展 [J], 周洪英;孙波;吴洪丽;胡兴明;郝瑜;叶建美2.肠道菌群与中枢神经系统疾病及粪便微生物群移植的治疗应用前景 [J], 吴慧杰;王灿;李金遥;马倩倩;李鸣3.肠道微生物与中枢神经系统疾病\r研究进展 [J], 王颢润;周杰;陈礼刚4.肠道微生物与应激的相互影响及其调节机制 [J], 金宇航; 魏婧雅; 孙鹏5.胆汁酸与肠道微生物相互影响及其在疾病中的作用 [J], 赵圆圆;朱云;高树娟;焦娇;张辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
消化系统和体温调节相关前沿研究进展综述怎么写
消化系统和体温调节相关前沿研究进展综述怎么写综述：消化系统和体温调节相关前沿研究进展引言消化系统和体温调节是人体生理调节的两个重要方面。
消化系统负责将食物转化为能量和营养物质，以维持机体正常的生物活动；而体温调节则是为了维持体内恒定的温度，以保证各种生化反应的正常进行。
近年来，对消化系统和体温调节的研究取得了许多重要的进展。
本文旨在综述这些前沿研究，以提供对该领域最新进展的全面了解。
一、消化系统研究进展肠道微生物群落的调控肠道微生物群落在消化系统中发挥着重要的作用。
最近的研究表明，肠道微生物群落的组成与多种疾病的发生和发展密切相关。
通过研究肠道微生物与消化系统疾病之间的相互作用，科学家们已经取得了许多重要的发现，这些发现有助于我们更好地理解消化系统的功能和疾病的机制。
肠-脑轴的研究肠-脑轴是指肠道与中枢神经系统之间的相互作用。
最新的研究发现，肠道与大脑之间存在着复杂的神经网络和信号传递机制，这些机制在消化系统的功能调节和食欲控制中起着重要的作用。
对肠-脑轴的深入研究不仅有助于我们理解消化系统与神经系统的相互关系，还为相关疾病的治疗提供了新的思路。
基因与环境因素的相互作用消化系统的功能和疾病往往受到基因和环境因素的共同影响。
最新的研究表明，不同基因型对于食物消化和吸收的效率存在差异，这可能解释了为什么有些人更容易患消化系统疾病。
此外，环境因素如饮食习惯、生活方式和微生物接触也对消化系统的健康起着重要作用。
综合研究基因与环境因素的相互作用将有助于我们更好地预防和治疗消化系统疾病。
二、体温调节研究进展棕色脂肪组织的发现棕色脂肪组织是一种特殊的脂肪组织，具有高度代谢活性和产热功能。
最新的研究表明，棕色脂肪组织在体温调节中发挥着重要的作用。
通过激活和增加棕色脂肪组织的活性，科学家们已经探索了新的方法来治疗肥胖和代谢性疾病，并为体温调节失调的治疗提供了新的方向。
中枢体温调节的神经机制中枢体温调节是由大脑中的体温调节中枢控制的。
吞咽困难的研究进展
吞咽困难包括产生吞咽动作困难（口咽部吞咽困难）和食物或液体在到达胃的过程中的一种被阻滞感（食管吞咽困难）。
所以，吞咽困难是指对吞咽物正常通过的一种阻碍［１］。
吞咽过程是有为与髓质的吞咽中枢以及重远段食管壁中的肠神经系统共同协调产生的，主要由自主性反射控制。
吞咽障碍是脑卒中常见并发症之一，50％吞咽困难的患者为中风引起的，其严重程度似乎与中风的严重程度有关，多数患者伴有构音障碍和摄食困难，难以实现语言交流。
据文献报道，脑卒中急性期吞咽障碍发生率为41%，慢性期为16%［２］，脑干卒中吞咽障碍发生率为51%［３］。
早期脑血管意外导致的轻度偏瘫引起吞咽动作困难，称“高位”吞咽困难。
由于吞咽困难易于导致不良预后，如吸入性肺炎、脱水、营养不良等各种并发症，甚至可造成生命危险，影响脑卒中康复，因此强调对脑卒中患者吞咽困难早期诊断、早期评定、早期治疗，显然是十分必要的。
1 评估吞咽困难卒中患者吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，并避免因饮食摄入不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能，提高患者独立进食能力［４］。
所有卒中患者在给予饮食前均应确定有无吞咽困难或误吸的危险。
一般在入院24h内应由医护人员通过床旁检查（如吞咽水试验）筛查患者吞咽功能。
未通过初筛试验患者，应进一步利用电视透视、纤维内窥镜等检查来评估吞咽功能［5］。
在入院48h 内，对存在吞咽困难的患者应进行营养状况的评估［6］。
2 吞咽困难的治疗对于存在吞咽困难的卒中患者，必须确定能否维持经口进食，是否需要替代进食途径：这需要综合营养状况、发生误吸和吸入性肺炎的危险程度以及插鼻胃管带来的不适等多种因素进行诊断。
对于尚能维持经口进食的患者，主要采取行为治疗，包括对饮食的调节，采用特定的体位等。
疲劳有可能增加误吸的危险，进食前应注意休息。
为便于吞咽，食物通常做成“中药丸”大小，并置于舌根部。
吞咽困难的患者不应使用吸管饮水，因为用吸管饮水需要较复杂的口腔肌肉功能，易导致误吸。
功能性消化不良发病机制的研究进展
㊃综述㊃通信作者:黎敏,E m a i l :85105993@q q.c o m 功能性消化不良发病机制的研究进展段姝婷1,刘文滨2,丁瑞峰2,黎 敏2,包瑞玲1(1.内蒙古科技大学包头医学院,内蒙古包头014010;2.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院,内蒙古包头014010) 摘 要:功能性消化不良(F D )是临床诊疗中最常见的功能性胃肠病,病理机制尚未完全阐明,但现有研究表明F D 的病因学是多因素的,并提出了胃肠运动异常和内脏高敏感㊁幽门螺杆菌感染㊁脑-肠轴功能紊乱㊁精神心理因素等多种机制㊂本文就F D 发病机制的研究进展作一综述㊂关键词:消化不良;螺杆菌,幽门;胃肠活动中图分类号:R 573 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)10-0958-03d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.10.018 功能性消化不良(f u n c t i o n a ld y s p e p s i a ,F D )是极为常见的消化内科疾病,也是临床诊疗中最常见的功能性胃肠病㊂F D 在全球发病率约为11%~29.2%[1]㊂我国约占内科门诊11.5%,占消化科门诊约52.85%[2]㊂F D 临床表现以餐后腹胀㊁早饱感㊁上腹痛㊁上腹烧灼感为主㊂近期发布的罗马Ⅳ标准对F D 提出了新的诊断标准:即符合上述症状的其中一项或多项,无可以解释的上述症状的结构性疾病的证据(包括胃镜检查),诊断前上述症状出现至少6个月,近3个月符合以上标准㊂按其临床表现可将F D 分为餐后不适综合征(P D S )和上腹痛综合征(E P S )两大类[3]㊂F D 且具有多样化,发病率高,反复发作㊁慢性迁延等特点㊂对患者的生活质量和身心造成了负面影响㊂目前F D 的病理机制尚未完全阐明,但研究表明F D 的病因学是多因素的,并提出了胃肠运动异常和内脏高敏感㊁幽门螺杆菌感染㊁脑-肠轴功能紊乱㊁精神心理因素等多种机制[4]㊂本文就F D 发病机制的研究进展作一综述㊂1 胃肠运动异常多项研究表明胃肠运动异常为F D 主要发病机制之一,其内容包括移行性复合运动(m i g r a t i n gm o t o r c o m p l e x ,MM C )Ⅲ相异常,胃容受性舒张受损㊁胃排空延迟等,临床中50%F D 患者有上述表现㊂消化间期胃和小肠的主要运动形式为移行性复合运动,并将肠内容物及致病菌机械性的移行向远端肠道,是控制上段小肠细菌生长的重要机制㊂F D 患者MM C Ⅲ相受损或不协调Ⅱ相动力减弱,这些可能引起或加重F D 患者餐后消化不良的症状[5-6]㊂胃容受性舒张由一氧化氮介导的迷走神经反射调控,一氧化氮可以使胃肠平滑肌收缩受到抑制,降低近段胃的张力增加胃容积,迷走神经受损会导致胃容受性舒张受损,从而引起F D 患者早期饱腹感[7]㊂胃排空延迟被认为是F D 的病理生理学特征,且与消化不良症状密切相关㊂2 内脏高敏感目前有学者研究发现F D 患者的重要病理机制之一为内脏高敏感性增加,F D 患者中内脏高敏感性的约占35%~50%[8-9]㊂能引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低㊁内脏对生理性刺激产生不适的感觉或对伤害性的刺激反应强烈的现象称为内脏高敏感㊂F D 患者内脏高敏感表现为对胃肠道刺激如酸灌注㊁气囊扩张的疼痛阈值降低,甚至对正常胃肠道功能状态的敏感性增高㊂并与内脏相对应的躯体牵涉痛范围扩大[8-9]㊂5-H T 是一种单胺类神经递质,和疼痛感觉信号的传递有着密切的相关性,并且中枢神经系统和胃肠道中5-H T 信号系统的改变同样会引起内脏敏感性增高㊂研究发现,近端胃黏膜中肠嗜铬细胞增多㊁5-H T 合成增加及肥大细胞数量增加㊁脱颗粒增多可能引起F D 患者胃的敏感性增高,并且有观点认为是5-H T 始动一系列级联反应,最终导致感觉过敏[8-9]㊂另有一些研究显示富含于辣椒素(C A P )敏感传入神经纤维中作为一种初级传入痛觉递质的降钙素基因相关肽(C G R P )可以使大鼠疼痛阈值降低,表明在内脏高敏感中C G R P 有一定作用[10]㊂另有研究表明胆汁酸可以提高内脏高敏感反应程度,而且胆汁酸在p H<3的环境中能加剧黏膜表面黏液的洗脱作用[11]㊂在大量动物或人体实验中研究发现对于内脏高敏感的发病精神心理应激起着关键性作用㊂发现精神心理应激致内脏高敏感的关键部位在大脑中枢,尤其是高级中枢致敏㊂多项研究总结中枢促肾上腺皮质激素释放因子异常释放㊁边缘系统和蓝斑-N E系统㊁神经递质及其受体的表达㊁相关神经生长因子等在内脏高敏感发生过程中起到了重要的作用[12]㊂3炎症及幽门螺杆菌感染研究表明炎症或幽门螺杆菌感染与F D发病有关,相关研究发现F D患者症状发生的主要部位位于十二指肠,且发现F D患者十二指肠嗜酸细胞增加[13]㊂有学者指出F D患者十二指肠黏膜肥大细胞数量和脱颗粒增加[14]㊂F D患者十二指肠嗜酸性粒细胞与显微镜下低度炎症有显著相关性㊂此外,十二指肠中的细小神经纤维与嗜酸性粒细胞活化和低度炎症程度显著相关㊂幽门螺杆菌存在于胃部及十二指肠的各区域内,它可能引起胃黏膜轻微的慢性发炎,甚至能引起胃及十二指肠溃疡和胃癌的发病㊂在发达国家中幽门螺杆菌感染率为20%~40%,在发展中国家中幽门螺杆菌感染率为11%~70%[15]㊂目前认为F D与幽门螺杆菌感染有相关性,可能与胃泌素释放增多,从而引起胃酸分泌过多有关㊂同时幽门螺杆菌感染可抑制胃饥饿素分泌,导致食欲减退和胃排空能力减弱[16]㊂F D与幽门螺杆菌感染有一定关系,根除幽门螺杆菌对于F D患者的症状及生活有重要意义㊂4脑肠轴功能紊乱目前F D的发病被认为与脑肠轴功能紊乱有关,胃肠道由中枢神经系统㊁肠神经系统和自主神经共同支配,脑肠轴是联系中枢神经系统和胃肠道的双向通路㊂交感神经和副交感神经可以直接调节胃肠道㊂此外,还可以将信息以神经-免疫-内分泌网络信号的形式由迷走神经㊁脊髓上传,再通过中枢神经系统进一步整合分析后传递到胃肠道,对胃肠道进行调节,这一过程也被称为脑肠互动㊂研究发现脑肠肽的分布与分泌紊乱与F D的发病相关,机体在应激状态下可出现脑肠互动㊁脑肠肽分泌异常而使患者引起消化不良症状[17-20]㊂多项研究表明自主神经参与了F D的形成,自主神经紊乱引起胃肠道运动等从而引起F D患者的相关症状㊂另外,F D患者中有抑郁㊁焦虑状态更易出现自主神经功能受损[21]㊂还有研究发现中枢神经系统调控着胃肠道的分泌㊁运动等功能,当受到精神心理因素的刺激后,可使迷走神经张力减低,从而导致胃肠感觉的高敏感性,进而引起有关F D的相关症状㊂5精神心理因素F D是常见的功能性胃肠病,是典型的身心疾病,该疾病病程较长,病情容易反复,F D患者常伴有焦虑㊁抑郁㊁失眠等精神症状㊂F D患者常反复就医,但治疗效果不尽人意,致使患者的身心健康产生不良影响,研究显示12.4%的F D患者正常工作及学习受到影响,也使得大量的医疗资源被消耗㊂且精神心理因素与消化道症状互为因果,彼此影响[22]㊂随着人们对精神心理因素越来越多的关注,发现精神心理因素与F D的发病有一定的关联,其可能的原因有以下几点:(1)精神心理应激通过中枢C R F异常释放㊁神经递质及其受体的表达㊁相关神经生长因子等引起内脏高敏感性,从而使F D患者引起相关症状㊂(2)精神心理因素产生的不良情绪扰乱正常中枢神经的生理活动,通过植物神经系统及内分泌系统引起胃肠功能的不协调运作造成了全身各系统的紊乱[23]㊂(3)有研究发现F D患者有明显的精神质㊁内向性及神经质等人格特点[24]㊂(4)通过动物实验研究发现精神心理因素可能造成胃肠道免疫功能紊乱,另一项研究表明,在精神心理影响下十二指肠肥大细胞活化及释放相关的介质对F D患者产生影响[25]㊂F D是一种慢性㊁迁延性功能性疾病,且病情易反复,对患者的身心造成了负面的影响㊂随着越来越多人对F D的研究,有些新的观点被提出,通过多项研究指出F D患者以变形菌门为主的特征性唾液菌群结构组成,F D患者唾液属水平中奈瑟菌属比重最高[26]㊂这对于F D疾病的预防及治疗有着重要的意义㊂另有研究指出代谢综合征与F D的发病有相关性,高血糖症㊁高血压㊁脂肪肝等可能是F D发生的独立危险因素[27]㊂临床中对于血糖㊁血压等的控制对F D的诊治提供帮助㊂综上所述,F D的研究虽然具体病因尚未阐明,但目前的研究结果给临床诊治的思路提供了理论依据,有利于提高F D的治疗效果,缩短疗程,减轻了患者的身心及经济负担㊂也将为我们进一步对病因的深入研究奠定了很好的基础㊂相信随着科学技术水平的提高及人们对F D更多的关注,会给未来F D的预防和临床诊治提供更多的可能㊂参考文献:[1] F o r dA C,M a r w a h aA,S o o dR,e t a l.G l o b a l p r e v a l e n c e o f,a n dr i s k f a c t o r s f o r,u n i n v e s t i g a t e d d y s p e p s i a:am e t a-a n a l y s i s[J].G u t,2015,64(7):1049-1057.[2]S c h m u l s o n M J,D r o s s m a nD A.W h a t i sn e wi nr o m eⅣ[J].JN e u r o g a s t r o e n t e r o lM o t i l,2017,23(2):151-163.[3]S t a n g h e l l i n iV,C h a nF K,H a s l e rW L,e t a l.G a s t r o d u o d e n a ld i s o r de r s[J].G a s t r o o e n t e r o l o g y,2016,150(6):1380-1392.[4]崔二丽,王智昊,王丽波,等.功能性消化不良的诊治进展[J].中国老年学杂志,2015,35(9):2564-2568.[5]黄燕妮.功能性消化不良患者小肠细菌过度生长及消化酶的影响[D].福建医科大学,2016.[6]黄燕妮,王承党.米曲菌胰酶片对功能性消化不良合并小肠细菌过度生长患者的治疗[J].中国微生态学杂志,2017,29(3): 316-321.[7] A s a n oH,T o m i t aT,N a k a m u r aK,e t a l.P r e v a l e n c e o f g a s t r i cm o t i l i t y d i s o r d e r s i n p a t i e n t sw i t hf u n c t i o n a l d y s p e p s i a[J].JN e u r o g a s t r o e n t e r o lM o t i l,2017,23(3):392-399. 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NO与食管的抑制性神经元相关. NO由L精氨酸在NO合成酶的催化下产生, 并存在于 肠肌层中[15]. NO合成酶抑制剂减少了离体食 管环肌(circular muscle, CM)“关闭”收缩的潜 伏期和振幅, 亦减少了离体食管对吞咽产生的 收缩的潜伏期和振幅[16]. 吞咽可引起食管纵肌 (longitudinal muscle, LM)收缩从而使食管缩短. 然而在离体实验中, NO并不对食管纵肌有收缩 作用, 而是对于收缩前组织有抑制作用. NOS在 吞咽时引起的活体食管的缩短的抑制作用可能 是继发于他对食管环肌收缩性的作用[17]. NOS抑 制剂减少了收缩潜伏期的梯度, 所以食管平滑 肌对吞咽的收缩反应几乎是同时的. 在活体中 注入重组人类血红蛋白, 可以通过与NO结合而 使其失活, 从而参与了食管的活动, 如LES松弛 及突发性食管的痉挛[18]. 这些研究表明内源性 NO或相关的化合物参与协调了吞咽与逐渐收缩
1 食管体部上段横纹肌部分的脑神经系统特点 大部分人认为这段横纹肌是“经典”的骨骼肌 纤维组成, 食管横纹肌的神经支配最近研究表明 为协同神经支配, 即迷走神经和肠神经元共同支 配, 前者是通过疑核神经元神经输出引起胆碱能 迷走运动神经元顺次兴奋, 激活了位于横纹肌纤 维运动终板上的烟碱受体而完成的[3-4]; 后者可表 达神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide
在鼠的研究中, CGPR存在于疑核的背群 中, 疑核的背群主要传出神经支配食管的横纹 肌, 含CGRP的交感神经运动神经元包含乙酰胆 碱(acetylcholine, Ach)并且在其作用下可使乙酰 胆碱受体合成增加, 说明了食管运动性交感神 经元中, CGPR和ACh是协同递质[8]. 在鼠食管, NADPH-硫辛酰胺脱氢酶-阳性的神经纤维与运 动终板相关联并延伸至肠肌丛神经节, 这说明 肠神经元广泛的(可能是硝基能性)共同支配的食 管的横纹肌纤维, 为肠神经元共同支配横纹肌的 提供了新证据[7,9]. 用双倍免疫组织化学染色显示 鼠食管横纹肌运动终板是由CGRP免疫活性的轴 突与一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)和 GAL免疫活性纤维共同支配[5,8]. 平均起来, 91% 的NOS末端是具有GAL免疫活性的. 通过认定 CGRP末端的存在, NOS-免疫活性的纤维显示存 在于在67%的端板. 切断左边迷走神经和喉上神 经, 并用15 d的时间使末端退化, 这造成CGRP纤 维的缺失, 但不影响横纹肌NOS-免疫活性的纤 维的密度. 食管肠肌丛神经节NOS-免疫活性的 神经细胞体其中74%是GAL免疫活性的. 由此, 可推导出NOS/GAL纤维发源于食管壁的神经 节. 食管壁没有CGRP-免疫活性的神经细胞体存 在[5]. CGRP-免疫活性的细胞在正常黏膜中很稀 少, 但在食管炎的黏膜中则显著增加. 食管的黏 膜上皮内的郎格罕氏细胞含有可以充当免疫调 节剂的CGRP[10].
Research progress of enteric nervous system in esophagus
Xiao-Yan Zhang, Peng-Yan Xie
Xiao-Yan Zhang, Section 5, Ward of Cadre Care, Air Force General Hospital of Chinese PLA, Beijing 100142, China Peng-Yan Xie, Department of Gastroenterology, the First Hospital of Beijing University, Beijing 100034, China Correspondence to: Dr. Xiao-Yan Zhang, Section 5, Ward of Cadre Care, Air Force General Hospital of Chinese PLA, Beijing 100142, China. zhangxiaoyan1024@ Received: 2008-12-30 Revised: 2009-02-04 Accepted: 2009-02-09 Published online: 2009-03-18
摘要 食管受到各级神经系统及体液的调控, 而完成 蠕动与收缩功能. 食管的活动有赖于肠神经系 统(enteric nervous system, ENS)的调控协调作
用. 食管存在着兴奋性神经元和抑制性神经元 两种, 他们通过多种神经递质相互作用而决定 食管的紧张度、蠕动与收缩. 对食管神经机制 的理解及研发新型药物治疗食管功能紊乱和 胃食管反流有重要意义. 本文综述近十年来食 管脑神经系统的研究进展.
关键词: 食管; 肠神经系统; 神经递质
张晓艳, 谢鹏雁. 食管肠神经系统调控的研究进展. 世界华人消 化杂志 2009; 17(8): 790-797 /1009-3079/17/790.asp
0 引言 食管拥有一个丰富的内在神经元网络, 分布于 黏膜下层(如meissner丛)和环肌纵肌之间(如 auerbach 丛). 肠神经系统(enteric nervous system, ENS)通过迷走神经和胸腔神经节中的肾上腺 能神经节接受来自中枢神经系统的指令并向中 枢系统传导信息. 即使是在与中枢神经系统分 离的情况下, 肠神经系统也能产生平滑肌部分 的次级蠕动[1]. 由于肠道神经系统具有明显的 自律性、节律性、稳定性、可调性, 其又被称 为“肠脑”或“微型脑”(little brain)[2]. 肠神经 系统的神经元中有许多种神经递质, 如一氧化 氮、血管活性肠多肽、垂体腺苷酸环化酶激活 多肽、降钙素基因相关肽、一氧化碳等. 多种 神经递质共同作用调节了食管的功能. 本文综 述了近年来食管肠神经系统研究的结果, 为进 一步防治食管动力性疾病, 如反流性食管炎、 贲门失弛缓症等, 提供了新的策略.
Key Words: Esophagus; Enteric nervous system; Neurotransmitter
Zhang XY, Xie PY. Research progress of enteric nervous system in esophagus. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2009; 17(8): 790-797
然而, 尽管免疫组织化学的发现高度提示 硝基能自主性神经调节(通过肠神经元)横纹肌 收缩, 仍然不能证明一氧化氮(nitric oxide, NO) 介导了横纹肌的活动[11]. 把整个拥有迷走神经神 经网络(包括环路神经网络)食管切断, 并放在已 氧化的Krebs-Ringer缓冲液的器官池中. 应用一
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个力转换器测量纵向方向的收缩度. 横纹肌的 反应数量并不受VIP和GAL的影响, 而他们引起 了平滑肌反应的抑制; 应用外源性的NO-供体减 少了平滑肌收缩的1.6%, 但是对横纹肌的收缩 并无显著的影响. 因此, 这些免疫组织学上的发 现起在生理学上的关系仍然不清楚[11].
2 食管体部下段平滑肌部分的脑神经系统特点 食管体下段平滑肌的周围神经支配为植物性的, 迷走神经胸前分支节前纤维末梢在食管周围形
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文献综述 REVIEW
食管肠神经系统调控的研究进展
世界华人消化杂志 2009年3月18日; 17(8): 790-797 ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R
张晓艳, 谢鹏雁
■背景资料 食管拥有一个丰 富的内在神经元 网络, 分布于黏膜 下层和环肌纵肌 之间. 食管的活动 有赖于肠神经系 统(ENS)的调控协 调作用. 由于肠道 神经系统具有明 显的自律性、节 律性、稳定性、 可调性, 其又被 称为“肠脑”或 “微型脑”(little brain). 肠神经系 统的神经元中有 许多种神经递质, 如一氧化氮、血 管活性肠多肽、 垂体腺苷酸环化 酶激活多肽、降 钙素基因相关 肽、一氧化碳等. 多种神经递质共 同作用调节了食 管的功能.
Abstract
The functions of esophageal peristalsis and contraction were regulated and controlled by both neural and humoral system at all levels. Esophageal function depends on coordination of all the effectors regulated by enteric nervous system (ENS). Esophageal neurons are generally divided into two groups: the excitatory neurons and the inhibitory neurons. They regulate the tone, peristalsis and contraction of esophagus by interaction of various neurotransmitters. This article reviews recent research advancement of ENS in esophagus.