功能失调性子宫出血中西医结合治疗
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
❖ 无排卵型功血： 内膜具高水平的ER 致月经流量增加
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
子宫内膜上皮细胞凋亡率增加
❖ 子宫内膜的凋亡受E2、P水平的调控 P水平的下降可诱导凋亡发生
❖ 子宫内膜功能层腺上皮细胞凋亡发生率： 增生早、中期 增生晚期、分泌早、中期
分泌晚期凋亡 经期凋亡发生 ❖ 功血患者子宫内膜上皮细胞凋亡率较高
TGFβ↓
EＴ↑ ETR↑ ＮEP↓
经期
ET1mRNA↑
ＰIH-rpt↓ MMPmRNA↑ANGⅡ↑
ANG-R↑
血小板 激活因子
经前螺旋 小Ａ收缩
ET↑ 经后基底
小Ａ收缩 扩血管↓
降解细胞
PGE2
外基质 细胞增殖
血管新生收缩
月经出血,止血 止血 调节作用 内膜修复再生
内膜降解 脱落
止血 内膜破坏 内膜再生
+
应 激 反 应 — H — C R F — - E P 、 A C T H ↑
G n R H ↓ ↓ — G n ↓ ↓ — 影 响 卵 泡 发 育 、 成 熟
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
P水平 E2水平 诱导凋亡发生 导致子功宫能失内调性膜子宫不出血规中西则医结脱合治落
疗
功血与激素关系的出血类型
雌激素撤退性出血： ❖ 无优势卵泡发育、优势卵泡闭锁
❖ 卵泡期全部或部分切除性腺 ❖ 或切除性腺者单投入外源性雌激素停
后刺激内膜生长一定厚度
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
功血与激素的关系出血类型
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
正常月经周期止血机制
月经期
E2,P顺序性共同作用 子宫内膜,微血管同步化改变
功能层 PGF2 、TXB2 PGE PGI2 微血管扩张,破裂
经血
月经2~3天内膜脱落净
月经24hr→5~6d
功能层内膜修复创面 血小板粘附,聚集,凝血
血管收缩,新生
功能失调性子宫出血中西医结合治
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
病因病机
青春期功血
青春期出现与成熟：精神、型体、生理→成熟阶段，特点: H：对-EP 敏感性GnRH 合成、释放 P：分泌Gn 模式改变—LH 、脉冲式分泌及昼夜波动 与FSH分泌同步
- O：与肾上腺皮质激素、降黑色素调节作用有关
H—-EP抑制作用—GnRH
FSH LH排卵
基底层血管收缩
子宫内膜再生修复障碍
• 子宫内膜ATⅡ受体水平表达均明显
螺旋动脉发育较差， 血管收缩力
出血时间长、月经过多和不规则出血
• PGF2α
功能失螺调性旋子动宫疗出脉血中动西脉医结收合治缩
无排卵功血出血机制
雌孕激素受体异常
❖有排卵功血： 子宫内膜ER 、PR浓度在分泌晚期升高 ER升高致流血量增加
血止 疗
经血
无 排 卵 功 血 出 血 机 制
卵泡发育,优势卵泡→闭锁 过 多 , 过 久 E 2 ↑ ; 缺 少 P , 相 对 E 2 ↓
内 膜 过 度 增 殖 ,增 厚
PGE2↑ ， PGI2↑
内膜溶酶体
内 膜 间 质 , 血 管 , 腺 体 发 育 P G F 2 α ↓ 发 育 过 缓 , 不 稳 定
子宫内膜血管形成障碍
血管发育异常
❖ 子宫内膜血管内皮细胞增生活性特异性增强 ❖ 中、晚期分泌期螺旋动脉血管平滑肌细胞
（VSMC）增生指数明显降低 ❖ 性激素受体 • 螺旋动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增生减弱
甚至停滞可导致形态学 异常VSMC产生 螺旋动脉卷曲、扭曲
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
子宫局部生பைடு நூலகம்因子及受体异常
❖ 增生中、晚期及分泌期子宫内膜局部 硷性成纤维生长因子（bFGF）及其受体明显 VSMC增殖子 宫内膜细胞的增生
• 血管发育的异常、内膜修复影响 ❖ 子宫内膜VEGF水平 • 血管内皮细胞tpA合成 • 血管通透性 —血管纤溶系统激活 • 子宫内皮细胞释放NO —血管扩张 • 子宫内膜腺上皮ET表达明显 --螺旋动脉收缩
青春期功血发病机理 ：
E2
H—P—O 轴调节不完功能善失调性子宫疗出血中西医结合治
正 反 馈 缺 陷
G n R H — F S H L H 卵 泡 发 育 、 成 熟 E 2
无 L H 峰 性 分 泌 卵 泡 闭 锁 、 无 排 卵 外 界 应 激 反 应 影 响 ： 激 烈 运 动 、 情 绪 、 环 境 、 饮 食 等 改 变
雌激素突破性出血：
❖ 相当量或小量雌激素、长期刺激 无孕酮作用， 影响内膜生长 间质、血管 、 腺体发育不同步 溶酶体不稳定，释放水解酶
❖ 雌激素波动>50％引起的出血 ❖ 雌激素绝对或相对不足
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
功血与激素关系的出血类型
雌激素量在阈值以下
❖ 孕激素突破性出血：
• 保持内膜稳定性的P/E2比例为10：1 P/E2比例异常引起的突破性出血
溶酶体膜破坏
磷脂酶A2↑
花生四烯酸↑
蛋白水解酶↑
15羟前列腺素脱氢酶活性↓ 胶原酶↑
PGF2α↑ 子宫内膜螺旋小Ａ收缩
血流淤滞
子宫内膜功能层 血管壁
缺血，缺氧 受损，扩张
功能失调性子宫出血中西医结合治
出血,内膜脱落
疗
子宫内膜 间质细胞 AMPS↓
正常月经周期出血、止血机制研究进展
卵巢黄体萎缩
Ｐ↓
P↓E2↓
F D P ↑
纤溶性↑
释放水解酶
子 宫 、 血 管 收 缩 ↓ 内膜不规则脱落,出血
出 血 多 少 不 一 , 出 血 时 间 长
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
子宫内膜微环境异常功血的机制： ❖子宫内膜脱落 ❖子宫血管舒缩 ❖子宫内膜重建
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
功血
功能失调性子宫出血病，简称功 (Dysfunctional Uterine Bleeding ,DUB）
❖临床分类：按有无排卵分类
无排卵功血：多见于青春期、更年期 有排卵功血： 黄体功能不健
排卵期出血 月经过多
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
正常月经周期出血机制(传统观点)
经前黄体萎缩
p↓
E2↓
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
血管舒缩功能障碍
子宫局部血管活性物质包括：ET、NO、AT、PGF2α
❖ 月经包括螺旋动脉动脉收缩、子宫内膜功能层脱落
基底层血管收缩（促发止血）扩张系列复杂的过程
• 子宫内膜NO水平 血管的扩张
血小板凝集抑制
月经过多
子宫平滑肌细胞舒张
• ET的减少
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
子宫内膜上皮细胞凋亡率增加
❖ 子宫内膜的凋亡受E2、P水平的调控 P水平的下降可诱导凋亡发生
❖ 子宫内膜功能层腺上皮细胞凋亡发生率： 增生早、中期 增生晚期、分泌早、中期
分泌晚期凋亡 经期凋亡发生 ❖ 功血患者子宫内膜上皮细胞凋亡率较高
TGFβ↓
EＴ↑ ETR↑ ＮEP↓
经期
ET1mRNA↑
ＰIH-rpt↓ MMPmRNA↑ANGⅡ↑
ANG-R↑
血小板 激活因子
经前螺旋 小Ａ收缩
ET↑ 经后基底
小Ａ收缩 扩血管↓
降解细胞
PGE2
外基质 细胞增殖
血管新生收缩
月经出血,止血 止血 调节作用 内膜修复再生
内膜降解 脱落
止血 内膜破坏 内膜再生
+
应 激 反 应 — H — C R F — - E P 、 A C T H ↑
G n R H ↓ ↓ — G n ↓ ↓ — 影 响 卵 泡 发 育 、 成 熟
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
P水平 E2水平 诱导凋亡发生 导致子功宫能失内调性膜子宫不出血规中西则医结脱合治落
疗
功血与激素关系的出血类型
雌激素撤退性出血： ❖ 无优势卵泡发育、优势卵泡闭锁
❖ 卵泡期全部或部分切除性腺 ❖ 或切除性腺者单投入外源性雌激素停
后刺激内膜生长一定厚度
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
功血与激素的关系出血类型
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
正常月经周期止血机制
月经期
E2,P顺序性共同作用 子宫内膜,微血管同步化改变
功能层 PGF2 、TXB2 PGE PGI2 微血管扩张,破裂
经血
月经2~3天内膜脱落净
月经24hr→5~6d
功能层内膜修复创面 血小板粘附,聚集,凝血
血管收缩,新生
功能失调性子宫出血中西医结合治
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
病因病机
青春期功血
青春期出现与成熟：精神、型体、生理→成熟阶段，特点: H：对-EP 敏感性GnRH 合成、释放 P：分泌Gn 模式改变—LH 、脉冲式分泌及昼夜波动 与FSH分泌同步
- O：与肾上腺皮质激素、降黑色素调节作用有关
H—-EP抑制作用—GnRH
FSH LH排卵
基底层血管收缩
子宫内膜再生修复障碍
• 子宫内膜ATⅡ受体水平表达均明显
螺旋动脉发育较差， 血管收缩力
出血时间长、月经过多和不规则出血
• PGF2α
功能失螺调性旋子动宫疗出脉血中动西脉医结收合治缩
无排卵功血出血机制
雌孕激素受体异常
❖有排卵功血： 子宫内膜ER 、PR浓度在分泌晚期升高 ER升高致流血量增加
血止 疗
经血
无 排 卵 功 血 出 血 机 制
卵泡发育,优势卵泡→闭锁 过 多 , 过 久 E 2 ↑ ; 缺 少 P , 相 对 E 2 ↓
内 膜 过 度 增 殖 ,增 厚
PGE2↑ ， PGI2↑
内膜溶酶体
内 膜 间 质 , 血 管 , 腺 体 发 育 P G F 2 α ↓ 发 育 过 缓 , 不 稳 定
子宫内膜血管形成障碍
血管发育异常
❖ 子宫内膜血管内皮细胞增生活性特异性增强 ❖ 中、晚期分泌期螺旋动脉血管平滑肌细胞
（VSMC）增生指数明显降低 ❖ 性激素受体 • 螺旋动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增生减弱
甚至停滞可导致形态学 异常VSMC产生 螺旋动脉卷曲、扭曲
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
子宫局部生பைடு நூலகம்因子及受体异常
❖ 增生中、晚期及分泌期子宫内膜局部 硷性成纤维生长因子（bFGF）及其受体明显 VSMC增殖子 宫内膜细胞的增生
• 血管发育的异常、内膜修复影响 ❖ 子宫内膜VEGF水平 • 血管内皮细胞tpA合成 • 血管通透性 —血管纤溶系统激活 • 子宫内皮细胞释放NO —血管扩张 • 子宫内膜腺上皮ET表达明显 --螺旋动脉收缩
青春期功血发病机理 ：
E2
H—P—O 轴调节不完功能善失调性子宫疗出血中西医结合治
正 反 馈 缺 陷
G n R H — F S H L H 卵 泡 发 育 、 成 熟 E 2
无 L H 峰 性 分 泌 卵 泡 闭 锁 、 无 排 卵 外 界 应 激 反 应 影 响 ： 激 烈 运 动 、 情 绪 、 环 境 、 饮 食 等 改 变
雌激素突破性出血：
❖ 相当量或小量雌激素、长期刺激 无孕酮作用， 影响内膜生长 间质、血管 、 腺体发育不同步 溶酶体不稳定，释放水解酶
❖ 雌激素波动>50％引起的出血 ❖ 雌激素绝对或相对不足
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
功血与激素关系的出血类型
雌激素量在阈值以下
❖ 孕激素突破性出血：
• 保持内膜稳定性的P/E2比例为10：1 P/E2比例异常引起的突破性出血
溶酶体膜破坏
磷脂酶A2↑
花生四烯酸↑
蛋白水解酶↑
15羟前列腺素脱氢酶活性↓ 胶原酶↑
PGF2α↑ 子宫内膜螺旋小Ａ收缩
血流淤滞
子宫内膜功能层 血管壁
缺血，缺氧 受损，扩张
功能失调性子宫出血中西医结合治
出血,内膜脱落
疗
子宫内膜 间质细胞 AMPS↓
正常月经周期出血、止血机制研究进展
卵巢黄体萎缩
Ｐ↓
P↓E2↓
F D P ↑
纤溶性↑
释放水解酶
子 宫 、 血 管 收 缩 ↓ 内膜不规则脱落,出血
出 血 多 少 不 一 , 出 血 时 间 长
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
子宫内膜微环境异常功血的机制： ❖子宫内膜脱落 ❖子宫血管舒缩 ❖子宫内膜重建
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
功血
功能失调性子宫出血病，简称功 (Dysfunctional Uterine Bleeding ,DUB）
❖临床分类：按有无排卵分类
无排卵功血：多见于青春期、更年期 有排卵功血： 黄体功能不健
排卵期出血 月经过多
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
正常月经周期出血机制(传统观点)
经前黄体萎缩
p↓
E2↓
功能失调性子宫出血中西医结合治 疗
无排卵功血出血机制
血管舒缩功能障碍
子宫局部血管活性物质包括：ET、NO、AT、PGF2α
❖ 月经包括螺旋动脉动脉收缩、子宫内膜功能层脱落
基底层血管收缩（促发止血）扩张系列复杂的过程
• 子宫内膜NO水平 血管的扩张
血小板凝集抑制
月经过多
子宫平滑肌细胞舒张
• ET的减少