近交系小鼠酒精性脂肪肝模型建立的分析

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酒精性脂肪肝小鼠模型的建立

・论
著・
酒精性脂肪肝小鼠模型的建立
关光玉曾家慧张术斌曹守勤朱岸平。，，，，
［摘要】目的探讨建立酒精性脂肪肝（ｌｏｏｃｆｔｌｅ，Ｆ）ａｈｌｔｖｒＡＬ动物模型的方法。方法ｃｉａｙｉ小鼠用５％乙醇０
ｃｎｉｕｕｌｒｕｏｌａｓｖａａｎｒｇｓｒｅｄｎ．Ｔｅｐｔｏｏｉｄｂｃｅｓｒｔｒｔｎｏｅｌｅｎｅｃａｇｓｏｒｍｏｔｏｓｙｆｐｔ５ｄｙｉｉｔａｔｉｆｅｉｇｎｏｎａｃｈａｈｌｇｃａｉｈｍｉｔａｅａｉｆｈｖｒａｄｔｈｎｙｌｏｔｉｈｎｅｆｅｕｓｌｉｒｂｅｖｄＲｅｕｔＴｅｗｅｇｔｏｄｌｒｕｓｈｇｅｈｎｔｏｅｏｏｍａｒｕ．Ｗｉｅｈｐｔｔａｏｉｗｓｉｄｃｄｉｉｄｗｅｅｏｓｒｅ．ｐｓｌｓｈｉｈｆｍｏｅｏｐｗａｉｈｒｔａｈｓｆｎｒｌｇｏｐ【ｇｄｅａｉｓｔｓａｎｕｅｃｅｓｎ
ｍｏｅｇｏｐｅｕｉｌｅｉｅ（Ｇ）ａａｉｅａｉｏｒｓｒｅＡＴ）ｎｔｈｌｓｒｌ（ＨＯｄｌｒｕ．ＳｒｍｔｇｃｒｒｙｄＴ，ｌｎｍｎｔｎｆａ（ＬａｄｔａｃｏｅｔｏＣＬ）ｏｅｍｏｅｇｕｅｅｈｇｅｎａｅｓｏｌｅｆｈｄｌｒｐｗｒｉｈｒｔｏｔａｏｅｆｏｍｒｕｈｔｓｒａｇｐ（Ｐ＜００）ｉｅｉｌｅｄＴ，ａｎｎｍｉｏａｓｒｓ（Ｌ）ａｄｔａｂｌｂｎ（ＢＬｆｅｎｈｏｎｌｏ．１．Ｌｖｒｒｙｒｅ（Ｇ）ｌｉｅａｎｔｆａｅＡＴｎｔｉｒｉＴＩ）ｏｔｇｃｉａｒｅｎｏｌｉｕｈｔｍｏｅｇｕｅｅｈｇｅｔａｏｅｆｈｏａｇｏｐ（Ｐ＜．１．ＦｒｉｒＨＬｍｅｍｃｅｅｎｍｄｌｎｏａｇｏｐＷｄｌｏｐｗｒｉｒｈｔｓｔｅｎｒｌｒｕｒｈｎｈｏｍ００）ｏｖＯ，ａｉｂｔｅｏｅａｄｎｒｌｒｕ，ａｌｅＣｌｅｗｍｓ

小鼠酒精性脂肪肝模型的建立

提示应加强慢病防治素养的干预，有针对性地开展健康教育，如定期回访有建卡的慢病患者，定期在社区进行慢病防治相关知识的宣传，对到医院就诊的慢病患者发放慢性知识小册子等#多因素回归分析结果显示，不同性别、文化程度、职业、家庭年收入、自评健康状况为珠海市白藤街道居民健康素养的重要影响因素，与其他研究类似％8。

女性居民的健康素养水平高于男性居民，可能由于女性的天性，以及在家庭所处的角色，女性在家庭中是母亲，普遍承担着照顾家庭的角色，会更加注意家人和自身的健康，更加主动去获取健康相关的信息。

文化程度对居民基本健康素养水平有显著性的影响，与吉林省％&、青岛市%10、广外I市越秀区%1的研究一致#文化程度高者对健康知识的阅读、理解、获取能力较高，对健康知识的接受能力更强，接收信息渠道更广，较易理解健康知识，并且对自我的不健康行为有较高的约束力，并矫正、引导健康行为习惯，但并不是每个具有较高文化程度的人都具有较高的健康素养#值得注意的是，文化程度较低的人群群体占一定的比例，且有更大的提升空间，今后的干预工作应该有所倾斜#相关部门应更多运用通俗易懂的方式传播健康知识，例如健康小动画、抖音小视频、微信小文章等，让不同文化程度的居民更加便捷、快速获取健康相关知识进而指导健康生活行为#不同职业居民的健康素养水平也具有差异，与北京市海淀区研究类似%2,其中公务员、医务人员、教师的居民健康水平较高，可能与其文化程度以及职业属性相关#公务员、医务人员、教师的文化程度相对较高，且在平时工作更多机会接触与健康相关的信息，并且理解转化为自主行为#家庭年收入一定程度上影响着居民的健康素养水平，可能由于收入较低的居民更多关注自身及家人生的，但入的加，其健康信息、•临床研究•服务等的需求增加，可及性更高#由本次调查可知，应该重点加强针对不同性别、文化程度、职业、家庭年收入、自评健康状况进行制定健康教育和健康促进策略，提升人群健康素养水平#本文的局限之处在于，本次调查研究的样本量较小，在某些方面的影响因素与国内其他地区的研究不一致，应进一步扩大样本量，以获得更加有意义的数据和统计结果#参考文献%1&孙琦，陈俊国•健康素养的内涵及影响因素分析:J&•西北医学教育，2009,17():316-317.肖礫，马昱，李英华，等.中国城乡居民健康素养状况及影响因素研究中国健康教育，2009,25()：323-326.孟健男，司维.公民健康素养研究综述:J&.医学信息学杂志，2018,39(2):1-5.胡鸿宝，苟莉莉，石呈，等.2016年南京市居民健康素养调查结果:J&.职业与健康，2017,33(2)"070-3073,3077.潘隽，钱梦华，叶景虹，等.2016年上海市虹口区居民健康素养现况及影响因素分析健康教育与健康促进，2017,12()：445-4471黄健玲，王凤娟，周慧芝，等.2015年东莞市居民健康素养现状及影响因素分析中国健康教育2017,33():804810.张玲，支倩，谢莎丽，等.2016年重庆市主城区居民健康素养现状及其影响因素中国健康教育，2018,34():227231,235.何子健，罗林峰,许信红，等•2015年广州市居民健康素养水平及影响因素研究华南预防医学2018,44():23-237.唐驰，何秋平，郭亮永，等.广西南宁市15〜69岁居民健康素养现况调查及影响因素分析中国健康教育，2019,35():109-115. %10：袁嬪怡，李眩眩，吴方园，等.吉林省城乡居民健康信息素养现状及其影响因素中国健康教育2017,33():103-106.%11&湛柳华，江汀，廖寅斌，等.广州市越秀区居民健康素养现况及影响因素研究华南预防医学，2011,37():49-51.%12&华伟玉，赵振，刘锋，等.北京市海淀区居民传染病健康素养水平及其影响因素职业与健康2017,33():1082-1085.(收稿日期:2020-07-09修回日期：2020-08-29)小鼠酒精性脂肪肝模型的建立"田恬女郭亚楠孟饪青.，王琴温珍珍.，钱晶(1.湖州师范学院，浙江湖州313000&.媒介生物学与病原控制重点实验室，浙江湖州313000)［摘要#目的建立稳定可行的小鼠酒精性脂肪肝模型。

小鼠酒精性肝纤维化模型的建立及酒精性肝病的临床分析

3、治疗方法
3、治疗方法
目前酒精性肝病的治疗主要包括以下几个方面：
3、治疗方法
（1）戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最基本措施，也是最重要的治疗手段。
3、治疗方法
（2）药物治疗：在戒酒的基础上，可采用一些药物来改善肝功能、减轻肝脏炎症，如维生素B、C、E、S-腺苷蛋氨酸等。
3、治疗方法
（3）肝移植：对于终末期酒精性肝病患者，肝移植是一种有效的治疗方法。
四、结论
四、结论
小鼠酒精性肝纤维化模型作为研究酒精性肝病的重要工具，在模型的建立过程中需要严格控制实验条件，确保模型的稳定性和可靠性。在研究过程中，要结合临床实际情况，运用多种手段来综合评估模型的适用性和药物的疗效。我们也要认识到模型的局限性，不断优化和完善实验方案，以便更好地为临床实践提供指导。未来的研究方向应着重于深入探讨酒精性肝病的发病机制、发掘更为有效的治疗方法以及评估新药的开发潜力。
小鼠酒精性肝纤维化模型的建立及酒精性肝病的临床分析
目录
01 一、建立小鼠酒精性肝纤维化模型三、小鼠酒精性肝纤
03 维化模型的应用和局限性
02
二、酒精性肝病临床分析
04 四、结论
内容摘要
随着人们生活水平的提高，酒精性肝病（ALD）的发病率逐渐上升，成为我国常见的肝脏疾病之一。为了更好地研究酒精性肝病的发病机制和治疗方法，建立稳定、可靠的小鼠酒精性肝纤维化模型是关键。本次演示将详细介绍小鼠酒精性肝纤维化模型的建立方法、酒精性肝病临床分析以及模型在研究中的应用和局限性。
三、小鼠酒精性肝纤维化模型的应用和局限性
1、应用
1、应用
小鼠酒精性肝纤维化模型在研究酒精性肝病的发病机制、探讨治疗方法及评估药物疗效方面具有重要作用。例如，通过该模型可以研究不同浓度和作用时间对肝脏的影响，从而为临床上制定更为有效的治疗方案提供依据。此外，小鼠酒精性肝纤维化模型还可以用于筛选和验证一些抗酒精性肝纤维化的药物。

酒精性肝损伤造模

酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君指导老师：黄品贤（上海中医药大学03中西（七）上海201203）[摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。

方法检测给小白鼠0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。

结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。

⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39，P<0.01。

⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。

阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。

结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。

⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。

但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。

[关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。

日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。

人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。

但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。

其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。

本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。

酒精性脂肪肝小鼠模型的建立

酒精性脂肪肝小鼠模型的建立关光玉;曾家慧;张术斌;曹守勤;朱岸平【期刊名称】《宁夏医学杂志》【年(卷),期】2007(29)11【摘要】目的探讨建立酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)动物模型的方法.方法小鼠用50%乙醇灌胃1次/天,连续15天,观察其肝脏病理改变、血液及肝组织的生化变化.结果模型组小鼠肝脏重量明显升高,与正常组比较有显著性差异;病理表现为广泛的脂肪变性,血清甘油三酯(triglyceride,TG)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.01);肝组织TG、ALT、总胆红素(total bilirubin,TBIL)升高,与正常组比较有显著差异;肝组织的CHOL模型组雄性鼠与对照雄性鼠之间比较有显著性差异,雌性鼠之间比较无差异.结论 50%乙醇灌胃建立小鼠AFL模型,与AFL的发病相似.【总页数】3页(P971-972,封3)【作者】关光玉;曾家慧;张术斌;曹守勤;朱岸平【作者单位】宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏医学院,宁夏,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.非酒精性脂肪肝病小鼠模型的建立及评价 [J], 吴利春;涂浩;段丽;熊海容;石辰;吴雪婷;刘朝奇2.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠模型的建立 [J], 薛莱;黄波;谢炜;吴堃3.非酒精性脂肪肝C57BL/6小鼠模型的建立 [J], 潘磊;张金彪;崔荣岗;赵保辉;李华;张忠勇;王旭初;4.非酒精性脂肪肝C57BL/6小鼠模型的建立 [J], 潘磊;张金彪;崔荣岗;赵保辉;李华;张忠勇;王旭初5.一种非酒精性脂肪肝小鼠模型的建立方法 [J], 马浩鑫;朱桂达;张晓霞;杨若男;谢雨婷;刘小泽;王报贵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

改良小鼠酒精性肝损伤模型的建立

朱强王科钱晓锋饶建华王学浩李相成吕凌张峰
利用简易胃造
【要】目的摘
探索建立简便和稳定的酒精性肝病（Ｌ的动物模型。方法ＡＤ）
漏的方法，将实验动物分为四组，为正常小鼠（Ａ组ｎ＝１）Ｂ组为胃造瘘后给予生理盐水（２；ｎ＝１）Ｃ２；组为胃造瘘后给予酒精（８ｇ・ｇ・）＝２；１ｋ～ｄ（２）Ｄ组小鼠给予自制的ｚＱ液（２）ｎ＝２。实验动态观察ｌ，２周分别在第４周、、、２周测四组小鼠肝重、６周８周１体重值并检测肝脏ＡＴ和ＡＴ水平，ＬＳ同时收集肝脏标本经ＨＥ染色后光镜观察肝组织的结构变化。结果Ｃ组模型与Ａ组和Ｂ组比较也出现不同程度的肝脏损害，但损害的程度较Ｄ组轻。Ｄ组小鼠在４周开始出现了肝细胞脂肪变性，８周
（８ｇ・ｇ・ａ）（１ｋ～ｄｙｎ＝２）ｒｕｅｅｇｅｏｍａｅＺｕ（２；ＧｏｐＤｗｒｉＤｈｍｅｄＱｆｉｎ＝２）ｈｉｒＡＪａｄｖｌｄ２．ＴｅｌｅＩｎｖＴ
ＡＳｖｌｗｅｅｄｎｍｉａｌｎｔｒｄｆｒ１ｅｋ．ＴｅｍｏｓｒｍｖｒｒｕｒａｕｅｉｅＴｌｅｓｅｒｙａｃｌｍｏｉｅｏ２ｗｅｓｙｏｈｕｅｆｏｅｅｙｇｏｐｗｅｅｍｅｓｒｄｌｒｖｗｉｈ。ｂｄｅｇｔｎｅｅｔｄｌｖｌｏＴａｄＡＳｔｈ６，１ｅｋｅｐｃｉｅｙｗｈｎｔｅｌｅｅｇｔｏｙｗｉｈｄｄｔｃｅｅｅｓｆａＡＬｎＴａｅ４，８，２ｗｅｓｒｓｅｔｌｅｈｖｒｔｖｉｗｒｏｌｃｅｔｔｅｓｎｅｔ．Ｔｅｐｔｏｏｉｈｎｅｏｈｐｔｉｓｅｉｏｈｇｏｐａｂｅｖｄｅｅｃｌｔｄａｈａｌｉｅｍｅｈａｌｇｃｃａｇｆ，ｅａｉｔｕｎｂｔｒｕｓｗｓｏｓｒｅｈｃｓ

酒精性脂肪肝病理学研究进展

酒精性脂肪肝病理学研究进展【摘要】酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，严重影响患者的健康。

本文就酒精性脂肪肝病理学研究的最新进展进行了综述。

首先介绍了酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂肪变性、炎症细胞浸润等。

然后探讨了酒精性脂肪肝病理学研究的方法和技术，如组织病理学和分子生物学等。

接着介绍了酒精性脂肪肝病理学研究的新发现，包括新的病理生理机制和治疗策略。

最后讨论了酒精性脂肪肝病理学研究的意义和未来研究方向，在文章结尾强调了继续深入研究这一领域的重要性。

通过本文的综述，有助于更好地理解酒精性脂肪肝的病理学特征，为未来的治疗和预防提供参考。

【关键词】酒精性脂肪肝、病理学、研究进展、特征、研究方法、新发现、病理生理机制、治疗策略、意义、未来研究方向、结语1. 引言1.1 酒精性脂肪肝病理学研究进展酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其发病率逐年上升，给公共卫生和临床医学带来了严重挑战。

随着研究的不断深入，酒精性脂肪肝的病理学研究取得了一系列重要的进展，为我们深入了解该疾病的发病机制和治疗策略提供了重要的理论基础。

随着病理学技术的不断发展，我们可以更加精准地观察到酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂质积聚、细胞变性、炎症反应等。

研究者们也不断探索各种研究方法，包括组织学、生物化学、分子生物学等，以揭示酒精性脂肪肝的病理生理机制。

近年来，一些新的研究成果也为我们拓展了对酒精性脂肪肝的认识，例如某些基因的表达变化与疾病进程的关联、微生物群落与肝脏健康的关系等。

这些新发现为我们提供了更多的研究思路和治疗方向。

酒精性脂肪肝病理学研究的进展不仅有助于我们深入了解该疾病的发病机制，还为制定更有效的治疗策略提供了重要的参考。

在未来的研究中，我们还需继续深入探讨该疾病的病理学特征、病理生理机制，并寻找新的治疗策略，为酒精性脂肪肝患者带来更好的临床效果。

2. 正文2.1 酒精性脂肪肝的病理学特征酒精性脂肪肝是一种常见的慢性肝病，其病理学特征主要表现为肝细胞内脂肪堆积和炎症细胞浸润。

小鼠非酒精性脂肪肝实验模型建立的最佳饲料配比方案

小鼠非酒精性脂肪肝实验模型建立的最佳饲料配比方案目的探讨建立小鼠非酒精性脂肪肝动物模型的最佳饲料配比方案，为进一步开展脂肪肝及其治疗的相关研究提供有价值的实验数据。

方法80只KM小鼠随机分为4组，甲、乙、丙为模型组，丁组为对照组。

模型组给予不同梯度的高脂饮食，对照组给予正常饮食。

在造模后每1周分别取模型组动物各5只处死，观察其病理模型形成情况，做血液指标检测及病理切片；采用全自动生化分析仪检测生化指标；取肝脏，制肝匀浆，测定LTG、LTC。

结果造模过程中，模型组动物乙组造模后体重增长较正常对照组及模型组甲组、丙组迅速。

至实验结束时，甲组体重较正常组平均重7.62%，乙组体重较正常组平均重16.76%，丙组体重较正常组平均重11.14%，模型动物体重及肝指数均较正常组显著增加（P＜0.01）。

生化指标检测显示模型组小鼠的TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LTG、LTC水平，均有一定程度的降低（P＜0.01），HDL-C水平显著升高（P＜0.01），其中乙组小鼠的变化幅度最大（P＜0.01）。

在病理方面，造模组1周后乙组小鼠最早出现了轻度的肝脂肪变，造模2周乙组小鼠多呈中度脂肪变。

造模4周乙组小鼠呈中重度的大泡性脂肪变。

结论适当的高脂高胆固醇配比饮食是一种快速有效的脂肪肝模型制作方法。

标签：非酒精性脂肪性肝炎；动物模型；肝指数；动物实验Non-alcoholic fatty liver in mice experimental models of optimal feed ratio of programs YAO Peng，QI An-long，ZHANG Yu，et al.Tianjin Medical University School of Clinical Medicine，Tianjin 300270，China【Abstract】Objective Explore the establishment of non-alcoholic fatty liver in mice animal models of feed ratio of the best programs.Methods 80KM mice were randomly divided into 4 groups A，B，C as a model group，D as the control group.Model group were given different gradient of high-fat diet，normal diet control group.Then in another week we collected five each from the five model group randomly.And then killed them to observe the formation of pathological model，to do blood testing and do biopsy，and detected by biochemical analysis of serum biochemical indicators and the liver，liver homogenate system measured LTG，LTC.The results of the modeling process，the model group B increased the fastest than the pared with the average weight of the normal，to the end of the experiment，group A were 7.62% heavier，group B were 16.76%，group C were 11.14%，the model animal weight and liver index increased significantly compared with the normal group (P＜0.01).Biochemical tests showed the model group mice TC，TG，ALT，AST，LDL-C，LTG，LTC level，there is a certain degree of reduction (P＜0.01)，HDL-C levels were significantly increased (P＜0.01)，where the sharpest change in group B mice (P＜0.01).In pathology，after a week the group B first appeared in the mild hepatic steatosis，group B，2 weeks after，mostly appear moderate fatty change.Modeling for 4 weeks in group B mice showed severe macrovesicular fatty change.Conclusion The ratio of the appropriate high-fathigh-cholesterol diet is a fast and efficient production method of fatty liver model.【Key words 】Non-alcoholic steatohepatitis；Animal model；Liver index；Animal experiments目前，非酒精性脂肪性肝炎的发病率为1.2%～4.8%，随着人民物质生活的改善，非酒精性脂肪性肝病的发病率将逐年上升。

酒精性脂肪肝中库普弗细胞表型变化的探讨

酒精性脂肪肝中库普弗细胞表型变化的探讨程希;胡超杰;李晚霞;黄成;李俊【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】目的：通过建立小鼠酒精性脂肪肝( AFL)的模型,并采用肝脏原位灌流,分离出形态良好、具有生物学活性的库普弗细胞( KCs ),研究其在 AFL 中的作用。

方法采用Lieber-DeCarli液体饮食加一次急性酒精灌胃,建立小鼠AFL模型。

造模周期为16 d,于第16天灌胃9 h后处死小鼠,取小鼠肝脏、血清及KCs。

检测各组血清谷丙转氨酶/谷草转氨酶( ALT/AST)、肝匀浆、血清中总胆固醇/三酰甘油( TG/TC)水平变化和肝脏病理切片HE、油红染色。

选取原位灌流的方法分离KCs,采用流式细胞术分析KCs表型及组成的改变。

荧光实时定量PCR( qRT-PCR)检测组织及提取细胞中各细胞因子水平。

结果 ALT/AST、TG/TC等反应肝损伤的指标模型组显著高于对照组,HE及油红染色结果与之一致,表明小鼠AFL模型建立成功。

肝脏原位灌流每只小鼠细胞得率约1．5×106~2．0×106个。

以小鼠巨噬细胞表面标记分子F4/80及白细胞共同抗原CD45双标设门,流式细胞术分析F4/80和CD45双阳性细胞,在模型中肝脏固有CD68+细胞显著降低,并出现大量的浸润单核细胞。

qRT-PCR结果显示,在肝组织及原代KCs中细胞因子,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平显著升高。

结论小鼠AFL模型建立成功,肝脏原位灌流法细胞得率较高, AFL 的发病可能与 KCs 构成、表型改变,与细胞因子升高介导外周单核细胞浸润有关。

%Objective Establish the model of alcoholic fatty liver in mice and isolate the biological activity kupffer cells (KCs), in order to study its role in the alcoholic fatty liverdisease. Methods C57BL/6 mice were fed with the Lieber-DeCarli diet for 16 days plus one time of acute alcohol lavage,to establish the model of alcoholic fatty liver. Tissue specimens were collected on the sixteenth day after gastric lavage 9 h later. To verify whether the model was established successfully by detecting the level of serum alanineaminotransferase/glutamic oxalacetic transaminase( ALT/AST) and total cholesterol/triglycerides( TG/TC) , the level of TG/TC of liver tissue homoge-nate and liver pathological section HE and oil red staining. KCs were isolated by in situ perfusion, and the cell yield and cell changes were detected by flow cytometry. Cytokine levels of organization and the primary cell were detected by qRT-PCR. Results The model response to liver injury index of ALT/AST was higher than that of con-trolgroup,meanwhile HE and oil red staining results were consistent with that. So the alcoholic fatty liver model was successfully established in mice. Cell yield of each mouse was about 1. 5 × 106 ~2. 0 × 106 , KCs were double-labeled by murine macrophage cell surface marker F4/80 molecule and white blood cells surface antigen molecules CD45, F4/80 and CD45 double positive cells were selected to flow analysis. Data showed that naturalCD68 + was significantly lower in the model, a large number of the infiltration of mononuclear cells were elevated. Florescent real-time quantitative RT-PCR(qRT-PCR) results showed that cytokine,tumor necrosis factor (TNF-α),interleu-kin-6 ( IL-6 ) , monocyte chemoattractant protein ( MCP-1 ) level increased significantly in liver tissue and primary cell. Conclusion The model of alcoholic fatty liver is successfully established andthere is a high yield of cells in situ perfusion. The incidence of alcoholic fatty liver may be relative to hepatic macrophages constitute and pheno-typic changes, associated with elevated cytokine mediated infiltration of peripheral mononuclear cells.【总页数】5页(P149-153)【作者】程希;胡超杰;李晚霞;黄成;李俊【作者单位】安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032【正文语种】中文【中图分类】R967;R965.2【相关文献】1.基于方证相关探讨茵陈蒿汤调控库普弗细胞功能及MAPK通路抗肝纤维化的作用机制 [J], 曹红燕;边艳琴;武超;李建缘;刘平;孙明瑜2.水飞蓟素抑制大鼠酒精性脂肪肝库普弗细胞NF-κB活性的研究 [J], 高学梅;洪汝涛;李俊;胡奇珍3.基于方证相关探讨茵陈蒿汤调控库普弗细胞功能及MAPK通路抗肝纤维化的作用机制 [J], 曹红燕;边艳琴;武超;李建缘;刘平;孙明瑜4.冻融治疗后肝癌库普弗细胞分泌功能的变化 [J], 朱亚玲;易峰涛;丁梦南;曾程;徐振华;邵志雄;谢俊杰5.Toll样受体信号通路的3条途径在大鼠肝再生中抑制库普弗细胞免疫反应 [J], 何玉贵;常翠芳;耿直;许果果;和婷婷;梅金鑫;周晓春;杨亚娟;徐存拴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察

ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｄｅｘｅｓｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｌｉｖｅｒ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＥｉｇｈｔｙＩＣＲｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｅｉｇｈｔｇｒｏｕｐｓ，ｆｏｕｒｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｓａｎｄ
北方药学２０１４年第１１卷第６期
６７
小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察
林晓晖黄玲王一铮刘如玉（福建中医药大学中西医结合学院福卅ＩＩ３５０１２２）
摘要：目的：建立小鼠酒精性肝损伤模型，并动态研究小鼠血清和肝脏的生化指标的变化。方法：将８０只清洁级ＩＣＲ小鼠随机分为８个组：４个模型组和４个空白组。模型组小鼠按１２ｍｌ・ｋｇｄ胃灌注５２度白酒，空白组小鼠给予胃灌注等量蒸馏水，分别在灌胃后２ｄ，４ｄ，６ｄ，８ｄ各取一组模型组和空白组小鼠，测定血清ＡＬＴ、ＴＧ，肝脏指数，肝组织ＳＯＤ和ＭＤＡ。结果：与同时段空白组比较，造模６ｄ后，小鼠血清中ＡＬＴ和ＴＧ均显著升高（Ｐ＜０．０１），肝脏指数、肝组织中ＴＧ和ＭＤＡ显著升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：本实验在短时间内成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，稳定性好，可应用于护肝药物保护机制的研究。关键词：酒精性肝损伤动物模型

小鼠酒精性脂肪肝模型的建立

小鼠酒精性脂肪肝模型的建立摘要】目的探讨建立小鼠酒精性脂肪肝动物模型的方法。

方法 80只雄性昆明小鼠随机分成4组：NS组每天灌胃生理盐水和普通饲料喂养，HM组、MM组和LM组采用每天按照5g.Kg-1.d-1对小鼠灌胃浓度为 60%（V/V）、30%（V/V）和10%（V/V）的乙醇的方法，连续6周，观察其肝脏病理改变、血液等指标的变化。

结果造模6周后，模型组小鼠肝脏重量明显升高，与正常组比较有显著性差异；病理表现为广泛的脂肪变性，血清甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆固醇(CH)升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低，与正常组比较差异有显著意义 (P<0.05)；透明质酸（HA）变化不大（P>0.05）。

结论本造模方法与人类酒精性脂肪肝病变类似，方法简单易行，实验周期短，模型稳定可靠。

【关键词】酒精性脂肪肝动物模型高脂饲料小鼠Establishment of alcoholic fatty liver model with alcohol and fat emulsion in mice 【Abstract】 AIM: Tostudy the Establishment of alcoholic fatty liver model with alcohol in mice.METHODS: Eighty male mice were randomlydivided into 4groups with 20 rats pergroup: NSgroup(intragastric infusion ofsaline，5ml/kg，fed with commondiet)),hMgroup,mmgroup and LMgroup (intragastric infusion of alcohol by 60%V/V， 30%V/V or 10%V/V，5ml/kg.All mice weresacrificed at the end of the 6th week.The pathologic of the liver and the biochemistry index of plasma were observed.RESULTS:severe fattydeposition was appeared.serum TG，CH，ALT and AST ofhMgroup and LMgroup werehigher than NSgroup(P<0.05).CONCLUTION： Thelesion of the alcoholic fatty liver model in mice issimilar to that inhumans.The experiment is verysimple and the experiment cycle isshort and the【Key words】alcoholic fatty liver animal model mice1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 动物 2月龄清洁级昆明种小鼠80只，雄性，体重（22±4）g，由广东医学院实验动物中心提供（广东省动物质量合格证编号：A2010068 ）。

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。

方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。

结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。

结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。

【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。

我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。

1 实验材料1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。

1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。

1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。

2实验方法2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。

将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。

其中4组分四个剂量级3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。

3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。

新型酒精性肝病小鼠模型的建立

新型酒精性肝病小鼠模型的建立黄东东;沃璐璐;阮昕;许雅芊;龚一鸣;杨琳希;李雪川;康月苧;贺明【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(037)007【摘要】目的·建立一种可靠的、模拟酒精性肝病(ALD)患者饮酒模式的新型ALD小鼠模型(ALDNM).方法·在Lieber-DeCarli模型基础上,结合Gao-Binge模型,使用自主设计的饲喂瓶和饲料配方,通过慢性喂养加急性灌胃法建立ALDNM模型:给予小鼠5d液体对照饲料适应后,随机分为对照组和乙醇组,每组10只;乙醇组小鼠自第6日饲喂乙醇占热量比为30％的饲料10d,第16日上午2组小鼠各自以31.5％乙醇或等热量的糊精溶液灌胃,9h后收集标本.比较Lieber-DeCarli模型和ALDNM模型小鼠的一般情况、肝脏病理学改变和血清学指标;利用油红O染色和三酰甘油(TAG)检测,明确ALDNM小鼠肝脏脂质含量;利用real-time PCR检测ALDNM模型肝组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂肪酸合成酶(Fas)、超长链脂肪酸延伸酶6(Elovl6)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(Scdl)等基因mRNA水平,Western blotting检测肝组织蛋白中磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)的变化.结果·Lieber-DeCarli模型小鼠一般状态较差,血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)无明显变化.ALDNM模型中,乙醇组小鼠肝细胞极度肿胀呈圆形,体积增大,细胞质内充满大量脂肪空泡;油红O染色结果显示,乙醇组小鼠肝细胞内呈现深浅不等的油红O着色;乙醇组小鼠肝重指数、肝脏TAG含量、血清GPT和GOT较对照组显著升高,血清HDL明显降低;而且,ALDNM乙醇组小鼠肝脏中炎症通路和脂质合成代谢通路相关基因表达水平显著升高.结论·成功建立了ALDNM模型;该模型操作简单,构建时间短,费用低,能较好地模拟ALD患者饮酒模式和发病过程,且具有小鼠进食量平稳、重复性好、肝脏损伤明显等优点.%Objective·To establish a reliable alcoholic liver disease mouse model (ALDNM) that mimics the drinking pattern of alcoholic liver disease (ALD) patients.Methods·Using the self-designed feeding tubes and liquiddiet,ALDNM model was developed through chronic feeding combined with acute gavage of ethanol based on Lieber-DeCarli model and Gao-Binge model.C57BL/6 mice were administered with control liquid diet for adaptation for first 5 d,and then divided into pair-fed group and ethanol-fed group (10 mice each group).Ethanol-fed mice were fed with the liquid diet in which ethanol accounts for 30％ of total energy,while the pair-fed mice were fed with the control diet for 10 d.At the 16th day,ethanol-fed mice and pair-fed mice were respectively gavaged a single dose of 31.5％ethanol or isocaloric maltose dextrin,and euthanized 9 h later.Sera and livers were collected.The general physiological condition,hepatic tissue pathological changes and serum indexes between Lieber-DeCarli models and ALDNM models were compared.The liver lipids of ALDNM mice were determined by Oil red O (ORO) staining and hepatic triacylglyceride (TAG) test.Meanwhile,the mRNA levels of interleukin-6 (IL-6),tumor necrosis factor α (TNF-α),fatty acid synthase (Fas),long chain fatty acid elong ase 6 (Elovl6) and stearyl-CoA desaturase (Scdl) were detected by real-time PCR in ALDNM models.Western blotting was used to detect the changes of phosphorylated signal transduction and transcriptional activator (p-STAT3) in the livers.Results·Lieber-DeCarli model mice were generally in poor condition,and there was no significant change in serum glutamic-pyruvictransaminase (GPT) and glutamic-oxaloacetic transaminase (GOT) compared to pair-fed group.However,in ALDNM models,H-E staining showed that the hepatocytes of ethanol-fed mice were extremely swollen with round volume,increased cytoplasm and filled with large amounts of fat vacuoles.ORO staining analyses showed obvious microsteatosis in the liver cells from all ethanol-fed mice.The hepatosomatic index,liver TAG content,serum GPT and GOT of ALDNM models were significantly higher than those in the pair-fed group,while the serum HDL significantly decreased compared to the pair-fed group.Moreover,the expression levels of both lipid synthesis pathways and inflammatory signaling pathways related genes in livers significantly increased in the ethanol-fed mice of ALDNM model.Conclusion·ALDNM model was successfully constructed.This model is cost-and time-efficient.Moreover,ALDNM model mimics the drinking pattern and pathogenesis of ALD patients with the advantages of stable food intake,good repeatability,and obvious liver damage.【总页数】8页(P906-913)【作者】黄东东;沃璐璐;阮昕;许雅芊;龚一鸣;杨琳希;李雪川;康月苧;贺明【作者单位】上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025;上海交通大学基础医学院病理生理学教研室,细胞分化与凋亡教育部重点实验室,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.新型免疫介导骨髓造血功能衰竭小鼠模型的建立及特性分析 [J], 孙谕;顾军;张宏;张晓慧;张学光;傅晋翔2.新型肝穿刺建立原发性肝多房棘球蚴病小鼠模型 [J], 卞志远;马少波;夏海洋;赵阶峰;唐景霞;张示杰;彭心宇;杨宏强3.建立一种新型凝血因子Ⅴ基因突变小鼠模型：突变小鼠无显著骨组织变化 [J], 王宇英;张琰;祁进伟;尹兆光4.建立一种新型凝血因子Ⅴ基因突变小鼠模型：突变小鼠无显著骨组织变化 [J], 王宇英;张琰;祁进伟;尹兆光;5.新型非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的建立 [J], 苏晓鸥; 陈静; 戚新明; 周向梅; 乔俊文; 任进因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小鼠酒精性肝损伤模型的建立及五味子提取物对其作用

小鼠酒精性肝损伤模型的建立及五味子提取物对其作用赵稳兴;杨举伦;胡秀英【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2006(16)5【摘要】目的建立一种与引起人体酒精性肝损伤发生机制类似的小鼠动物模型,并研究五味子酒精提取物对其影响及作用.方法ICR小鼠随机分为正常对照组,实验Ⅰ组,实验Ⅱ组,实验Ⅲ组和实验Ⅳ组,用含酒精的复合液体食物和细菌酯多糖(LPS)制备小鼠酒精性肝损伤模型.实验Ⅲ组和实验Ⅳ组分别在饲料中添加0.5%和1.5%五味子酒精提取物,饲喂8周后,实验Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组于尾静脉注射1 mg/Kg的LPS,6 h 后测定血清ALT,AST,GGT含量,并取肝脏组织做病理学检查.结果混合酒精液体饲料联合LPS成功制作了小鼠酒精性肝损伤模型,ALT显著升高(16.3±5.2 U/L vs 52.6±18.7 U/L);五味子酒精提取物能显著地抑制血清ALT的升高(P＜0.05);肝组织病理切片显示局部肝细胞变性,注射LPS后细胞核增大、核浓染,其余未见明显改变.结论酒精联合LPS建立了小鼠酒精性肝损伤模型,适用于酒精性肝损伤防治药物的研究;五味子酒精提取物具有降低酒精性肝损伤作用.【总页数】5页(P274-277,封Ⅱ)【作者】赵稳兴;杨举伦;胡秀英【作者单位】成都军区昆明总医院病理实验科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理实验科,昆明,650032;贵阳医学院药学系,贵阳,550004【正文语种】中文【中图分类】R332【相关文献】1.五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用 [J], 潘炎;陶雪;梁爽;苑荣爽;李贺;孙靖辉;陈建光;王春梅2.五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 孙卉;苑荣爽;李贺;张宇航;师继超;陈建光;王春梅3.北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用 [J], 王春梅;李贺;李生;陈宝芝;吴金滢;陈建光;高晓旭4.五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 杨黎彬;贾敏;刘少静;刁颖博;张玉琪;肖秋茹;秦蓓5.五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 苑荣爽;孙卉;杨雪晗;孙靖辉;李贺;陶雪;陈建光;王春梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

改良小鼠酒精性肝损伤模型的建立

·1534·
中华临床医师杂志（电子版） 2010 年 9 月第 4 卷第 9 期 Chin J Clinicians（ Electronic Edition），September 15，2010，Vol． 4，No． 9
性肝细胞，胞浆内可见 Mallory 小体； 3 期：在慢性酒精性肝炎病变基础上，发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积。酒精性纤维化 1 期：肝细胞周围纤维化见于 3 带或波及 2 带，少数纤维间隔形成，小叶结构保留； 2 期：纤维间隔增多，广泛肝细胞周围及静脉周静脉周围纤维化，沿 3 带形成含扩张血窦的血管纤维间隔，将小叶分隔成微小结节。
【Key words】 Liver disease，alcoholic； Gastrostomy； Liver injury； Disease models，animal
近年来酒精性肝病（ alcoholic liver disease，ALD）的发病率逐年上升，并呈年轻化趋势。酒精性肝炎住院死亡率高达 60%［1］，酒精性肝炎是酒精性肝病的慢性活动性改变，与肝功能衰竭和肝硬化的发生关系密切。由于酒精性肝病的发病机制仍不清楚，目前尚无治疗酒精性肝损伤的特效药物。因此，通过建立酒精性肝病动物模型，寻求可能的治疗方法成为目前研究的重点。目前国内在酒精性肝病模型中多数采用灌胃方法，因手法粗暴，成功率低，成为酒精性肝病研究的瓶颈。因此寻求一种简便、稳定的慢性酒精性
材料与方法
一、材料 1. 主要试剂：自制 ZQ 液，主要成分： 60% 的乙醇 18 g·kg － 1 ·d － 1 （购自上海振兴化工一厂），吡唑 25 mg·kg － 1 ·d － 1 （东京化成株式会社），橄榄油8 g·kg － 1 ·d － 1 （国药集团化学试剂有限公司）。 2. 实验动物与分组：健康成年雄性 ICR 小鼠（清洁级）由南京医科大学动物房提供，体重（ 25 ± 2） g。实验分为四组： A 组，正常对照组（ n = 12）。B 组，胃造瘘后给予生理盐水（ n = 12）。C 组，胃造瘘后给予 60% 的乙醇（ 18 g·kg － 1 ·d － 1 ）（ n = 22）。D 组，胃造瘘后给予自配的 ZQ 液（ n = 22）。在此期间，小鼠饲养于南京医科大学清洁级动物实验室内。实验遵守实验室的动物实验相关规定。二、方法 1. 模型建立： 8 ～ 10 周龄、重 20 ～ 25 g 雄性 ICR 小鼠 70 只，参照 Tsukamoto 等［2］的方法并加以改进。用 2% 戊巴比妥钠 2 ml / kg 腹腔注射，麻醉小鼠。常规剔除上腹部毛发，消毒后沿腹中线做一2 cm 切口，依次切开皮肤和腹壁。暴露胃左侧壁（胃大弯中下 2 /3 处），做一约 2 mm 切口。利用临床用输液皮条（图 1A）制成造瘘管，将预留带有1 mm卡口处（图 1B）埋入并荷包缝合固定（图 1C）。荷包缝合后，将输液皮条经背部导出，留 4 ～ 6 cm 后固定于皮肤处，并用塞子封闭端口（图 1D）。采用连续缝合关闭腹腔。术后小鼠给予分笼饲养。D 组小鼠胃造瘘前适应性地给予高脂肪饮食 1 周，从第 2 周开始向导管内注入 ZQ 液。

小鼠酒精性肝损伤模型的动态研究

小鼠酒精性肝损伤模型的动态研究
赵敏;杨杏芬;黄俊明;池莉平;王凤岩
【期刊名称】《中国公共卫生》
【年(卷),期】2005(21)9
【摘要】目的建立小鼠酒精性肝损伤模型,并对该模型进行动态观察。

方法用50%乙醇造成肝损伤模型。

实验分7个组,即12ml/kg乙醇灌胃1,3,5,10,30和60d,空白对照组给予蒸馏水。

实验结束,取动物肝脏进行病理组织学检查,血清进行生化检测。

结果灌胃50%的乙醇30d即可出现酒精性脂肪肝模型,灌胃50%的乙醇60d 可见肝脏纤维化改变。

结论选择50%的乙醇灌胃不同时间,模拟酒精性肝损伤的不同阶段,可将该模型应用于保健食品护肝功能的筛选。

【总页数】2页(P1101-1102)
【关键词】酒精;肝损伤模型;动态研究
【作者】赵敏;杨杏芬;黄俊明;池莉平;王凤岩
【作者单位】广东省疾病预防控制中心
【正文语种】中文
【中图分类】R155.5
【相关文献】
1.姜蚬护肝汤对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制研究 [J], 周源;廖兵;王旭睿;熊庆阳;戴助
2.蚕丝蛋白/中药复合物对酒精性肝损伤模型小鼠的实验研究 [J], 祝永强;魏克民;
朱良均
3.急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究 [J], 刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植
4.小鼠酒精性肝损伤模型的研究 [J], 赵敏;杨杏芬;黄俊明;池莉平;王凤岩
5.酒精性肝损伤大鼠模型血脂水平动态变化及乌药的干预研究 [J], 王军伟;陈英俊;余力;丁慧珍;谭明明;楼招欢
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酒精性脂肪肝小鼠肝组织蛋白表达谱检测及白藜芦醇干预作用机制的探讨

酒精性脂肪肝小鼠肝组织蛋白表达谱检测及白藜芦醇干预作用机制的探讨韩敏;易旭;游绍伟【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2023(33)1【摘要】目的应用蛋白质组学方法分析酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease,AFLD)小鼠肝组织蛋白表达谱变化及白藜芦醇干预影响。

方法采用NIAAA法制备C57BL/6J小鼠AFLD模型,连续9 d灌胃给予白藜芦醇(400mg/kg)干预。

采用4D非标定量蛋白质组方法对各实验组小鼠肝组织中的蛋白质进行鉴定和定量。

以同时满足倍数变化≥1.5或≤0.67,且P<0.05的条件对正常对照组与AFLD组、AFLD组与白藜芦醇干预组,正常对照组与白藜芦醇等3个比较组中显著上调或下调差异表达蛋白进行筛选,然后进行差异表达蛋白的GO分类、KEGG通路富集和蛋白质网络互作分析。

结果分别鉴定和定量到4513、3763个蛋白质,筛选出1228个差异表达蛋白质和11个差异共表达蛋白质。

与对照组比较(P<0.05),AFLD组分别有370、324个蛋白质显著下调和上调,白藜芦醇干预组分别有40、43个蛋白质显著上调和下调;与AFLD组比较(P<0.05),白藜芦醇干预组分别有224、227个蛋白质显著上调和下调。

1228个差异表达蛋白质分别涉及GO注释的40个生物学过程、36个细胞组成、38个分子功能和45条KEGG通路,11个差异共表达蛋白经GO、KEGG及蛋白质质网络互作分析,其中9个差异共表达蛋白质涉及9种分子功能、5个差异共表达蛋白质涉及5条信号通路,4个差异共表达蛋白质发生了相互作用。

结论慢性酒精摄入后小鼠肝组织蛋白表达谱发生了显著变化,硫转移酶家族胞浆1B成员1(sulfotransferase family cytosolic 1Bmember 1,Sult1b1)、载脂蛋白A-IV(apolipoprotein A-IV,Apoa4)、甘油-3-磷酸酰基转移酶3(glycerol-3-phosphate acyltransferase 3,Gpat3)、环氧化物水解酶1(epoxide hydrolase 1,Ephx1)等4种蛋白质表达水平变化与AFLD的发生和白藜芦醇的AFLD干预作用具有密切关系。