脑血栓形成ppt
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脑梗死-PPT课件精选全文
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支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑血栓形成的科普知识PPT
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脑血栓形 成的定义
脑血栓形成的定义
**定义**: 脑血栓形成是指在 脑血管内形成血栓,阻塞了血 液的正常循环,导致脑部缺血 和组织损伤。
脑血栓形 成的原因
脑血栓形成的原因
**高血压**: 长期高血压会使 血管壁逐渐硬化,增加血栓形 成的风险。 **高血脂**: 高血脂会导致动 脉粥样硬化,增加血栓形成的 可能。
谢谢您 的*生活方式改变**: 控制高血 压、高血脂、戒烟限酒,合理 饮食和适当锻炼。 **定期复查**: 定期进行血液 检查和脑血管影像学检查,及 时发现和干预异常。
结语
结语
**总结**: 脑血栓形成是一种严重 的健康问题,但通过引起人们的关 注并采取适当的预防和治疗措施, 我们可以减少这一疾病的发生率并 提高生活质量。
脑血栓形成的原因
**心脏病**: 心脏病患者易形 成血栓并引发脑血栓形成。 **血液凝结机制异常**: 某些 遗传因素或疾病会使血液凝结 机制异常,容易形成血栓。
脑血栓形 成的症状
脑血栓形成的症状
**头痛**: 突发剧烈头痛,伴随晕 眩和乏力。 **肢体无力**: 肢体出现无力或麻 木感,丧失或减少对物体的握力。
脑血栓形成的症状
**言语困难**: 难以正常说话 或理解他人的话语。 **视力改变**: 视力模糊、暗 影、双重视觉等现象。
脑血栓形 成的治疗
和预防
脑血栓形成的治疗和预防
**急救**: 若出现脑血栓形成 症状,应立即就医,并进行相 应的急救措施。 **药物治疗**: 医生会根据病 情给予抗凝血药物,防止血栓 进一步扩大。
脑血栓形成的 科普知识PPT
目录 引言 脑血栓形成的定义 脑血栓形成的原因 脑血栓形成的症状 脑血栓形成的治疗和预防 结语
脑血栓形成的护理PPT课件
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05 参加有益于身心健康的活动,如阅读、听音乐
等
家庭护理
保持良好的生活 习惯,如戒烟限 酒、合理饮食、 适当运动等
01
保持良好的心 理状态,避免 情绪波动过大
03
学习并掌握正 确的急救知识, 如心肺复苏等
05
02
定期监测血压、 血脂、血糖等 指标,并保持 稳定
04
定期进行健康 体检,及时发 现并治疗相关 疾病
02
抗血小板药 物:如氯吡 格雷、阿司 匹林等,用 于预防血栓 形成
03
溶栓药物: 如尿激酶、 阿替普酶 等,用于 溶解血栓
04
降压药物: 如利血平、 卡托普利等, 用于降低血 压,预防脑 血栓形成
05
降脂药物: 如他汀类药 物,用于降 低血脂,预 防脑血栓形 成
生活方式调整
01
饮食调整:低盐、低脂、低糖饮食,多吃
形成风险
血脂异常:高血脂可导 致血管壁脂质沉积,形
成血栓
肥胖:肥胖可导致血管 壁脂质沉积,增加血栓
形成风险
缺乏运动:缺乏运动可导 致血管壁脂质沉积,增加
血栓形成风险
典型症状
1
头痛、头晕
2
肢体麻木、无力
3
言语不清、吞咽困难
4
意识模糊、昏迷
5
恶心、呕吐
6
呼吸困难、心悸
诊断方法
1
询问病史:了解患者病史,如高血压、糖尿病、高血脂等
03
针对危险因素进行干预和治 疗,降低脑血栓形成的风险
04
保持良好的生活习惯,如合 理饮食、适当运动、戒烟限
酒等
05
保持良好的心理状态,避免 过度紧张和焦虑
脑血栓形成的护 理要点
脑血栓形成科普宣传PPT课件
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脑血栓形成科 普宣传PPT课
件
目录 引言 什么是脑血栓形成 脑血栓形成的危险因素 如何预防脑血栓形成 结语
引言
引言
欢迎大家来到本次科普宣传PPT课 件 我们将为大家介绍脑血栓形成的相 关知识,帮助您了解并预防脑血栓 形成的危害
什么是脑血栓 形成
什么是脑血栓形成
脑血栓形成是指脑部血管内血 液凝固,导致脑血供不足
如何预防脑血栓形成
定期体检:定期进行医学检查 ,了解自身健康状况
结语
结语
希望通过本次科普宣传PPT课件的 介绍,大家对脑血栓形成有了更深 入的了解 请大家关注个人健康,合理预防脑 血栓形成,保护自己的脑部健康
谢谢您的 观赏聆听
脑血栓形成的危险因素
高龄:随着年龄的增长,脑血管功 能逐渐减弱,容易出现脑血栓形成
如何预防脑血 栓形成
如何预防脑血栓形成
合理饮食:控制摄入盐分和脂 肪的量,增加蔬果和纤维素的 摄入
锻炼身体:适度运动可以提高 心血管健康,减少血栓形成的 风险
如何预防脑血栓形成
控制血压:定期监测血压,如 有异常及时就医 戒烟限酒:避免吸烟和饮酒, 减少血管受损的可能性
脑血栓形成可能导致中风、瘫 痪、甚至死亡
脑血栓形成的 危险因素
脑血栓形成的危险因素
高血压:长期高血压会增ຫໍສະໝຸດ 脑 血管负担 高血脂:高血脂容易导致动脉 硬化,增加脑血栓形成的风险
脑血栓形成的危险因素
高血糖:长期高血糖会损害血 管内皮细胞,导致血管狭窄和 血栓形成
吸烟:烟草中的有害物质对血 管有损害作用,增加脑血栓形 成的风险
件
目录 引言 什么是脑血栓形成 脑血栓形成的危险因素 如何预防脑血栓形成 结语
引言
引言
欢迎大家来到本次科普宣传PPT课 件 我们将为大家介绍脑血栓形成的相 关知识,帮助您了解并预防脑血栓 形成的危害
什么是脑血栓 形成
什么是脑血栓形成
脑血栓形成是指脑部血管内血 液凝固,导致脑血供不足
如何预防脑血栓形成
定期体检:定期进行医学检查 ,了解自身健康状况
结语
结语
希望通过本次科普宣传PPT课件的 介绍,大家对脑血栓形成有了更深 入的了解 请大家关注个人健康,合理预防脑 血栓形成,保护自己的脑部健康
谢谢您的 观赏聆听
脑血栓形成的危险因素
高龄:随着年龄的增长,脑血管功 能逐渐减弱,容易出现脑血栓形成
如何预防脑血 栓形成
如何预防脑血栓形成
合理饮食:控制摄入盐分和脂 肪的量,增加蔬果和纤维素的 摄入
锻炼身体:适度运动可以提高 心血管健康,减少血栓形成的 风险
如何预防脑血栓形成
控制血压:定期监测血压,如 有异常及时就医 戒烟限酒:避免吸烟和饮酒, 减少血管受损的可能性
脑血栓形成可能导致中风、瘫 痪、甚至死亡
脑血栓形成的 危险因素
脑血栓形成的危险因素
高血压:长期高血压会增ຫໍສະໝຸດ 脑 血管负担 高血脂:高血脂容易导致动脉 硬化,增加脑血栓形成的风险
脑血栓形成的危险因素
高血糖:长期高血糖会损害血 管内皮细胞,导致血管狭窄和 血栓形成
吸烟:烟草中的有害物质对血 管有损害作用,增加脑血栓形 成的风险
脑血栓形成ppt课件
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应立即停用, 并检查CT
29
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
溶栓适应证 ①急性缺血性卒中, 无昏迷 ②发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h ③年龄18岁 ④CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ⑤患者本人或家属同意
30
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血 ③Bp>185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT>15s, APTT>40s,
(3) 降纤治疗
降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶
35
治疗
(4) 抗血小板治疗
急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险
大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部
4
病因&发病机制
1. 动脉粥样硬化
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等) 药源性(可卡因\安非他明)
❖ 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
36
治疗
(5) 脑保护治疗
自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(<2h)头部&全身亚低温
29
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
溶栓适应证 ①急性缺血性卒中, 无昏迷 ②发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h ③年龄18岁 ④CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ⑤患者本人或家属同意
30
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血 ③Bp>185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT>15s, APTT>40s,
(3) 降纤治疗
降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶
35
治疗
(4) 抗血小板治疗
急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险
大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部
4
病因&发病机制
1. 动脉粥样硬化
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等) 药源性(可卡因\安非他明)
❖ 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
36
治疗
(5) 脑保护治疗
自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(<2h)头部&全身亚低温
脑血管疾病 PPT课件
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抗凝:
肝素、低分子肝素、华法林
钙拮抗剂:尼莫地平 中药:川芎、丹参、红花
适应证: 颈动脉 狭窄>70%
方法: 动脉血管成形术 (PTA), 颈动脉内膜切除术 (CEA)
脑梗死
(cerebral infarction,CI)
概述
脑梗死(cerebral infarction,CI)
又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke) 指各种原因引起脑部血液循环障碍,缺血、缺氧
(transient ischemic attack,TIA)
一、概述——重点
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由颅内动 脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障 碍,表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。
症状一般持续10-15分钟,多在1小时内恢复,最长不超过24小时, 不遗留神经功能缺损症状,影像学检查(CT、MRI)无责任病灶,但可 反复发作。
最常见,约占全部脑梗死的60%
一、病因
脑动脉硬化
脑梗死
真红、血小 板增多、 DIC
脑动脉炎
颅内外夹层 动脉瘤、脑 淀粉样血管
瘤
二、发病机制
动脉粥样硬化基础
斑块内血 管破裂
斑块破裂
斑块脱落 内皮损伤
形成血肿 狭窄血管闭塞
坏死物质及脂质流出
形成胆固醇栓子 管腔闭塞
血小板粘附、聚集 管腔闭塞
心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等,均可促进血栓形成
脑血管疾病
一、概述
脑血管疾病(cerebral vascular diseases,CVD)
在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功 能障碍。
肝素、低分子肝素、华法林
钙拮抗剂:尼莫地平 中药:川芎、丹参、红花
适应证: 颈动脉 狭窄>70%
方法: 动脉血管成形术 (PTA), 颈动脉内膜切除术 (CEA)
脑梗死
(cerebral infarction,CI)
概述
脑梗死(cerebral infarction,CI)
又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke) 指各种原因引起脑部血液循环障碍,缺血、缺氧
(transient ischemic attack,TIA)
一、概述——重点
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由颅内动 脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障 碍,表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。
症状一般持续10-15分钟,多在1小时内恢复,最长不超过24小时, 不遗留神经功能缺损症状,影像学检查(CT、MRI)无责任病灶,但可 反复发作。
最常见,约占全部脑梗死的60%
一、病因
脑动脉硬化
脑梗死
真红、血小 板增多、 DIC
脑动脉炎
颅内外夹层 动脉瘤、脑 淀粉样血管
瘤
二、发病机制
动脉粥样硬化基础
斑块内血 管破裂
斑块破裂
斑块脱落 内皮损伤
形成血肿 狭窄血管闭塞
坏死物质及脂质流出
形成胆固醇栓子 管腔闭塞
血小板粘附、聚集 管腔闭塞
心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等,均可促进血栓形成
脑血管疾病
一、概述
脑血管疾病(cerebral vascular diseases,CVD)
在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功 能障碍。
脑血栓形成常用护理诊断34页PPT
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66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做,明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生,以及整个命运 的,只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
脑血栓形成常用护理诊断
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事, 只想现 在的事 。现在 Байду номын сангаас成就 ,以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人,心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前,莽撞的 人只能 引为烧 身,只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
脑血管疾病 PPT课件
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治疗建议
降纤药物的治疗建议
TIA患者有时存在血液成分的改变,如 纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后:
约1/3发展为脑梗死, 1/3继续发作,1/3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍, 缺血、缺氧引起脑组织坏死(包括 神经细胞、胶细胞质和血管)。是 脑血管病中常见者,约占 75 %.临 床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、 及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科 陈蓉
概 述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致 的脑功能障碍的一组疾病的总称。 按起病时间分为:TIA 和 脑卒中 按病理性质分为:缺血性和出血性两大类 缺血性:脑血栓形成 ,脑栓塞 出血性:脑出血,蛛网膜下腔出血 按病情严重程度分为:小卒中 大卒中 静息卒 中
颈内动脉系统TIA的表现:
(1)常见症状:对侧偏瘫,可伴面部轻瘫 (2)特征性症状: ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症 (3)可能出现的症状: ①对侧单肢或半身感觉异常,如偏身 麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲,较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
(1)常见症状:眩晕、平衡失调 (2)特征性症状: ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作 (3)可能出现的症状: ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1.应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 . CT 检查:发病当天,特别是 6 小时以内多正 常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑 干梗死 CT 显示不佳,有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑 局部血流量测定均可发现异常 3.在无CT时,为了明确诊断,只要病人无明显 颅高压时可行腰穿,脑脊液多正常。大面积梗 死时压力可增高
神经病学脑血管疾病脑梗死脑血栓形成PBLPPT

神经病学脑血管疾 病脑梗死脑血栓形 成PBL
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成,负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时,血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落,导致脑血管阻塞。 随着时间推移,脑组织缺血、缺氧,引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同,临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征,实验室检查可 检测血液中的相关指标,影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL(Problem-Based Learning)是一 种以问题为导向的教学方法,强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性, 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平,戒烟限 酒,保持健康的生活方式,定期进行 体检和筛查,及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异,常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成,负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时,血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落,导致脑血管阻塞。 随着时间推移,脑组织缺血、缺氧,引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同,临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征,实验室检查可 检测血液中的相关指标,影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL(Problem-Based Learning)是一 种以问题为导向的教学方法,强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性, 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平,戒烟限 酒,保持健康的生活方式,定期进行 体检和筛查,及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异,常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
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防止梗死面积扩大。除非血压过高(收缩压〉220mmHg或舒张压〉 120mmHg),不予应用降压药物,首先针对导致血压升高的相关因素采 取措施。
3、控制血糖:急性期病人血糖升高较常见。血糖>11.1mmol/L,给 予胰岛素,控制血糖<8.3mmol/L.血糖<2.8mmol/L,给予葡萄糖。
4、防治脑水肿 : 脑水肿常于发病后3~5天达高峰,多见于大面积梗 死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主 要死亡原因。
• 此外,血流缓慢或血压下降引起脑血流减少,血液黏度增高和血液 的高凝状态也是血栓形成的重要因素。
病因与发病机制
脑动脉粥样硬化 为脑血栓形成最常见和基本的病因,常伴高血压病,
且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑的任 何组织均可发生血栓形成,但以颈内动脉、大脑中动脉为多见,基地动脉和 椎动脉次之。
8、高压氧舱治疗:对呼吸正常,呼吸道无明显分泌物,无抽搐以及 血压正常的脑血栓形成病人,应尽早配合高压氧舱治疗。
9、中医药治疗:丹参、川芎嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、 抗凝、改善微循环。
用药护理
1、抗凝药物:严格掌握药物剂量,监测凝血时间和凝血酶原时间, 观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
完全恢复,不留任何后遗症。
实验室及其他检查
1、血液检查:包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这 些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
2、影像学检查:可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无 出血等,帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
3、头颅CT:是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改 变,24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查,有 助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
5、抗血小板凝集 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司 匹林100-325mg/天,但不主张在溶栓后24小时内应用,以免增 加出血的风险。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/天。
6、抗凝治疗:常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
7、脑保护治疗:应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水 解物、依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法,以达到减轻 缺血性脑损伤的目的。
脑血栓形成
湖南师范大学附属湘东医院神经内科
概念
脑梗死(cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中,指 各种原因引起的脑部血压循环障碍,缺血、缺氧所致的局 限性脑组织缺血性坏死或软化。
• 约占全部脑卒中的60~80%,临床最常见的类型为脑血栓 形成和脑栓塞。
概念
• 脑血栓形成(cerebral thrombosis)即动脉粥样硬化性血栓性脑 • 梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上,脑动脉主干或 • 分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓,造成该动脉供血区局部脑组织 • 血流中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起偏瘫、失语等相应的神经 • 症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病,也是脑梗死 • 最常见的临床类型,约占全部脑梗死的60%。
脑组织对缺血缺氧损害非常敏感!
30秒:脑代谢发生改变 1分钟:神经元功能活动停止 5分钟:脑梗死
• 治疗时间窗:脑梗死后最有效的治疗时间 • 再灌注时间窗:一般认为是发病后3~4小时,最多不超过6小时。 • 超过时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。 • 抢救缺血半暗带的关键:超早期溶栓治疗。 • 减轻再灌注损伤:积极的采取脑保护措施。
• 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑组 织已经发生不可逆性损伤;缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部 分血流灌注区,因有侧支循环存在仍可以活的血液供应,尚有大量可存活的神 经元。保护这些可逆性损伤的神经元是急性脑梗死治疗的关键
缺血与时间的关系
半暗带 核
脑梗死:血液供应障碍导致局部脑组织缺 血缺氧性坏死。
大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂 和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
尿激酶:同时激活局部和循环中的纤溶酶原,起到局部溶栓并且使全身处
于溶栓状态。
100~150万IU+100ml生理盐水,持续静滴30分钟,严密监护。
2、调整血压:急性期应维持病人血压于平时稍高水平,以保证脑部灌注,
脑动脉炎 结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症,
使管腔狭窄或闭塞。
其他 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下
降、血流缓慢的因素,均可促进血栓形成。
Байду номын сангаас
• 脑动脉粥样硬化所致管腔狭 窄或血栓形成,通常发生于存 在动脉粥样斑块的血管内皮损 伤处或血流产生漩涡的血管分 支处,颈内动脉系统约占 80%,椎-基底系统约为20%。 闭塞好发部位依次为颈内动脉、 大脑中动脉、大脑后动脉、大 脑前动脉及椎-基底动脉。
临床特点
多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者; 安静或休息状态发病,部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱 症状或TIA发作; 起病缓慢,症状多在发病后10小时或1~2天达高峰; 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
4、MRI:与CT相比,此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中 DSA是脑血管病变检查的金标准,但临床不作为常规检查项目。
6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的 程度有帮助。
急性期治疗
1、早期溶栓:在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通,避免坏死范围扩
临床类型
• 完全型:起病6小时内病情达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至昏迷。 • 进展型:发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、
失语,重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。
• 缓慢进展型:起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形
成。
• 可逆性缺血性神经元功能缺失:症状和体征超过24小时,但在1~3周内
2、溶栓治疗:主要的并发症是出血,严重的包括腹膜后出血和颅内 出血,最常见的是血管穿刺处渗血。
3、控制血糖:急性期病人血糖升高较常见。血糖>11.1mmol/L,给 予胰岛素,控制血糖<8.3mmol/L.血糖<2.8mmol/L,给予葡萄糖。
4、防治脑水肿 : 脑水肿常于发病后3~5天达高峰,多见于大面积梗 死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主 要死亡原因。
• 此外,血流缓慢或血压下降引起脑血流减少,血液黏度增高和血液 的高凝状态也是血栓形成的重要因素。
病因与发病机制
脑动脉粥样硬化 为脑血栓形成最常见和基本的病因,常伴高血压病,
且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑的任 何组织均可发生血栓形成,但以颈内动脉、大脑中动脉为多见,基地动脉和 椎动脉次之。
8、高压氧舱治疗:对呼吸正常,呼吸道无明显分泌物,无抽搐以及 血压正常的脑血栓形成病人,应尽早配合高压氧舱治疗。
9、中医药治疗:丹参、川芎嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、 抗凝、改善微循环。
用药护理
1、抗凝药物:严格掌握药物剂量,监测凝血时间和凝血酶原时间, 观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
完全恢复,不留任何后遗症。
实验室及其他检查
1、血液检查:包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这 些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
2、影像学检查:可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无 出血等,帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
3、头颅CT:是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改 变,24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查,有 助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
5、抗血小板凝集 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司 匹林100-325mg/天,但不主张在溶栓后24小时内应用,以免增 加出血的风险。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/天。
6、抗凝治疗:常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
7、脑保护治疗:应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水 解物、依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法,以达到减轻 缺血性脑损伤的目的。
脑血栓形成
湖南师范大学附属湘东医院神经内科
概念
脑梗死(cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中,指 各种原因引起的脑部血压循环障碍,缺血、缺氧所致的局 限性脑组织缺血性坏死或软化。
• 约占全部脑卒中的60~80%,临床最常见的类型为脑血栓 形成和脑栓塞。
概念
• 脑血栓形成(cerebral thrombosis)即动脉粥样硬化性血栓性脑 • 梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上,脑动脉主干或 • 分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓,造成该动脉供血区局部脑组织 • 血流中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起偏瘫、失语等相应的神经 • 症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病,也是脑梗死 • 最常见的临床类型,约占全部脑梗死的60%。
脑组织对缺血缺氧损害非常敏感!
30秒:脑代谢发生改变 1分钟:神经元功能活动停止 5分钟:脑梗死
• 治疗时间窗:脑梗死后最有效的治疗时间 • 再灌注时间窗:一般认为是发病后3~4小时,最多不超过6小时。 • 超过时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。 • 抢救缺血半暗带的关键:超早期溶栓治疗。 • 减轻再灌注损伤:积极的采取脑保护措施。
• 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑组 织已经发生不可逆性损伤;缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部 分血流灌注区,因有侧支循环存在仍可以活的血液供应,尚有大量可存活的神 经元。保护这些可逆性损伤的神经元是急性脑梗死治疗的关键
缺血与时间的关系
半暗带 核
脑梗死:血液供应障碍导致局部脑组织缺 血缺氧性坏死。
大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂 和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
尿激酶:同时激活局部和循环中的纤溶酶原,起到局部溶栓并且使全身处
于溶栓状态。
100~150万IU+100ml生理盐水,持续静滴30分钟,严密监护。
2、调整血压:急性期应维持病人血压于平时稍高水平,以保证脑部灌注,
脑动脉炎 结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症,
使管腔狭窄或闭塞。
其他 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下
降、血流缓慢的因素,均可促进血栓形成。
Байду номын сангаас
• 脑动脉粥样硬化所致管腔狭 窄或血栓形成,通常发生于存 在动脉粥样斑块的血管内皮损 伤处或血流产生漩涡的血管分 支处,颈内动脉系统约占 80%,椎-基底系统约为20%。 闭塞好发部位依次为颈内动脉、 大脑中动脉、大脑后动脉、大 脑前动脉及椎-基底动脉。
临床特点
多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者; 安静或休息状态发病,部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱 症状或TIA发作; 起病缓慢,症状多在发病后10小时或1~2天达高峰; 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
4、MRI:与CT相比,此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中 DSA是脑血管病变检查的金标准,但临床不作为常规检查项目。
6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的 程度有帮助。
急性期治疗
1、早期溶栓:在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通,避免坏死范围扩
临床类型
• 完全型:起病6小时内病情达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至昏迷。 • 进展型:发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、
失语,重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。
• 缓慢进展型:起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形
成。
• 可逆性缺血性神经元功能缺失:症状和体征超过24小时,但在1~3周内
2、溶栓治疗:主要的并发症是出血,严重的包括腹膜后出血和颅内 出血,最常见的是血管穿刺处渗血。