呼吸功能的调节以及呼吸功能不全资料
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
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通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态，包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性：肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验，可以测量肺的顺应性，常用的方法是使用压力与容积的关系曲线，称为压力容积（P-V）曲线。
2. 阻力：呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验，可以测量呼吸道的阻力，并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度：通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差，可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下，氧气分压梯度较小，二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度：通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度，可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量：肺活量是指在不同的呼吸状态下，呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量，可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量：呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量，可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述，呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段，可以对呼吸系统进行全面评估，从而了解呼吸功能的异常状况，进行适当的干预和治疗。
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全和实验性肺水肿
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全
和实验性肺水肿
一、实验目的
1.观察体内外有关因素的改变对呼吸运动的影响。
复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。
复制实验性肺水肿模型，观察急性肺水肿的表现并探讨其发生机制和治疗方案。
二、实验原理
机体内外的各种刺激，包括神经因素或理化因素通过直接作用于呼吸中枢和（或）外周感受器，反射性影响呼吸运动，肺牵张反射以及血液中的O2使分压、CO2分压、H+浓度改变，均可以通过不同途径是呼吸运动产生反射性调节。
从而保证血液中气体分压的相对稳定。
呼吸功能不全的失代偿期也称呼吸衰竭，是由于肺通气或换气功能严重受损，致使动脉血氧分压低于60mmHg，同时伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg的临床综合征。
根据血气分析分别称为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。
三、实验材料
1.实验动物家兔（体重2kg以上）。
四、实验步骤
五、实验结果
六、讨论
七、思考题。
呼吸调节、呼吸功能不全
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年10月12日带教教师: 韩毅老师小组成员：专业班级：2014级全科五大班呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2.复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3.观察不同药物的治疗效果并分析作用机制。
二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。
三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。
试剂及药品：肝素注射液，25%乌拉坦，组胺，尼可刹米注射液，地塞米松、氨茶碱注射液，沙丁胺醇气雾剂四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦0.5~0.6mL/100g），固定于手术台。
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。
4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。
5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。
6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。
记录结果。
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白对照组）：注射生理盐水10min后取血作血气分析。
B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗10后取血作血气分析。
C组（地塞米松组）：静脉推注后10后取血作血气分析。
呼吸功能不全：外呼吸功能(通气、换气)障碍
呼吸功能不全respiratory insufficiency ：外呼吸功能（通气/换气）障碍→PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2＜60mmHg 和/或PaCO2＞50mmHg ，所引起的症状和体征呼吸衰竭指数RFI ：RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度（FiO 2）不是20％时，可用RFI 进行呼衰诊断：RFI <= 300→呼吸衰竭● 分类：急性和慢性中枢性和外周性通气性和换气性根据PaCO 2高低分类：I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制：胸廓和肺扩张，回缩——限制性通气不足一、通气障碍：通气功能气道通畅——阻塞性通气不足1．限制性通气不足：呼吸动力不足：呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等2．阻塞性通气不足：中央气道阻塞：管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞：呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低↓ 等压点上移 ↓ 3．血气变化：肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑二、换气障碍1．弥散障碍气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：弥散能力明显降低时，出现 PaO 2↓由于CO 2的弥散速率比O 2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO 2↓。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率：呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求（如运动）或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应，但如果没有外界刺激，若呼吸频率超过20次/分钟，可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度：呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下，一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下，可能会出现浅而不完全的呼吸，导致气体交换不足，从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度：动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下，动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%，则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度：呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下，呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上，而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%，或者二氧化碳浓度超过6%，则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查：肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线（FV loop）、肺活量、强制呼气容积（FEV1）、最大呼气流速（PEF）等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度，从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果，以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全，早期干预和治疗是关键，以减少其对个体健康的不良影响。
呼吸功能不全
肺血管壁增厚和硬化
缺氧
肺小动脉收缩
红细胞代偿性增多
血液粘度↑
缺氧和酸中毒
心肌舒缩功能↓
右心衰竭
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心律失常(arrhythmia)
细胞外钾浓度升高
心肌兴奋性增高、传导性降低
异位起搏点
打开率
35%
25%
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PaCO2升高 (＜80mmHg) 呼吸中枢
单击此处添加小标题
(二)损伤性变化 (Injurious changes)
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见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。
02
添加标题
呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)
01
吸气
1
呼气
2
吸气
3
呼气
4
气道阻塞位于中央气道的胸内部位
限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。
非弹性阻力增加
添加标题
气道内有层流和湍流
添加标题
等压点上移
添加标题
气道内径缩小
添加标题
肺泡壁破坏
添加标题
阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)
第十二章 呼吸功能不全
呼吸衰竭 (Respiratory failure)
因外呼吸功能严重障碍，PaO2低
于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题，它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外，呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变，影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD），以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状，
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状，其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候，患者可能还出现发热、持续的咳嗽，呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的，包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等；治疗措
施专注于肺病变，包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时，有几个主要原则是重要的，包括：预防肺病变的进一步发展，减轻咳
嗽和咳痰的症状，提高机体的耐受能力，维持肺部的正常功能，以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之，呼吸功能不全是一个严重的疾病，需要被及时诊断并控制，采取恰当的治疗措施，以减轻症状，延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗，可以提高患者的生活质量，使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
呼吸功能不全ppt课件
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
呼吸运动调节及急性试验性呼吸功能不全的急救
二氧化碳分压高于80mmHg，呼吸抑制
呼衰代谢变化
• 循环系统变化 初期：心血管中枢兴奋，心输出量
增加 严重：心血管中枢抑制，血管扩张，
血压下降，心肌收缩力下降 呼衰：右心肥大（肺源性心脏病）
其他
• 中枢：肺性脑病 • 肾：功能性肾衰 • 胃肠道：胃肠粘膜糜烂、坏死、
出血、溃疡
呼吸性酸中毒：II型呼衰，大量二氧化碳潴 留
代谢性酸中毒：严重缺氧，无氧代谢增加， 乳酸等酸性代谢产物增加
呼吸性碱中毒：I型呼衰，过度通气，血钾 降低，血氯升高
呼衰代谢变化
• 呼吸活动变化 氧分压低于60mmHg，呼吸运动增加
（颈动脉体，主动脉体化学感受器）
氧分压低于30mmHg，呼吸运动抑制 二氧化碳分压高于50mmHg，呼吸加深
实验项目
(1) 描记动物正常呼吸运动曲线 (2) 吸入气氧分压（PO2）下降对呼吸运动的影响（与盛有钠
石灰的瓶相连）
(3) 增加吸入气中CO2浓度对呼吸运动的影响（与装有CO2的 球胆管呈直角，打开球胆管的活动双凹夹，使球胆内的 CO2随呼吸进入气管）
(4) 血中酸性物质[H+]增多对呼吸运动的影响（由耳缘静脉快速 注入3%乳酸溶液2ml）
思考题
呼吸运动的体液调节因素有哪些？ 如何调节？
呼吸功能不全
• 动脉氧分压低于正常，伴有或不 伴有二氧化碳分压升高的病理过 程。
分类
• 根据二氧化碳分压是否升高 低氧血症型，高碳酸血症型 • 根据发病部位不同 中枢性，外周性 • 根据发病机制不同 通气性，换气性
呼衰代谢变化
• 酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
实验对象
Hale Waihona Puke 实验器材与药品实验步骤与观察项目
呼吸功能不全-PPT文档资料
（2）外周性气道阻塞：
阻塞性疾病使小气道（直径＜ 2mm）受损（壁增厚，分泌物阻 塞，顺应性↓等）。呼气时，小气 道狭窄甚至闭合，肺泡气难以呼出。 气道内压与胸内压相等谓等压点。 等压点上移（移向小气道），小气 道受压闭合。
通气不足时的血气变化： PaO2↓，PaCO2↑，故一般表 现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障 碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍 有哮鸣音。
教学目标：
知识：呼吸衰竭，通气障碍， 弥散障碍，肺性脑病； 理解：呼吸衰竭时各主要系统的 功能改变； 分析：通气、换气障碍的原因、 发病机理、血气特点； 应用：呼衰的防治病理生理基础， 给氧原则。
第十五章 呼吸功能不全
概 述 概念：由于外呼吸功能严重障碍，致 使在静息状态下呼吸空气时， 动脉血氧分压低于60mmHg， 同时伴有或不伴有PaCO2大于 50mmHg，并出现相应的症状 和体征，称为呼吸衰竭，是 呼吸功能不全失代偿的表现。 呼吸RFI≤300可诊断呼衰。
（五）肾功能的变化： 严重时发生急性肾衰。 （六）胃肠变化： 粘膜糜烂、出血、坏死、 溃疡等。（胃粘膜屏障↓，H＋ 分泌↑）
三、呼衰防治的病理生理基础： （一）积极治疗原发病和防止 诱发因素的作用。 （二）提高PaO2，合理给氧： Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度 氧（50％）；Ⅱ型呼吸衰竭患者 吸氧原则为:低浓度（约30％）、 低速度、持续性吸氧。
（三）降低PaCO2： 1.解除呼吸道阻塞； 2.增强呼吸动力：给呼吸中枢兴奋 剂尼可刹米等，但慢性呼衰慎用； 3.人工辅助通气； 4.补充营养。 （四）改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱、电解质紊乱，预防治 疗肺心病和肺性脑病等。
小
结
呼吸衰竭是由于外呼吸功能 严重障碍引起，临床主要分为两 种类型，通气障碍多为Ⅰ型呼衰， 换气障碍多为Ⅱ型呼衰。严重呼 衰易发生肺心病和肺性脑病。呼 衰时都应给氧。Ⅱ型呼衰给氧原 则为低浓度、低流量、持续性。
呼吸功能不全范文
呼吸功能不全范文急性呼吸功能不全一般是由于肺部感染、肺部损伤、肺栓塞等原因引起的。
此时，呼吸道受阻、肺泡通气不足或通气-血流比例失调导致氧气摄取和二氧化碳排除减少，从而引起低氧血症和高碳酸血症。
急性呼吸功能不全的临床表现包括呼吸困难、胸闷、气促、发绀、烦躁不安、意识障碍等。
慢性呼吸功能不全多数是由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病、胸廓畸形等原因引起的。
这些疾病导致肺功能障碍、肺泡通气和血流量减少，使肺部弹性减弱、通气效果下降，进而导致低氧血症和高碳酸血症。
慢性呼吸功能不全的特点是反复发作，病程较长，症状轻重不一，常常伴有慢性咳嗽、咳痰、气促、体力活动耐力下降等。
对于呼吸功能不全的治疗，在急性呼吸功能不全时，首先需要保证通气道的畅通，可以通过应用屏障法气道插管、气管插管或穿刺创伤来维持通气。
此外，还可以应用呼吸机进行机械通气，调节潮气量、频率和呼气末正压以改善通气。
对于高碳酸血症可以应用碱化疗法进行调节。
在慢性呼吸功能不全治疗中，首先需要针对病因进行治疗，如治疗引起慢性呼吸功能不全的基础疾病，如COPD、间质性肺病等。
同时，还需要进行支持性治疗，包括氧疗、呼吸康复训练和合理用药等。
氧疗可以通过给予氧气以提高低氧血症，呼吸康复训练可以通过肌肉训练来提高肺功能和呼吸肌力，合理用药可以使用支气管舒张剂、抗炎药等来缓解呼吸道症状。
总之，呼吸功能不全是一种常见的呼吸系统疾病，治疗方法包括急性和慢性两方面。
在临床上，医生需要根据患者的症状、体征、血气分析等进行综合评估，然后针对病因选择合适的治疗方法，以达到改善呼吸功能和提高患者生活质量的目的。
此外，患者本人也需要积极配合医生的治疗，保持良好的生活习惯和健康饮食，减少吸烟和空气污染等不良因素对呼吸系统的影响。
只有通过及时有效的治疗和科学的生活管理，才能保证呼吸系统的正常功能和人体的健康。
家兔呼吸运动的调节与呼吸机能不全课件
家兔呼吸运动的调节
目的
通过研究家兔呼吸运动的调节和呼吸机能不全，深入了解呼吸系统的生理和病理机制，为临床治疗提供理论依据和实践指导。
目标
掌握家兔呼吸系统的基本结构和功能，理解呼吸运动的调节机制，掌握家兔呼吸机能不全的表现、原因和治疗方法，提高对呼吸系统疾病的认识和治疗水平。
02
CHAPTER
家兔呼吸运动的调节与呼吸机能不全课件
目录
引言家兔呼吸系统的基本结构家兔呼吸运动的调节机制呼吸机能不全的病理生理学家兔模型在呼吸机能不全研究中的应用总结与展望
01
CHAPTER
引言
研究家兔呼吸系统的生理机制，包括呼吸中枢、呼吸肌和呼吸道的结构和功能，以及如何调节呼吸运动的频率、深度和节奏。
探讨家兔在各种病理条件下，如肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺疾病等，出现的呼吸机能不全的表现、原因和治疗方法。
呼吸机能不全的防治
针对家兔呼吸机能不全，应采取综合防治措施，包括改善饲养环境、加强饲养管理、及时治疗呼吸道疾病等。
03
开发新型防治方法
针对家兔呼吸机能不全，开发新型的防治方法，如药物治疗、基因治疗等。
01
深入研究家兔呼吸运动的调节机制
进一步探讨中枢化学感受器在呼吸运动调节中的作用，以及物理因素如何影响呼吸运动。
03
CHAPTER
家兔呼吸运动的调节机制
血液中的CO2浓度是调节呼吸运动的重要化学因素。CO2刺激呼吸运动的作用是通过刺激中枢化学感受器实现的，它能够将CO2转化为H+，进而影响呼吸中枢的活动。
CO2
血液中的O2浓度也对呼吸运动产生影响，低氧刺激可以增加通气量，以维持足够的O2供应。
O2
家兔的呼吸肌（如膈肌和肋间肌）具有自身的收缩机制，能够根据需要调整肌肉张力，从而改变肺通气量。
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
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呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
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弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
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呼吸功能的调节以及呼吸功能不全
呼吸功能的调节以及呼吸功能不全
一、实验目的：学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法，观察各种因素改变对呼吸运动的影响。
复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。
二、实验材料：家兔（2.35kg）、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器（10、25ml）、注射针头（16号）、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。
三、实验方法和步骤
1、麻醉与固定：称重后，注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射，仰卧位固定于兔手术台，剪去颈部被毛。
2、颈部手术：从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口，分离两侧迷走神经，穿线备用。
3、插管及呼吸运动曲线的描记：气管插管，连接呼吸换能器。
4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线
5、增加吸入气中co2含量，将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。
6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后，将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口，减少吸入气中O2浓度，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。
7、增大无效腔待呼吸恢复正常后，将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。
8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常，由耳缘
静脉注射3%乳酸2ml，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。
9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后，分别剪短两侧的迷走神经，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。
四、实验结果：
1、、增加吸入气中co2含量，家兔呼吸变化曲线
2、缺氧情况下，家兔呼吸变化曲线
3、增大无效腔，家兔呼吸变化曲线
4、血液中酸性物质增加，家兔呼吸变化曲线
5、切断迷走神经，家兔呼吸变化曲线
五、讨论与分析
1、增加吸入气中co2含量后呼吸明显加深，频率明显加快。
分析：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，一定水平的PCO2水平对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。
CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加通气量。
肺通气量增加可以增加CO2的排出，肺泡气和动脉血P CO2可重新接近正常水平。
2、缺氧情况下，家兔呼吸加深加快
析吸入纯氮气时，因吸入气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。
3、增大无效腔后，家兔的呼吸加深频率加快。
分析：无效腔是指未进行气体交换的一部分肺泡容量，包括解剖无效腔和肺泡无效腔。
且肺泡通气量=（潮气量﹣无效腔气量）×呼吸频率，所以当给家兔气管插管的侧管连接 50cm 长的胶管时，增大了解剖无效腔，使肺泡通气量减少，因此家兔通过调节增大潮气量即呼吸加深，增加呼吸频率使肺泡通气量保持不变，维持正常呼吸。
4、增加血液中酸性物质后，家兔呼吸加深频率加快。
分析：类似于人运动时，人体乳酸产生，动脉血[H﹢]增加，呼吸加深加快，肺通气量增加；[H﹢]降低，呼吸受到抑制。
H﹢对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。
中枢化学感受器对H﹢的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。
但是，H﹢通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。
所以以外周化学感受器的途径为主。
5、切断迷走神经：
切断一侧迷走神经时呼吸曲线较正常变化不明显。
分析：呼吸节律的产生机制为吸气切断，迷走神经传入冲动有抑制吸气的作用，在切断单侧迷走神经后吸气切断机制受到破坏，所以出现呼吸加深加长，呼吸频率下降的现象。
再切断另一侧的迷走神经后，家兔呼吸频率下降。
分析：切断双侧迷走神经导致更强的降低呼吸频率的效应。
六、结论：增加 CO2吸入量，增大无效腔，快速注射乳酸后，缺氧可使家兔通气量、呼吸频率及平均呼吸深度明显增加；剪断一侧迷走神经对呼吸运动影响不大，剪断双侧迷走神经，呼吸变慢变深。