镉毒性进展

MT 复合物以降低镉浓度， 面 MT 通过与镉结合成为 Cd减弱镉 产生的毒性； 另一方面 MT 通过自身富含的巯基的还原态 / 氧化 态间转换来清除由镉诱发Βιβλιοθήκη Baidu生的自由基， 减少自由基攻击造成 的毒性损伤。从胃肠道吸收的镉 90% 通过粪便排泄出去， 少量 从尿中排出。但是镉致肾毒性发生时， 由于肾小管损伤导致肾 小球滤过能力下降时， 大部分未经滤过的镉经由尿排出 。 2 2． 1 镉毒性研究
中国职业医学 2012 年 10 月第 39 卷第 5 期
文章编号： 2095 － 2619 （ 2012 ） 05 － 0445 － 04
Chin Occup Med，October， 2012 ，Vol． 39 ，No． 5
· 445·
【综
述】
镉毒性研究进展
Research progress on cadmium toxicity
基金项目： 广东省医学科学技术研究基金项目（ B2010023 ） 作者单位： 广东省职业病防治院， 广东 广州 510300 作者简介： 刘莉莉（ 1975 —） ， 女， 医学硕士， 副主任医师， 主要从事卫 生毒理学研究
化合物 相对分子 名称 镉 辛酸镉 碳酸镉 氯化镉 碘化镉 硝酸镉 氧化镉 硬脂酸镉 硫酸镉 硫化镉 质量 112． 4 394． 8 172． 4 183． 3 366． 2 236． 4 128． 4 679． 4 208． 5
中图分类号： R994． 3 文献标识码： A
重金属镉被广泛应用于电镀 、 化工、 电子和核工业等领域。 自从 1955 年日本富山县神通川发生闻名于世的痛痛病以来， 镉污染及其防治已引起世界各国的高度关注 。 联合国国际环 境规划署和国际劳动卫生重金属委员会把镉列入重点研究的 环境污染物， 世界卫生组织（ WHO ） 则将其作为优先研究的食 ［1 ］ 物污染物 。我国镉污染现状相当严峻， 每年由工业废弃物排 ［2 ］ 放到环境中的镉总量达 680 余吨 。有研究表明， 我国镉污染 一些地方近年还出现了加剧的趋势 。从广东惠州和 长期存在， 江苏无锡的某些电池厂的职业性镉接触事故， 到近期湖南浏阳 ［2 ］ 发生的生活性镉污染事件中都得以充分证实 。 而且职业性 镉接触的人群大都处于青壮年期， 接触镉后长期蓄积在其体内 镉的生殖毒性和对子代的远期影响都是今后研究的重点 。 为 了研究镉的毒性， 尤其是其对子代的影响， 本文对镉的研究进 展进行综述。 1 镉的生物学特性
急性毒性 根据 WHO（ 1992 ） 和美国毒理委员会（ 1999 ） 公布的资料， 依照不 同 化 合 物 的 形 式， 镉 的 大、 小鼠经口半数致死剂量 （ LD50 ） 为 100 300 mg / kg 体质量。 镉化合物的溶解度对其急
性毒性影响较大， 其中难溶解的硫化镉急性毒性比溶解度较高 ［4 ］ 的氯化镉低了近千倍 ， 见表 1 。 表1 镉和镉某些化合物大、 小鼠经口染毒的 LD50
－1
镉不是人体的必需元素 。 人体内的镉是从外界环境中吸 取的。镉及其化合物主要通过消化道（ 食物、 饮用水） ， 呼吸道 （ 空气、 。 吸烟） 和皮肤等途径进入人体并蓄积下来 对一般人群 来说， 镉接触主要来源于食物和吸烟， 职业人群镉接触主要是 经呼吸道吸入。进入人体的镉排出缓慢， 其在体内的生物半衰 期为 10 30 年。 根 据 镉 化 合 物 烟 尘 粒 子 的 大 小， 吸入的镉 10% 50% 滞留在肺泡， 一部分经肺的清除机制排出体外 。 滞 留在肺部镉的吸收与其化学形式有关， 如氧化镉的吸收率约为 60% 。镉经消化道的吸收率与镉化合物的种类 、 摄入量及是否 铁摄入量低时， 镉吸收可明 共同摄入其他金属有关 。 例如钙、 显增加； 而摄入锌时， 镉的吸收可被抑制。 胃肠道吸收的镉迅 速进入肠黏膜， 主要是小肠和空肠， 随后经血液循环重新分布 在肝脏和肾脏等。镉在小肠的转运机制有多种假说， 包括金属 转运蛋白 DMT1 、 钙离子转运通道及镉 － 金属硫蛋白复合体的 胞饮作用 等。 并 且 已 有 实 验 证 实 镉 诱 导 肠 黏 膜 金 属 硫 蛋 白 （ MT） 的生成［3］ 。MT 是哺乳动物体内一种约含 30% 半胱氨酸 并螯合有大量重金属的低相对分子质量蛋白， 它在减轻镉的毒 性作用中起关键作用。 大量实验表明， 镉对 MT 有很强的诱导 作用。 MT 通过两个方面的作用来减轻镉对机体的损伤： 一方
144． 5 1 200 ［ 1 100 ， 1 200 ］
—” ［ ］ ” 注： “ 表示资料或缺； “ 里的数据为 95% CI。
2． 2
慢性毒性 肾脏是体内镉蓄积的主要靶器官， 长期职业性和生活性镉 接触主要引起肾脏损伤 。 早期肾脏损伤表现为低相对分子质 量蛋白尿、 糖尿、 氨基酸尿， 最终导致包括肾近曲小管上皮细胞 损伤、 变性和凋亡等各种肾脏病变 。 病理改变表现为肾脏萎 缩、 间质纤维化、 肾小球硬化和局灶状坏死 。 镉所致的肾损伤 是不可逆的， 目前尚无有效的疗法， 甚至还有因镉所致肾损伤 ［5 ］ 而导致死亡率逐渐增加的报道 。而且从职业接触来看， 多数 研究认为， 镉诱导的肾功能损害即使停止接触后数年， 仍是不
LD50 （ 镉离子） ） / （ mg·kg － 1 ） 小鼠 890 85 200 57 51 48 63 98 47 910 大鼠 — 270 — 60 — — — 200 — —
大鼠 — 950 ［ 610 ， 1 500］ — 110 — — —
590 ［ 560 ， 620］ 1 200 ［ 880 ， 1 600］ 88 ［ 70 ， 100 ］ — —
刘莉莉， 林岚， 殷霄， 陈润涛， 罗巧， 谢植伟， 陈晓燕， 蔡婷峰， 陆丰荣
LIU Lili，LIN Lan，YIN Xiao，CHEN Runtao，LUO Qiao，XIE Zhiwei，CHEN Xiaoyan，CAI Tingfeng，LU Fengrong 关键词： 镉; 污染; 毒性
LD50 95% 置信区间 （ 95% CI） / （ mg·kg 小鼠 890 ［ 640 ， 1 200 ］ 300 ［ 200 ， 460］ 310 ［ 220 ， 400 ］ 94 ［ 76 ， 110］ 170 ［ 140 ， 190 ］ 100 ［ 79 ， 120］ 72 ［ 41 ， 110 ］