糖尿病及其并发症的发病机制
糖尿病综述论文(两篇)
引言概述：糖尿病是一种慢性代谢疾病，全球范围内都有不断增加的趋势。
它被认为是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良引起的高血糖症。
本文将在上一篇论文的基础上继续深入探讨糖尿病，具体包括糖尿病的病因和分类、预防和控制措施、并发症及其治疗、糖尿病对患者生活的影响和糖尿病的研究进展。
正文内容：一、糖尿病的病因和分类1.1遗传因素对糖尿病的影响1.2环境和生活方式对糖尿病的影响1.3糖尿病的分类和病程二、预防和控制措施2.1健康饮食和合理营养摄入2.2适量运动和体重控制2.3控制血糖和监测血糖水平2.4应用药物治疗糖尿病2.5心理辅导和支持三、并发症及其治疗3.1微血管病变引起的并发症3.2大血管病变引起的并发症3.3糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的处理3.4神经病变和视网膜病变的防治3.5肾脏和泌尿系统并发症的防治四、糖尿病对患者生活的影响4.1生活质量的降低4.2心理健康问题4.3婚姻和家庭的影响4.4与工作和社交的关系4.5产生的经济负担五、糖尿病的研究进展5.1糖尿病的早期筛查和诊断方法的改进5.2胰岛素治疗的进展5.3综合干预措施的研究5.4基因治疗及干细胞治疗的研究5.5具有潜在治疗潜力的新药的开发总结：糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其病因和分类复杂多样。
针对不同类型的糖尿病患者，采取合理的预防和控制措施是降低发病率和控制疾病进展的关键。
并发症是糖尿病患者面临的严重问题，及时的治疗和预防可减轻这些并发症的风险。
糖尿病对患者生活产生了广泛的影响，包括生活质量、心理健康、家庭和社交关系等。
虽然目前对糖尿病的研究仍在不断进行中，但已取得了一些重要的突破，如早期诊断方法的改进、胰岛素治疗的进展以及新药的研发等。
通过深入研究糖尿病的病因和分类、预防和控制、并发症及其治疗、对患者生活的影响以及研究进展，可以更好地了解和应对这一全球性健康问题。
引言概述：糖尿病是一种常见的代谢性疾病，全球范围内有数以亿计的患者。
糖尿病病因与发病机理
糖尿病病因与发病机理一、概述糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病，主要特征为高血糖，这是由于胰岛素分泌不足或作用受损所致。
糖尿病在全球范围内呈现出不断上升的趋势，对人类的健康造成了巨大的威胁。
深入探讨糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重大的意义。
糖尿病的病因多种多样，既有遗传因素的作用，也有环境因素的影响。
遗传因素主要包括家族遗传和基因突变，许多研究表明，患有糖尿病的家族成员更易罹患糖尿病，而一些特定的基因变异也可能增加糖尿病的风险。
环境因素则包括生活习惯、饮食结构和社会心理因素等，这些因素与糖尿病的发生和发展密切相关。
糖尿病的发病机理复杂且多元，主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用。
胰岛素分泌不足则是由于胰岛细胞功能障碍或破坏，使得胰岛素分泌量不足以满足机体对葡萄糖代谢的需求。
糖尿病的发病还可能涉及到炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种生物学过程。
糖尿病的分类主要包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病等。
不同类型的糖尿病具有不同的病因和发病机理，因此在预防和治疗上也需要采取不同的策略。
糖尿病是一种由多种因素共同作用导致的代谢性疾病，其病因与发病机理复杂且多元。
深入研究和理解糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重要意义，有助于我们更好地应对这一日益严重的健康问题。
1. 糖尿病的定义与分类糖尿病是一种由胰岛素绝对或相对分泌不足以及利用障碍引发的，以高血糖为标志的慢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病的存在长期的高血糖会导致各种组织，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管、神经的慢性损害，功能障碍。
1型糖尿病，过去也称之为胰岛素依赖性糖尿病。
这类糖尿病主要影响儿童和青少年，约占所有糖尿病类型的510。
患者的胰腺产生的胰岛素量很少或几乎没有，因此需要依赖外部的胰岛素注射来维持生命。
糖尿病
•减少血小板凝集因子，减少血栓形成
•减少心血管疾病危险性
•增加肌肉的力量与灵活性
•使身材匀称，自我感觉健康
3.自我监测
•有利于判定并掌握病情控制程度 •有利于及时调整治疗方案，使病情获得最佳控制 •有利于及时预防、发现、治疗急、慢性并发症 •改善生活质量并最终延长病人生命
4.饮食治疗 是另一重要的基础治疗措施
糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是 遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为 易感性 。
2、环境因素
（1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的 诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病 危险因素的一个重要原因。 （2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄 入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。
一般认为: <6.2%为控制良好,
6.2～8.0%为一般,>8%为控制不良.
该项检查为糖尿病近期病情控制好坏
最有效和最可靠的指标。
5.
血浆胰岛素和C-肽测定
血浆胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能 有重要意义。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成 及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故 能较准确反应B细胞功能。 正常人： 空腹基础胰岛素水平为:5～20mU/L； 基础C-肽水平为:0.4nmol/L；
葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用 减少。
肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。
2. 脂肪代谢紊乱:
糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪 和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由 于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低， 血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。
在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件 下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超 过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一 步发展为酮症酸中毒。
《糖尿病与并发症》课件
社会支持与教育
提高公众对糖尿病的认识
建立糖尿病管理支持系统
通过宣传教育，提高公众对糖尿病及 其危害的认识。
整合医疗资源，为患者提供全方位的 管理和服务，包括饮食指导、运动指 导、药物治疗、心理支持等。
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，患者需要长 期治疗和管理，心理支持对患者非常 重要。
以严重高血糖、高血浆渗透压 、脱水、意识障碍为特征。
低血糖昏迷
由于胰岛素使用过量或饮食不 足导致的严重低血糖反应。
感染
如肺炎、皮肤感染等，由于免 疫力下降所致。
慢性并发症
心血管疾病
如冠心病、心肌病等， 与长期高血糖导致血管
病变有关。
脑血管疾病
如脑梗塞、脑出血等， 与动脉粥样硬化有关。
肾脏疾病
如糖尿病肾病、肾功能 不全等，长期高血糖导
糖尿病的流行病学
总结词
全球范围内，糖尿病的患病率逐年上升 ，已成为严重的公共卫生问题。中国是 全球糖尿病患者数最多的国家，且发病 率呈年轻化趋势。
VS
详细描述
据国际糖尿病联盟（IDF）统计，全球范 围内约有4.63亿成年人患有糖尿病，患病 率逐年上升，已成为严重的公共卫生问题 。中国是全球糖尿病患者数最多的国家， 约有1.4亿患者，且发病率呈年轻化趋势 。糖尿病的流行病学特征因地区、人种、 年龄、性别等因素而异，但总体趋势是城 市高于农村，发达国家高于发展中国家， 中老年人发病率较高。
糖尿病的病因与发病机制
总结词
糖尿病的病因复杂多样，主要包括遗传因素、环境因素 和免疫因素等。不同类型的糖尿病在发病机制上有所不 同，但共同点是胰岛素分泌不足或作用缺陷。
详细描述
糖尿病的病因复杂多样，主要包括遗传因素、环境因素 和免疫因素等。1型糖尿病与自身免疫有关，遗传因素和 环境因素也参与其中；2型糖尿病则与胰岛素抵抗和β细 胞功能缺陷有关，与遗传、生活方式和环境因素密切相 关；妊娠期糖尿病则与妊娠期激素变化有关。共同点是 胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致血糖升高。不同类型 的糖尿病在发病机制上有所不同，但都与胰岛素分泌和 作用异常有关。
糖尿病发病机制与防治
糖尿病发病机制与防治糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，发病率急剧上升，控制不当会引发多种严重并发症。
糖尿病的本质是机体胰岛细胞功能紊乱，导致血糖水平长期处于高位，影响了身体内多个器官系统的功能。
糖尿病的发病机制主要与生活习惯、环境、基因等因素有关，因此通过合理的预防与治疗，可以降低发病率和有效预防并发症的发生。
一、糖尿病的发病机制（一）胰岛素分泌不足糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受损导致血糖水平长期处于高位，血糖水平高的同时胰岛素水平也会提高，但因为胰岛素的分泌和作用存在失调，导致血糖不断升高。
胰岛素的分泌和作用失调可能与很多因素有关，其中主要的有自身免疫因素引起的胰岛素分泌细胞破坏，胰岛素分泌细胞的先天性缺陷，胰岛素分泌细胞受损导致胰岛素分泌障碍等。
（二）胰岛素作用异常胰岛素是维持正常血糖的关键激素，但如果身体内存在胰岛素抵抗的情况，即使胰岛素水平逐渐升高，也无法有效维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗可能与胰岛素受体的异常、胰岛素调节的第二信使系统的不同环节中的变化，以及相关基因的遗传性变异等有关。
（三）饮食与运动饮食和运动是影响糖尿病发病的两个主要因素之一。
食物中的碳水化合物、脂肪和蛋白质是影响血糖水平的主要因素，如果摄入过多这些物质会导致血糖水平的快速升高，增加了发病的风险。
另一方面，运动对于预防糖尿病非常重要，运动能够提高身体的代谢水平，加速糖的利用，降低空腹血糖水平，有效预防糖尿病的发生。
二、糖尿病的防治（一）生活方式调整生活方式是预防糖尿病的重要手段之一，通过适当的饮食控制和积极的运动方式，可以有效降低发病的风险。
首先要控制饮食，避免高脂、高糖、高盐等食物的摄入，适当控制热量的摄入，保证足够的维生素和矿物质的供应；其次要积极参加有氧运动，比如慢跑、快走、骑车、游泳等都是不错的选择，每周至少进行3次，每次运动时间超过30分钟。
（二）药物治疗如果病情较为严重，需要采取一些药物进行治疗，这些药物主要包括降糖药（如二甲双胍等等）、促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类药物等等）、胰岛素替代治疗等，可以有效的帮助患者控制血糖水平，保障身体健康。
糖尿病的发病机理
糖尿病的发病机理糖尿病是一种慢性病症，通常与胰岛素的分泌异常或组织对胰岛素的反应不足有关。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，起着调节血糖水平的关键作用。
当身体无法正常产生或利用胰岛素时，血糖水平会升高，最终导致糖尿病的发展。
1. 类型1糖尿病的发病机制类型1糖尿病，也被称为胰岛素依赖型糖尿病，通常发生在年轻人身上。
它的发病机制主要涉及免疫系统攻击胰岛素产生的细胞，破坏了胰岛素的生产能力。
这种攻击可能是由于遗传因素、自身免疫疾病或环境因素引起的。
如此一来，患者就无法产生足够的胰岛素来调节血糖水平，必须依靠外源性胰岛素注射来管理病情。
2. 类型2糖尿病的发病机制类型2糖尿病，也称为非胰岛素依赖型糖尿病，多见于中年人和老年人。
这种类型的糖尿病发生时，身体仍然能够产生胰岛素，但对其作用的反应下降，导致细胞内的葡萄糖无法正常进入细胞，从而导致血糖升高。
该机制通常与肥胖、缺乏体育锻炼、不健康的饮食习惯和基因等因素有关。
3. 胰岛素阻抗胰岛素阻抗是导致许多类型2糖尿病患者血糖异常的主要原因之一。
胰岛素阻抗可以由多种因素引起，包括肥胖、脂肪酸代谢异常和慢性低级炎症等。
在胰岛素抵抗的情况下，胰岛素无法有效地将葡萄糖带入细胞内，导致血糖升高。
4. 遗传因素遗传因素在糖尿病的发病机理中发挥着重要作用。
糖尿病患者的家族背景中，往往存在其他患糖尿病的成员。
一些特定基因的突变可能增加患糖尿病的风险，但同时环境因素也是发病的决定因素之一。
5. 其他因素除了遗传和环境因素之外，还有一些其他因素可能导致糖尿病的发展。
这些因素包括高血压、高胆固醇水平、缺乏体育锻炼、不健康的饮食习惯和肥胖等。
这些因素可以影响胰岛素的正常功能，导致胰岛素分泌异常或细胞对胰岛素反应不足，从而促进糖尿病的发展。
总之，糖尿病的发病机理涉及多个因素。
准确判断病因并采取相应的治疗措施对于糖尿病的管理至关重要。
早期预防、定期监测血糖水平以及积极改善生活方式都可以帮助控制糖尿病，并减少潜在并发症的风险。
解析糖尿病合并血管并发症的发病机制
解析糖尿病合并血管并发症的发病机制糖尿病是一种代谢性疾病，主要特征是血液中的葡萄糖水平持续增高。
长期不受控制的高血糖会导致多种健康问题，其中最严重的就是血管并发症。
这些并发症可能会影响到整个身体的各个器官和组织，包括心脏、大脑、眼睛、肾脏和神经系统等。
一、引言在全球范围内，糖尿病已成为一种严重威胁人类健康的常见慢性病。
据国际统计数据显示，全球约有4.15亿成人患有糖尿病，而且这个数字还在逐年上升。
随之而来的就是各种可能发生的并发症，其中最为常见且对患者造成较大损害的就是血管并发症。
二、背景1. 糖尿病概述：糖尿病是由于胰岛素分泌异常或作用缺陷导致体内葡萄糖调节紊乱所引起的代谢性综合征。
主要分为类型1糖尿病和类型2糖尿病两种。
2. 血管并发症的定义：血管并发症是指由于长期高血糖导致微血管和大血管受损，从而影响到身体各个器官和组织的功能异常。
三、发生机制1. 高血糖引起的代谢紊乱：高血糖会引起一系列代谢紊乱，包括增加氧化应激、增加非酶性类毒物生成、改变内皮细胞功能等，这些作用都会直接或间接地影响到血管的健康。
2. 常见的并发症机制解析：- 微血管并发症：高血糖引起了大量高渗葡萄糖堆积在微血管中，导致了内皮细胞损伤、基底膜增殖以及间质纤维化等改变，最常见的微型血管并发症是视网膜病变和肾脏损伤。
- 大血管并发症：高血压、高胆固醇和动脉粥样硬化是糖尿病患者最常见的大血管并发症。
长期高血糖导致内皮细胞功能紊乱，从而加速了动脉粥样硬化的形成。
- 神经损伤：高血糖对神经系统造成直接和间接的影响，包括改变神经传导、妨碍神经营养供应等。
这些变化可能导致周围和自主神经系统受损，引起感觉异常、运动功能减退等。
- 心脑血管疾病：糖尿病患者发生心脑血管事件的风险明显增加，主要原因是骤然变动的血液中的葡萄糖浓度与内皮细胞功能异常。
四、预防与治疗1. 控制好血糖水平：严格控制血糖水平是预防和治疗血管并发症的首要措施。
通过合理饮食、规律运动以及按时使用降血压药物和胰岛素制剂等方法来达到良好的血糖控制。
糖尿病 百度百科
糖尿病百科名片糖尿病的早期症状，糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
通常用紫灵芝来调养糖尿病，以恢复血糖平稳状态，防止糖尿病并发症。
基本概述症状及分类我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。
汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。
唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。
在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
1型糖尿病其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
2型糖尿病2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。
糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
症状分析糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
多食由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
糖尿病及其并发症的发病机制
糖尿病及其并发症的发病机制糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是血液中的葡萄糖水平异常升高。
长期以来，研究者们一直在探索糖尿病及其并发症的发病机制。
本文将讨论糖尿病的发病机制以及与之相关的常见并发症。
1. 糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素的分泌异常和组织胰岛素抵抗两个方面。
在胰岛β细胞分泌机制方面，糖尿病患者的胰岛素分泌受损。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是促进葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。
但在糖尿病患者中，胰岛β细胞的数量减少以及功能降低，导致胰岛素的分泌不足。
在组织胰岛素抵抗方面，糖尿病患者的组织细胞对胰岛素的反应性下降。
胰岛素通过与细胞表面上的胰岛素受体结合，促进葡萄糖的摄取和利用。
然而在糖尿病患者中，由于某种原因，细胞表面上的胰岛素受体数量减少或胰岛素受体信号传导异常，导致细胞对胰岛素的反应性下降，即出现胰岛素抵抗。
这两个机制的紊乱导致糖尿病患者血液中的葡萄糖无法正常进入细胞，造成血糖升高的现象。
2. 糖尿病的并发症糖尿病患者如果长期血糖控制不当，可能会出现一系列并发症，主要包括微血管病变和宏血管病变两个方面。
微血管病变指的是糖尿病对眼底、肾脏和神经系统等微血管的损害。
长期高血糖会导致眼底血管病变，引发糖尿病视网膜病变。
此外，糖尿病患者还容易出现糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变等并发症。
宏血管病变则是指糖尿病对心脑血管系统的损害。
糖尿病患者由于血糖异常升高，容易出现动脉粥样硬化的情况，增加心脑血管疾病的风险。
糖尿病患者还容易患上心肌梗死、中风等疾病。
3. 糖尿病并发症的发生机制糖尿病并发症的发生机制涉及炎症反应、氧化应激和高血糖损伤等多个方面。
炎症反应在糖尿病并发症中起到了重要的作用。
长期高血糖导致机体产生过多的炎症介质，激活炎症反应，引发组织损伤和病理改变。
氧化应激指的是糖尿病患者体内氧自由基产生过多，抗氧化能力不足，导致氧化应激紊乱。
氧化应激可以损伤细胞、蛋白质和DNA等分子结构，加速糖尿病并发症的进展。
糖尿病
பைடு நூலகம் 多吃
多尿
多喝
体 重 减 轻
多饮多尿原因
• 糖尿病造成人体血糖升高 , 而高血糖对人
体损害很大 , 人体为了保护自己 , 不得不
通过尿液排出多余糖分 , 致使尿量明显增
多。人如果尿得太多 , 体内损失了大量的
水分 , 就会感到口渴难忍。
多食与消瘦
• 主要是身体对糖类利用得不好。由于体内缺乏胰 岛素的帮助 ,吃进去的东西利用不好 ,身体各个部
– 糖代谢紊乱：高血糖、糖尿； – 脂类代谢障碍：高脂血症； – 蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓；
– 水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，高渗透
压；
代谢紊乱及其联系图
血液 肝细胞 糖原（分解） （高血糖） 磷酸戊糖+NADPH 葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质（动员）
（酮血症） 乳酸 丙酮酸 氨基酸 酮体 酮体 （高Ch） 乙酰COA 脂肪酸 胆固醇 胆固醇 TCA循环 甘油三脂（动员）
B. 特点
• 尿酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸) 强阳性; • 血酮体多>５mmol/L； • 血pH值和CO2结合力降低；
• 血浆渗透压仅轻度上升。
2.糖尿病非酮症高渗性昏迷：
A.机制 各种原因严重失水致血浆渗透压升高。
B. 特点
․“三高”：血糖高，血钠高，血渗透压高
․尿糖强阳性
․血酮体可稍增高 ․pH值多正常
• 多元醇代谢途径活性增加
– G+NADPH→山梨醇+NADP+
– 山梨醇+NAD+→果糖+NADH
• 细胞因子与自由基生成过多
五、 WHO(2001年）糖尿病诊断标准
糖尿病及其并发症的分子生物学研究
糖尿病及其并发症的分子生物学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，严重威胁人类健康。
据统计，全球有4.24亿糖尿病患者，预计至2030年这一数字将增加到6.36亿。
糖尿病患者不仅需要长期进行控制治疗，同时还容易发生许多严重的并发症，如视网膜病变、神经病变等。
因此，研究糖尿病及其并发症的分子生物学机制具有重要意义。
一、糖尿病的发病机制糖尿病由于胰腺分泌的胰岛素不足或胰岛素受体异常等因素导致血糖升高。
糖尿病可以分为I型和II型两种类型。
I型糖尿病由于胰岛β细胞被自身免疫系统攻击而导致胰岛素分泌严重不足，而II型糖尿病往往是由于身体对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素释放反应不足，血糖逐渐上升。
二、糖尿病的治疗与控制糖尿病治疗和控制的手段有很多，包括药物治疗、饮食调节、运动及其他综合治疗方法。
目前常用的药物包括二甲双胍、磺脲类药物、胰岛素等。
饮食调节和运动也可以起到很大的帮助作用，例如减少碳水化合物的摄入量、增加蛋白质和植物纤维的摄入量、进行适量的有氧运动等都可以降低血糖水平。
三、糖尿病的并发症糖尿病并发症众多，主要包括微血管并发症和大血管并发症。
微血管并发症主要包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等，而大血管并发症则主要包括冠心病、脑血管疾病等。
这些并发症严重威胁糖尿病患者的生命健康，也给患者和社会带来了极大的经济负担。
四、糖尿病及其并发症的分子生物学研究可以帮助我们深入了解这些疾病的产生机制，为药物开发和治疗提供重要基础。
在糖尿病领域，研究人员在借助高通量的基因芯片和蛋白质芯片等技术，逐渐发现了与糖尿病相关的基因和蛋白质，如GLUT2、GCK、GLP-1R、PDX-1等。
同时，也发现糖尿病患者往往与某些特定菌群共存，菌群代谢物诱导胰岛素抵抗这一现象也广泛关注。
在糖尿病并发症领域，研究者们逐渐发现了导致并发症的分子生物学机制，如糖尿病视网膜病变可能与VEGF、TGF-β、NF-κB等分子信号途径有关，而神经病变则可能与迷路糖基化、糖化终产物、慢性炎症等有关。
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胰岛素缺乏可轻可重，所导致的代谢 紊乱也呈现由轻到重的变化过程:
• 轻度缺乏，代谢轻度紊乱，能量储存下降， 糖耐量降低，病人可无症状。
• 中度缺乏，代谢明显紊乱，空腹血糖增高， 血中脂肪酸和氨基酸浓度也增高，临床上出 现症状。
• 重度缺乏，血糖极度升高，蛋白、脂肪分解 增强，可出现酮症酸中毒和各种慢性并发症。
各种MODY的染色体定位和突变基因
染色体定位
突变基因
MODY1
20q12-q13.1
MODY2
7p13-15
MODY3
12q24.2
MODY4
13
MODY5
HNF：肝细胞核因子
IPF-1 ：胰岛素启动子因子
HNF-4α基因 GK基因
HNF-1α基因 IPF-1
HNF-1β基因
(1) MODY1基因 HNF-4α基因为腺苷酸脱氨酶（ADA）基因
• 空腹血糖损害（IFG） FPG 6.1-7.0mmol/L
三、 分型
由1997年美国ADA提出、WHO继之确认。 1型DM：胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 2型DM：胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足 特殊类型DM：病因已明确的糖尿病和各种继发
性糖尿病
妊娠DM：妊娠期间首次发生或发现的DM
（一）1型和2型糖尿病
是一种高外显率的常染色体显性遗传性 疾病，在不同MODY基因突变中最常见。MODY2 基因可在人的β细胞和肝细胞中表达。
(3)MODY3基因
HNF-1α在代谢过程中是一种转录因子， 帮助某些肝细胞基因调节组织特异性表达。
(4) MODY4基因
胰 岛 素 启 动 子 因 子 （ IPF-1 ） ， IPF-1 主 要 作用是支配早期的胰腺发育，以及对胰岛素表 达和β细胞特定基因（包括GLUT2、GK等基因） 表达的调控。
缺陷基因有： ① MODY1 ② MODY2 ③ MODY3等 ④ 线粒体DNA ⑤ 其它
MODY与1型和2型DM均不相同
MODY和1型DM的遗传性有差异。 MODY个体胰岛素敏感性正常，但其胰岛素释 放缺陷，而不是胰岛素抵抗。
随着基因定位克隆技术、侯选基因克隆和基 因组扫描等技术的发展，已将数个MODY的突变 基因分别给予定位，其遗传缺陷已明者在增多。
二、DM的诊断
完全依赖血糖浓度
糖尿病：
• FPG ≥ 7.0 mmol/L（ 126mg/dl） • 75gOGTT，2h–PG≥11.1mmol/L（200mg/dl）
• 随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，伴有DM症状
• 糖耐量减退（IGT） FPG 6.1-7.0mmol/L （110-126mg/dl） 2h–PG 7.8-11.0 mmol/L（ 140-199mg/dl）
DM是一种以糖代谢异常为主要表现的 慢性、复杂性的代谢性疾病，系胰岛素 相对或绝对不足，或利用缺陷而引起。
糖尿病的临床特征是血糖浓度持续升高，
甚至出现糖尿，还可出现多尿、多饮、 多食、疲乏、消瘦等症群。
重症病人常伴有脂类、蛋白质代谢紊 乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱，甚至出 现一系列并发症，包括DM性肾病、视网膜 病变、大血管病变和神经病变，重者可致 死亡。
• 胰岛素抵抗是人类疾病中普遍存在的一种现象。
• 妇产科尤其是产科研究领域中许多病理生理状态 都与IR有关。正常妊娠本身即为一种IR状态，怀 孕期间由于种种激素因素而产生抵抗胰岛素的作 用。
3. GDM对母儿的影响
空腹高血糖（>5.8mmo/L）可能与分娩前4-8 周宫内死胎的危险性升高有关。
糖尿病及其并发症的发病机制
第一节 概 述
糖尿病已成为一种全球性的流行病，被称 为继肿瘤和心血管疾病后威胁人类生命的第 三杀手。
2002年,全球DM患者已有1.7 亿左右，中 国有2000多万，约占人口的1/50，其中 97%是2型DM。估计到2010年，全球达2亿 左右，2050年将达3亿。
一、 概 念
相当于原I型和II型糖尿病。 但原 IDDM 和 NIDDM 不再用。现基本上 按病因分型，IGT、NIDDM 和 IDDM 是任何 类型在其自然病程中会经过的阶段。
1型和2型DM的特点和区别
1型
2型
起病
较急
较慢
年龄 小儿 . 青少年多.也可各年龄 常成人、中年人，偶幼儿
INS.CP 低. 服糖.餐后仍低平曲线 相对较低..部分正常或偏高
AMP
腺苷酸脱氨酶
IMP
（ADA）
ADA↓，则DNA复制受阻，在未成熟动物的
β细胞最明显。
还可出现能量代谢障碍，蛋白合成减少，β细 胞得不到代谢所需的能量和营养物质，导致细胞死亡。
随着年龄的增长，临床体征出现，最终 导致MODY1发生。
(2) MODY2与GK基因 MODY2患者中的GK基因上存在着大量无 意义突变和错意突变，前者使该酶缺乏，后 者使该酶功能改变。
（三）特殊类型DM 包括八类
1.胰岛β细胞功能遗传缺陷
单基因缺陷所致胰岛β细胞分泌胰岛素不足。本 类糖尿病有以下共同特点：
A 明显家族发病倾向 B 有不同程度胰岛β细胞分泌胰岛素不足
C 起病年龄在25岁以下，并常常在儿童和青少
年中发生。
这类糖尿病称为青年人成年型DM，即 MODY
（Moderate Diabetes in Youth）。
(5) MODY5基因
HNF-1β 基 因 ， 编 码 蛋 白 质 的 基 因 序 列 与 HNF-1α 具 有 高 度 的 同 源 性 ， 功 能 相 似 。 Hidekazu 证 实 ， HNF-1β 发 生 移 码 突 变 与 糖 尿 病肾病有关。
新生儿疾病包括先天性畸形、巨大胎儿、 新生儿低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症 及低钙血症等的危险性增加
母亲剖宫产率增加、慢性高血压的危险性 增加。
Байду номын сангаас
4. 转 归
GDM妇女在分娩后有发展为DM（其发生率为550%）、IGT和IFG的危险，且通常为2型DM。
GDM者的后代在青少年后期和成人早期，患 肥胖、IGT和DM的危险性增加。
INS治疗
依赖
疗效差.降糖药可控制
酮症酸中毒
易发生
少
病因 遗传易感性，HLA基因变异 遗传因素也有 HLA属阴性
ICA抗体
阳性
阴性
（二）妊娠DM
考虑到妊娠DM者母亲的风险因素和胎儿 的风险因素，诊断标准较宽。要求在产后6 周以上重新按常规诊断标准再行确定其归属。
1. 定义
妊娠期间首次发现或发生的糖尿病或糖耐 量异常（IGT），妊娠前正常或已有糖代谢 异常但未发现。