炎症PPT

五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
• 渗出物（液）（exudate）：因
血管通透性增高
• 漏出液(transudate)：因静脉回
流受阻所致。（与渗出液比较）
• 炎性水肿(inflammatory
edema)
• 炎性积液(inflammatory
hydrops)
渗出液与漏出液区别：
• 项目
渗出液
漏出液 。
• 蛋白量
25g/L ↑ 25g/L ↓
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮细胞损伤。 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Cap、小V
（2）WBC介导的内皮损伤
WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮细胞损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
（三）液体渗出
• 5、坏死组织 （necrotic tissue） • 6、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
三、炎症的基本病变
1、变质 （alteration）
• 2、渗出（exudation）
•3、增生
(proliferation)
四、炎症的局部表现和全身反应
•（一）局部表现：
➢急性炎症—增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下—不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
• 某一种炎症性疾病的局部病变往
往以其中一种病变为主。
• 一般而言，病变早期（急性炎症）
往往以变质、渗出为主，病变后 期（慢性炎症）多以增生为主。
• 变质是一种损伤过程，渗出、增
生是抗损伤过程。
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
• 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1）细动脉痉挛 ①神经反射 （3-5″～几分钟） ②化学介质
2）血管扩张， 血流加速
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-
组织胺
5-HT 缓激肽
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落 *速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细动脉、细静脉、 毛细血管。
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
➢④病原微生物和毒素带到局部淋 巴结，刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢①液体过多，压迫器官，影响功 能。
➢②纤维素渗出过多→机化、粘连。
二、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBC and phagocytosis)
• 白细胞渗出： • 炎症（性）细胞： • 炎性细胞浸润（inflammatory cell
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炎症
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第一节 概述
• 一、炎症的概念（conception of
inflammation）
• （一） 定义： 具有血管系统的活体组
织对各种致炎因子引起的损伤所发生 的一种以防御为主的局部组织反应。
HT等)(主要、持久)
（细动脉→毛细血管）
（发红、发热）
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血液浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
• 比重
1.018 ↑ 1.018 ↓
• 细胞数
>500个/mm 3 <100个
/mຫໍສະໝຸດ Baidu3
• 透明度
混浊
澄清
• Rivalta试验 阳性
阴性
• 凝固
自凝
不自凝 。
渗出液的作用
•利
➢①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢②抗体、补体有利于消灭病原体
➢③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利 于吞噬细胞发挥吞噬作用，病灶 局限化；修复支架。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓
无脊椎动物：
✓
脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主
要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反
应全过程
（二）炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应在保护机体的同时对机体 也有不同程度的危害
二、炎症的原因
• 1、生物性因子（biological agents） • 2、物理性因子（physical agents ） • 3、化学性因子（chemical agents ） • 4、异物