炎症PPT
合集下载
妇科炎症PPT课件
vvc
❖ 临床分型 ❖ 单纯型外阴阴道假丝酵母菌病（80-90%） ❖ 复杂型外阴道道假丝酵母菌病（包括复发性，严重
性非白念性及妊娠性VVC）
发生频率 临床表现
真菌种类 宿主情况
vvc
单纯型VVC
复杂型VVC
散发，非经常发 复发性
中-轻度
重度
白色假丝
非白色假丝
正常，非孕妇女 有诱发因素
VVC评分标准（大于7分为严重VVC）
vvc
❖ 5.性伴侣治疗； 有症状的性伴侣应进行治疗。 ❖ 6.妊娠合并外阴阴道假丝酵母菌病的治疗，局部治疗为主，
禁用口服唑类药物。 ❖ 随访：症状持续存在或2个月内复发者，须再次复诊
❖ 治疗中的常见问题 ❖ 1，治疗后的持续瘙痒症状 ❖ 与变态反应未消除有关，糖皮质激素 ❖ 2，复发问题：复发性VVC，
❖ 6，其他可能因素 ❖ 不透气的衣物 ❖ 铁缺乏 ❖ 化学接触及过敏 ❖ 性行为
vvc
❖ [临床表现] 主要表现为外阴瘙痒、灼痛。阴道分泌 物增多，分泌物特征为：白色，稠厚，呈凝乳或豆 腐渣样，外阴可见红斑，水肿，常伴有抓痕。阴道 黏膜可见水肿、红斑、小阴唇内侧及阴道黏膜上粘 附有白色块壮物、擦除后露出红肿粘膜
混合感染） 诊断无特殊病原菌的外阴瘙痒 避免治疗不足，和过度治疗
❖ 恢复微生态平衡的方法与措施 ❖ 乳酸杆菌活菌剂（定君生）
滴虫阴道炎（TV）
❖滴虫阴道炎（trichomnal
vaginitis) 由阴道毛滴虫引起一种 特异性阴道炎症，临床常见。
❖阴道毛虫适宜的生长条件
❖温度：25~40度、 ❖PH值为5.2~6.6偏碱性的潮湿环境
vvc
❖ 4.复杂性外阴阴道假丝酵母菌病（VVC)的治疗 ❖ 严重VVC:延长使用时间（一般为一倍），局部加用低浓度糖皮质激素 ❖ 复发性VVC（ RVVC）：若一年内发作4次或以上称RVVC。常用初始治
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
（细动脉→毛细血管）
（发红、发热）
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血液浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
➢④病原微生物和毒素带到局部淋 巴结，刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢①液体过多，压迫器官，影响功 能。
➢②纤维素渗出过多→机化、粘连。
二、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBC and phagocytosis)
• 白细胞渗出： • 炎症（性）细胞： • 炎性细胞浸润（inflammatory cell
• 比重
1.018 ↑ 1.018 ↓
• 细胞数
>500个/mm 3 <100个
/mm3
• 透明度
混浊
澄清
• Rivalta试验 阳性
阴性
• 凝固
自凝
不自凝 。
渗出液的作用
•利
➢①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢②抗体、补体有利于消灭病原体
➢③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利 于吞噬细胞发挥吞噬作用，病灶 局限化；修复支架。
➢急性炎症—增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下—不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
• 某一种炎症性疾病的局部病变往
往以其中一种病变为主。
• 一般而言，病变早期（急性炎症）
往往以变质、渗出为主，病变后 期（慢性炎症）多以增生为主。
• 变质是一种损伤过程，渗出、增
生是抗损伤过程。
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮细胞损伤。 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Cap、小V
（2）WBC介导的内皮损伤
WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮细胞损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
（三）液体渗出
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
炎症
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
第一节 概述
• 一、炎症的概念（conception of
inflammation）
• （一） 定义： 具有血管系统的活体组
织对各种致炎因子引起的损伤所发生 的一种以防御为主的局部组织反应。
• 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1）细动脉痉挛 ①神经反射 （3-5″～几分钟） ②化学介质
2）血管扩张， 血流加速
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓
无脊椎动物：
✓
脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主
要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反
应全过程
（二）炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应在保护机体的同时对机体 也有不同程度的危害
二、炎症的原因
• 1、生物性因子（biological agents） • 2、物理性因子（physical agents ） • 3、化学性因子（chemical agents ） • 4、异物
• 渗出物（液）（exudate）：因
血管通透性增高
• 漏出液(transudate)：因静脉回
流受阻所致。（与渗出液比较）
• 炎性水肿(inflammatory
edema)
• 炎性积液(inflammatory
hydrops)
渗出液与漏出液区别：
• 项目
渗出液
漏出液 。
• 蛋白量
25g/L ↑ 25g/L ↓
• 5、坏死组织 （necrotic tissue） • 6、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
三、炎症的基本病变
1、变质 （alteration）
• 2、渗出（exudation）
•3、增生
(proliferation)
四、炎症的局部表现和全身反应
•（一）局部表现：
组织胺
5-HT 缓激肽
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落 *速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细动脉、细静脉、 毛细血管。
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
（细动脉→毛细血管）
（发红、发热）
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血液浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
➢④病原微生物和毒素带到局部淋 巴结，刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢①液体过多，压迫器官，影响功 能。
➢②纤维素渗出过多→机化、粘连。
二、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBC and phagocytosis)
• 白细胞渗出： • 炎症（性）细胞： • 炎性细胞浸润（inflammatory cell
• 比重
1.018 ↑ 1.018 ↓
• 细胞数
>500个/mm 3 <100个
/mm3
• 透明度
混浊
澄清
• Rivalta试验 阳性
阴性
• 凝固
自凝
不自凝 。
渗出液的作用
•利
➢①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢②抗体、补体有利于消灭病原体
➢③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利 于吞噬细胞发挥吞噬作用，病灶 局限化；修复支架。
➢急性炎症—增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下—不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
• 某一种炎症性疾病的局部病变往
往以其中一种病变为主。
• 一般而言，病变早期（急性炎症）
往往以变质、渗出为主，病变后 期（慢性炎症）多以增生为主。
• 变质是一种损伤过程，渗出、增
生是抗损伤过程。
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮细胞损伤。 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Cap、小V
（2）WBC介导的内皮损伤
WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮细胞损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
（三）液体渗出
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
炎症
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
第一节 概述
• 一、炎症的概念（conception of
inflammation）
• （一） 定义： 具有血管系统的活体组
织对各种致炎因子引起的损伤所发生 的一种以防御为主的局部组织反应。
• 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1）细动脉痉挛 ①神经反射 （3-5″～几分钟） ②化学介质
2）血管扩张， 血流加速
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓
无脊椎动物：
✓
脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主
要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反
应全过程
（二）炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应在保护机体的同时对机体 也有不同程度的危害
二、炎症的原因
• 1、生物性因子（biological agents） • 2、物理性因子（physical agents ） • 3、化学性因子（chemical agents ） • 4、异物
• 渗出物（液）（exudate）：因
血管通透性增高
• 漏出液(transudate)：因静脉回
流受阻所致。（与渗出液比较）
• 炎性水肿(inflammatory
edema)
• 炎性积液(inflammatory
hydrops)
渗出液与漏出液区别：
• 项目
渗出液
漏出液 。
• 蛋白量
25g/L ↑ 25g/L ↓
• 5、坏死组织 （necrotic tissue） • 6、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
三、炎症的基本病变
1、变质 （alteration）
• 2、渗出（exudation）
•3、增生
(proliferation)
四、炎症的局部表现和全身反应
•（一）局部表现：
组织胺
5-HT 缓激肽
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落 *速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细动脉、细静脉、 毛细血管。