急性特重型颅脑损伤救治体会

急性特重型颅脑损伤救治体会（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ）

特重型颅脑伤由于伤情特种、恶变极快，传统治疗的死亡率一直很高，是临床救治的09年收治特重型颅脑伤（GCSe3-5分）53例，并与前期（2000年6月-2003年12月）收治的69例特重型颅脑伤的救治结果进行对比，着重分析了影响雨后的因素，提出了一些新的救治经验。

1临床资料

1.1 一般资料本组53例，男36例，女17例；年龄（49 士19）岁（3-89岁）。伤因：车祸伤27例，跌伤14例，坠落伤4 例, 其他伤8例。着力部位：枕部26例，其他（额颞、顶等处）20例，不详7例。50例伤后24h内入院；3例分别于伤后31h、10d和17d 由外院转入。

1.2诊断及治疗难题。笔者2004年-2009均经临床检查及头颅拍片及CT扫描明确诊断。43例行开颅血肿清除术，10例未手术。2004年以来，笔者在原救治措施的基础上，对有明显脑挫裂伤及硬膜下血肿

患者，除手术时采用大骨瓣减压术外，重点做了以下改进：

（1）早期气管切开、控制或辅助呼吸。（2）重视早期脑保护，包括

①亚低温脑保护；②药物脑保护，如：早期应用大剂量维生素C、地塞米松、硫酸镁、胞二磷胆碱和尼莫通等；③控制高血糖，在急性期应用无糖液，常规使用胰岛素（普通胰岛素8U，8h 一次）降血糖，根据血糖调整胰岛素用量。（3）加强术后监护，包括：监测生命体征、意识、瞳孔；颅内压监护；除病情变化外，伤后或术后3d和7d常规复查头颅CT。（4）维持水、电解质与酸碱平衡。（5）重视营养支持。（6）改善微循环。

1.3统计学分析结果行x2检验。

2结果

2.1 48例发生脑疝，死亡31例（64.6% ）；无脑疝者5例，死亡1例（20% ）。有脑疝者其死亡率明显升高。

2.2脑挫裂伤51例中，死亡32例（62.7% ）；无脑挫裂伤2 例，无1例死亡。

2.3 50例颅内血肿中，单纯硬膜外血肿2例，死亡1例；硬膜下血肿15例，死亡8例；脑内血肿10例，死亡6例；多发血肿23例，死亡15例。其余3例虽无颅内血肿，但均因弥漫性脑肿胀引起不可控制的颅内高压而死亡。

2.4血糖含量在伤后1周内血糖含量小于10mm1/L者18例, 死

亡5例（27.8% ）；而血糖含量》10mmo1/L者11例中，死亡8例（72.7% ），死亡率显著增高。

2.5合并伤与死亡率四肢骨折造成创伤性休克3例，2例因外院

转运延误，休克时间长而死亡，1例休克及时纠正而获救。

2.6死亡原因死亡32例，死于脑疝晚期14例，因弥漫脑肿胀致恶性高颅压死亡4例，不可逆行性脑干衰竭死亡4例，多器官功能衰竭死亡6例(急性肾衰2例，呼吸功能衰竭2例，败血症1例, 弥漫性血管内凝血1例)，创伤性休克延误抢救死亡2例，下丘脑功能衰竭死亡1例，气管软化之呼吸道梗阻死亡1例。

2.7本组病例与前期救治结果比较分别见表1-3。

3讨论

特重型颅脑损伤死亡率，文献［1］报道高达80%-90%，本组死亡率较低为60.4%，较本科前期救治的69例降低了9.2%。本组患者早期死亡的主要原因为脑疝晚期和难以控制的高颅压，直接死于脑疝者14例，占43.8% ;恶性高颅压死亡4例，占12.5%。因此，要早诊快治，及时清除颅内血肿，解除脑疝，采取综合措施控制颅内压，是提高特重型颅脑伤成活率的关键。

表1特重型颅脑伤两时间段伤后GCS与死亡率比较

收治时间GCSe 3分GCSe 4分GCSe

2000.6- 2003.1287.5%(14/16)72.7%(24/33)50.0%(10/20) 2004-

200967.7%(21/31)70.0%(7/10)33.3%(4/12)

表2特重型颅脑伤不同类型颅内血肿与死亡率比较

收治时间硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿多发血肿

2000.6- 2003.12 28.6%(2/7)71.4%(15/21)71.4%(10/14)87.5%(21/24)

2004-200950.0%(1/2)53.3%(8/15)60.0%(6/10)62.7% (15/23)

表3特重型颅脑伤两组预后比较

收治时间例数良好和中残率重残率总死亡率》60岁死亡率

2000.6- 2003.126921.7%(15)8.7%(6)69.6%(48)100.0%(14/14) 2004-20095324.5%(13)15.1%(8)60.4%(32)73.7%*(14/19)

与前期治疗组比较：*P0.05

自2004年以来，笔者对有明显脑挫裂伤伴硬膜下、脑内或多发血肿患者，采用去大骨瓣(开颅骨瓣》2个脑区)，尤其是对冲性额颞顶叶脑挫裂伤并颅内血肿患者，采用额、颞、顶、枕骨瓣开颅减压手术。优点是手术野暴露充分，同时探查4个脑区，可避免遗漏血肿，减少迟发型颅内血肿的发生机率，同时外减压充分，使患者有一个充分的颅内代偿空间，有助于缓冲颅内压，度过脑水肿高峰期，并可避免因骨瓣较小造成术后因脑膨出致脑组织嵌顿、坏死。为此，本组硬膜下、脑内及多发血肿的死亡率较前期分别降低了18.1%、11.4%及24.8%，说明该手术方法有效，值得推广应用。

如何减轻继发性脑损伤是提高救治成功率的重要一环。笔者具体采取了以下步骤：①常规气管切开，保持呼吸道通畅，持续低流量吸氧，必要时行辅助或控制呼吸，保持PaO2在10kPa(1kPa=7.5mmHg)以上；②亚低温治疗。可降低脑代谢，减少伤后脑细胞损伤因子的释放，阻断损伤因子对脑的致伤作用，为后期神经功能的恢复奠定了基础[2];③控制高血糖。本组结果显示血糖

含量直接影响预后，》10mm01/L者死亡率显著升高达72.7%，与文献［3］报道一致。笔者通过伤后常规应用胰岛素，可有效地控制高血糖，未发现一例因使用胰岛素引起的不良反应者；④常规输注硫酸镁。镁

离子不仅是NMDA受体介导的钙离子通道拮抗剂，也是神经细胞代谢过程中数百种酶的辅助因子。Vink等［4］实验证实，液压脑损伤后脑细胞内游离镁含量迅即降至伤前的60%，并持续下降5d，至伤后8d方恢复正常；并且发现伤后细胞内能量代谢的变化与镁离子浓度变化一致，且镁的升降在先，提示Mg2+在颅脑损伤后脑细胞能量代谢和生物能转变过程中为一重要的始动因素。因此，镁制剂对减轻继

发性脑损伤有着十分重要的作用。用药时间为5-7d，与Vink等［4］实验结果基本吻合，未发现任何不良反映，但对老年人，小儿或心脏患者应慎用或减量使用。

后期死亡的主要原因为多器官功能衰竭。最常受累的气管为肺和胃肠；一旦发生肾衰或弥漫性血管内凝血（DIC），则导致死亡［5］。近两年，经过改进治疗措施，未发现因消化道出血而直接导致死亡的病