慢性肾功能衰竭培训课件
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慢性肾衰竭病情介绍演示培训课件
发病原因
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
内科学慢性肾衰竭培训课件
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼征 ）。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味 ，消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素 ；③阻断恶化途径。
内科学慢性肾衰竭
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症 。
内科学慢性肾衰竭
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诊断和鉴别诊断
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
肾衰。
内科学慢性肾衰竭
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
慢性肾衰竭医学知识培训课件
6. 贫血的治疗：如排除缺铁等因素，HB<100-110g/L或 HCT<30%-33%，即可应用重组人红细胞生成素治疗，一 般开始用量为每周50-100u/kg，分2-3次皮下注射。目前 趋向于小剂量疗法（2000-3000u，每周1-2次），疗效佳， 不良反应小。应用EPO时应同时重视补铁剂。目前认为口 服铁剂吸收差，故常需静脉补铁，以蔗糖铁的安全性及有 效性最好。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
慢性肾衰竭
❖ 治疗 ❖ 延缓或逆转早中期慢性肾衰竭进展的对策：对已有肾脏疾
病或可能引起肾损害的疾病进行及时有效地治疗，防止慢 性肾衰竭的发生，称为一级预防。对轻、中度慢性肾衰竭 及时进行治疗，延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展，防 止尿毒症的发生称为二级预防。二级预防的基本对策： 1. 坚持病因治疗：如对高血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等 长期合理治疗。 2. 避免或消除慢性肾衰竭急剧恶化的危险因素：如肾脏基础 疾病的复发或加重、严重高血压未能控制、肾脏血供急剧 减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻、其他器官功能衰 竭、肾毒性药物使用不当等。 3. 阻断或抑制肾单位损害途径，保护健存肾单位。低蛋白、 低磷饮食、纠正贫血、降血脂、戒烟等。
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慢性肾衰竭
❖ 慢性肾衰竭分期 代偿期：血肌酐为133-177umol/L 失代偿期：血肌酐为186-442umol/L 衰竭期：血肌酐为451-707umol/L 尿毒症期：血肌酐为≥ 707umol/L
❖ 慢性肾脏病分期 CKD1期：GFR ≥90ml/min CKD2期：GFR 为60-89ml/min CKD3期：GFR 为30-59ml/min CKD4期：GFR 为15-29ml/min CKD5期：GFR <15ml/min
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慢性肾衰竭
❖ 治疗 ❖ 延缓或逆转早中期慢性肾衰竭进展的对策：对已有肾脏疾
病或可能引起肾损害的疾病进行及时有效地治疗，防止慢 性肾衰竭的发生，称为一级预防。对轻、中度慢性肾衰竭 及时进行治疗，延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展，防 止尿毒症的发生称为二级预防。二级预防的基本对策： 1. 坚持病因治疗：如对高血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等 长期合理治疗。 2. 避免或消除慢性肾衰竭急剧恶化的危险因素：如肾脏基础 疾病的复发或加重、严重高血压未能控制、肾脏血供急剧 减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻、其他器官功能衰 竭、肾毒性药物使用不当等。 3. 阻断或抑制肾单位损害途径，保护健存肾单位。低蛋白、 低磷饮食、纠正贫血、降血脂、戒烟等。
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慢性肾衰竭
❖ 慢性肾衰竭分期 代偿期：血肌酐为133-177umol/L 失代偿期：血肌酐为186-442umol/L 衰竭期：血肌酐为451-707umol/L 尿毒症期：血肌酐为≥ 707umol/L
❖ 慢性肾脏病分期 CKD1期：GFR ≥90ml/min CKD2期：GFR 为60-89ml/min CKD3期：GFR 为30-59ml/min CKD4期：GFR 为15-29ml/min CKD5期：GFR <15ml/min
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病， 应积极控制血压和血脂，加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ，需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下，易 发生感染，需加强免疫支持治疗， 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向，需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用，可减 轻肾脏缺血缺氧，促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平，选择合 适的运动方式和强度，如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重，制定合 理的饮食计划，多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统症状，如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平，将慢性肾衰竭分为5期，其中1～3期为早期，4～5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯，多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖，高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒，注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检，及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
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延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾功能衰竭培训课件【63页】
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
22
尿毒症毒毒素引起各系统症状
(二)、出血倾向 表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月、经过多、外
伤后严重出血、消化道出血等。
（三）、白细胞功能异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，
导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发 生感染。
7/26/2024
慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年
肾贮备下降期（GFR 50-80m1/min ） 氮质血症（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L， 临床无症状。 肾衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L， 贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 尿毒症期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 µmol/L， 慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著
（7）高铝血症
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
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尿毒症毒毒素引起各系统症状
一、心血管系统症状： 高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎、动脉粥样硬化
（一) 、高血压和左心肥大 ①水钠潴留 ②肾素增高：即肾素升高型高血压，使用ACEI治疗有效。
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
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尿毒症毒毒素引起各系统症状
（三） 尿毒症性心包炎 * 病因：尿毒症性或透析。症状：剧烈左胸痛，随呼吸加
重，心包摩擦音。 * 严重者可发大量心包积液至心包填塞，出现血压下降、
脉压差变小、末梢循环不良、颈静脉压力增高等。
（四） 动脉粥样硬化 * 尿毒症病人脑动脉和全身周围动脉的动脉 粥样硬化进展迅速，是主要死亡原因之一。 * 其主要由高脂血症（血甘油三酯及胆固 醇升高）有关。也有认为与PTH升高有关。
慢性肾衰竭学习课件
控制蛋白质摄入
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害，肾功能逐渐减退，出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。
定义根据肾小球滤过率（GFR）和血肌酐（Scr）水平，结合患者病史、临床表现等综合判断。
诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭；根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。
*分期基于GFR和Scr水平，慢性肾衰竭可分为5期。
分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂，涉及多种因素，如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。
发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物，调节体液、电解质和酸碱平衡。
肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质，参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。
肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制，维持机体水、电解质和酸碱平衡，以及血压、红细胞生成等生理功能。
肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状，如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等，严重者可出现痴呆、昏迷等症状。
神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病，其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。
心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。
呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。
消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降，肾脏的滤过功能受损，导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。
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某些生长因子（如TGFβ、IL-1、单核细 胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤 维化过程中起到重要的作用。
慢性肾衰竭专题知识
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五、其它
细胞凋亡 醛固酮：参与肾小球硬化和肾间质纤维化过程。 尿蛋白
慢性肾衰竭专题知识
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蛋白尿对肾单位的损伤作用
肾小球损伤
系膜细胞 增殖、凋亡 细胞外基质
分期 1 2 3 4 5
说明 肾损害；GFR正常或↑ 肾损害伴GFR轻度↓ 中度GFR ↓ 重度GFR ↓ 肾衰竭
GFR[ml/(min·1.73m2)] ≥90 60--90 30--59 15--29 ＜ 15(或透析)
慢性肾衰竭专题知识
8
讲授主要内容
概述 病因与发病机制
临床表现 诊断 治疗
慢性肾衰竭专题知识
5
慢性肾脏病分期
分期 特征
GFR
防治目标-措施
（ml/min.1.73m2）
1 GFR正常或升高 ≥90
CKD诊治，保护肾功能
2 GFR轻度降低
60-89
延缓CKD进展，降低CVD风险
3a GFR轻-中度降低 45-59
3b GFR中-重度降低 30-44
延缓CKD进展，评估治疗并发症
4 GFR重度降低
导致肾小管耗 氧量增加
氧自由其产生增多
肾小管细胞产铵显著增加
小管内液Fe++的生成
代谢性酸中毒
引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功 能丧失
慢性肾衰竭专题知识
15
肾小管高代谢学说
肾小管 氧耗增加
氧自由基增多
ATP合成增加 补体旁路 (C3途经) 激活 膜攻击复合物(C5b-9)形成 小管内液 Fe++的生成
内科学慢性肾功能衰竭培训课件
临床体現
5、肾性骨病：是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見，如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現： 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰： CRF • （chronic renal failure）
•
見于多种肾脏疾病的
晚期，由于肾功能缓慢進行
性減退，最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征，又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正， 可使肾功能加速惡化
•
CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15～29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者，均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、
老年人慢性肾功能衰竭病情介绍演示培训课件
预防心律失常
定期心电图检查，及时发现并处理心律失常，避 免严重心脏事件的发生。
代谢性酸中毒纠正方法探讨
口服碳酸氢钠
通过口服碳酸氢钠等碱性药物，中和体内过多的酸性物质，纠正 代谢性酸中毒。
调整饮食
减少酸性食物的摄入，增加碱性食物的摄入，如水果、蔬菜等，有 助于改善酸中毒。
透析治疗
对于严重代谢性酸中毒患者，可通过透析治疗清除体内过多的酸性 物质。
建立了老年人慢性肾功能衰竭的风险评估模型
基于多因素分析和机器学习算法，我们成功构建了老年人慢性肾功能衰竭的风险评估模型 ，能够准确预测患者发生肾功能衰竭的风险，为临床医生的决策提供了有力支持。
开发了针对老年人慢性肾功能衰竭的个性化治疗方案
根据不同患者的具体病情和身体状况，我们制定了个性化的治疗方案，包括药物治疗、营 养支持、生活方式调整等，有效提高了患者的生活质量和预后。
优质低蛋白饮食
控制蛋白质摄入量，选择优质低 蛋白食物，以减轻肾脏负担。
热量充足
保证患者摄入足够的热量，以维 持身体基本代谢需求。
水盐平衡
控制水分和盐分的摄入量，根据 患者的具体情况进行调整，以维
持水盐平衡。
替代治疗（透析、移植）时机把握
透析治疗
当患者肾功能严重受损，出现尿 毒症症状时，应及时进行透析治 疗，以清除体内代谢废物和多余 水分。
移植治疗
对于符合条件的患者，可考虑进 行肾移植手术，以恢复肾脏功能 。移植前需进行全面评估，确保 手术安全有效。
04
并发症预防与处理措 施
心血管系统并发症预防与处理
控制高血压
通过药物治疗和生活方式干预，将血压控制在理 想范围内，减少心脏后负荷。
改善心肌供血
使用扩血管药物和降低心脏负荷的药物，改善心 肌供血，缓解心绞痛等症状。
定期心电图检查，及时发现并处理心律失常，避 免严重心脏事件的发生。
代谢性酸中毒纠正方法探讨
口服碳酸氢钠
通过口服碳酸氢钠等碱性药物，中和体内过多的酸性物质，纠正 代谢性酸中毒。
调整饮食
减少酸性食物的摄入，增加碱性食物的摄入，如水果、蔬菜等，有 助于改善酸中毒。
透析治疗
对于严重代谢性酸中毒患者，可通过透析治疗清除体内过多的酸性 物质。
建立了老年人慢性肾功能衰竭的风险评估模型
基于多因素分析和机器学习算法，我们成功构建了老年人慢性肾功能衰竭的风险评估模型 ，能够准确预测患者发生肾功能衰竭的风险，为临床医生的决策提供了有力支持。
开发了针对老年人慢性肾功能衰竭的个性化治疗方案
根据不同患者的具体病情和身体状况，我们制定了个性化的治疗方案，包括药物治疗、营 养支持、生活方式调整等，有效提高了患者的生活质量和预后。
优质低蛋白饮食
控制蛋白质摄入量，选择优质低 蛋白食物，以减轻肾脏负担。
热量充足
保证患者摄入足够的热量，以维 持身体基本代谢需求。
水盐平衡
控制水分和盐分的摄入量，根据 患者的具体情况进行调整，以维
持水盐平衡。
替代治疗（透析、移植）时机把握
透析治疗
当患者肾功能严重受损，出现尿 毒症症状时，应及时进行透析治 疗，以清除体内代谢废物和多余 水分。
移植治疗
对于符合条件的患者，可考虑进 行肾移植手术，以恢复肾脏功能 。移植前需进行全面评估，确保 手术安全有效。
04
并发症预防与处理措 施
心血管系统并发症预防与处理
控制高血压
通过药物治疗和生活方式干预，将血压控制在理 想范围内，减少心脏后负荷。
改善心肌供血
使用扩血管药物和降低心脏负荷的药物，改善心 肌供血，缓解心绞痛等症状。
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Angiotensin II 在器官损害中的中心作用
动脉粥样硬化* 血管收缩 血管肥大 内皮功能紊乱
卒中 高血压
A II AT1 受体
左心室肥大（LVH） 纤维化 重塑 凋亡
心衰 心梗（MI）
死亡
*临床前期资料
肾小球滤过率（GFR） 蛋白尿 醛固酮释放 肾小球硬化
肾衰
Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlöf B J Hum Hypertens 1995;
*尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大、
尿道狭窄等。
慢性肾功能衰竭
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国外最常见的病因依顺序是：糖尿
病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多 囊肾等。
在我国则为：原发性慢性肾炎、梗
阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高 血压肾病、多囊肾等。
有些患者由于起病隐匿， 到肾衰晚期才来就诊， 此时双侧肾已固缩，
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慢性肾功能衰竭
[临床表12现]
（3）高钾血症
水、电解质和酸碱平衡失调
* 尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄。当肾单位减少至80%血 钾仍可维持平衡。
* 高钾的原因： • ①少尿。 • ②损伤肾单位细胞内钾外移。 • ③酸中毒时，H-K交换，钾从细胞内移至细胞外。
S265.
[发病机制]
2、尿毒症各种症状的发生机制： * 水、电解质和酸碱平衡失调 * 尿毒症毒素 * 肾的内分泌功能障碍
慢性肾功能衰竭
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[临床表现] 一、水、电解质和酸碱平衡失调
（1）钠、水平衡失调 当肾排水能力差，多饮水或补液不
当，易导致水潴留和稀释性低钠血症， 表现为水肿、血容量过多高血压、心力 衰竭肺水肿、脑水肿等。
• 血管舒张 • 抑制生长
• 刺激生长 • 对抗凋亡 • 促进纤维化 • 促进血栓形成
• 促进凋亡 • ? 纤维化 • ? 血栓形成
• 促氧化作用
• ? 氧化还原作用
慢性肾功能衰竭
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血管紧张素 II的损害作用
损伤的细胞通路 • AII是血管收缩生长因子和RAS原发效应剂 • 大多数 AII 的副作用是由 AT1受体介导的 • AII-介导的组织生长和纤维化促使靶器官损伤 • 血管的动态平衡依赖于细胞信号的平衡
慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年
肾贮备下降期（GFR 50-80m1/min ） 氮质血症（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L， 临床无症状。 肾衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L， 贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 尿毒症期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 µmol/L， 慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著
肾脏的影响 • AII 促进钠潴留 • AII 将压力尿钠排泄曲线右移(尿钠排泄需要更高的压力) • AT1 受体拮抗剂延缓肾小球损伤的进展 心血管的影响 • AII 诱导心和血管肌细胞肥大，成纤维细胞增殖，和内皮
细胞凋亡 • 在CHF中 RAS 激活的有害作用
AII BP
= =
血管紧张素 II; 血2/压25/;2021 CHF
9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al J Hum
Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 1 肾能素衰血竭管慢紧性张肾素功系能统衰;竭
AT1
= 血管紧张素
II
的1型
8
AII 促 进 肾 小 管 钠的重吸收
间质
K
+
细胞
Na+ +
+ H+
管腔
Na+
AII
AII
AT1 AT1
Na+ Na+
Na+ +
HCO3-
Na+ 漏出
cAM P
AII
间质液体渗透压 间质液体静水压
Hall JE,2e/2t5a/2l0.2J1 Am Soc Nephrol. 1999;10:S2慢58性-S肾26功5能衰竭
Station, NJ: Merck 3440, Fogo AB Am
5J
血管紧张素II的作用机制
ACE途径
血管紧张素原
肾素
血管紧张素I
替代通路
血管紧张素II ？
AT1受体
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AT2受体
其它AT受体
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AT1 , AT2 受体不同的介导作用
AT1 受体
AT2 受体
• 血管收缩 • 醛固酮分泌 • 水钠潴留
慢性肾功能衰竭
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[发病机制]
1、肾功能进行性恶化机制：肾小球三高学说
健存肾单位对代谢废物的排泄负荷
增加
肾小球毛细血管高灌注、高
压力和高滤过 小动脉壁增厚和毛细
血管壁张力增高 缺血和内皮细胞损
害、系膜细胞和基质增生 使残余肾
小球代偿性肥大 肾小球硬化
慢性肾功能衰竭
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慢性肾功能衰竭
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[病因]
各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减
退，最终均可引起慢性肾功能衰竭:
*原发性肾脏病: 肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾
*继发于全身疾病的肾脏病变：系统性红斑狼 疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬 化症、结节性多动脉炎肾病、多发性骨髓瘤 肾病、高尿酸血症肾病以及各种药物和重金 属所致肾脏病等；
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AII增加可逐步地将压力尿钠排泄曲线右移
6
正常
天
年
5
尿钠排出 (x normal)
4
高
摄入
3
2
正常
1
摄入
慢性的高 AII
0
5
10
15
20
0平均动脉压0
(mm
0 Hg)
0
Hall JE, et al. J Am Soc Nephrol. 1慢9性99肾;1功0能:S衰2竭58-
10
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BRKeiedrsnkeeoa2ywr/c2DR5hi/s,2L0e2a2d0b1s0o.0ra;Tt3oh5rei(e2Ms):e11r97c99k9M:1a18n68u8a2lo1f7D04ia, gAnnodsei慢srsao性nnd肾ST功Ehex能rpa衰Npye竭.ph1r7otlh1e9d9.6;W4h(situephpolu1s)e: