肺出血影像学特点
胸部损伤性肺出血的X线平片、CT诊断分析
胸部损伤性肺出血的X线平片、CT诊断分析发表时间：2014-05-07T14:30:37.047Z 来源：《中外健康文摘》2013年第43期供稿作者：臧国斌[导读] 胸部损伤性肺出血主要发生原因包括交通事故伤、摔伤、挤压伤等，若未及时治疗将造成严重后果甚至死亡，威胁人类生活质量与生命安全。
臧国斌（内蒙古乌兰察布市医专附院CT室 012000）【摘要】目的探讨胸部损伤性肺出血的X线平片、CT诊断价值。
方法指定一至两名具有专业知识及丰富经验的临床影像学检查医师完成31例胸部损伤性肺出血患者X线平片、CT检查工作。
记录两种检查结果，与病理诊断进行统计学分析后得出结论。
结果 31例患者经X 线平片检查与病理诊断符合率仅为80.65%，经CT检查与病理诊断符合率高达96.77%，对比结果具有统计学意义（P<0.05）。
结论 CT诊断胸部损伤性肺出血正确率显著高于X线平片，但其价格昂贵，因此临床医师应根据患者实际情况选择检查方法，从而提高患者检查正确率及依从性。
【关键词】胸部损伤性肺出血 X线平片 CT 临床诊断【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0131-02 胸部损伤性肺出血主要发生原因包括交通事故伤、摔伤、挤压伤等，若未及时治疗将造成严重后果甚至死亡，威胁人类生活质量与生命安全。
本文将对我院自2012年9月1日至2013年8月31日期间前来就诊的31例胸部损伤性肺出血患者给予临床研究，从而探讨胸部损伤性肺出血的X线平片、CT诊断价值，为临床提高此类患者诊断正确率提供可靠依据，现报告如下。
1 资料与方法1．1 一般资料31例胸部损伤性肺出血患者中男性19例、女性12例，年龄18-68岁，平均年龄（42.19±2.34）岁，受伤至就诊时间0.5-7h，平均间隔时间（2.21±0.33）h，致伤原因：交通事故伤21例、挤压伤4例、摔伤3例、其他伤3例。
肺部影像学常见的特征
肺部影像学常见的特征肺部影像学常见的特征：1.肺实质病变：1.1 肺实质结节：- 单发结节：直径小于3cm的结节，通常需要进一步观察。
- 多发结节：直径小于1cm的结节，可能是原发性肺癌的表现。
1.2 肺实质结节钙化：- 钙化结节常见于良性病变，如肺结核、血管瘤等。
- 非钙化结节可能是恶性病变的表现，如肺癌。
1.3 肺间质性纤维化：- 肺间质变得更粗糙，成为线状影，与肺泡间隔增厚有关。
- 常见原因包括间质性肺病、结缔组织疾病等。
1.4 肺水肿：- 肺组织充满液体，导致透亮度下降。
- 常见原因包括心力衰竭、肺炎等。
2.肺血管病变：2.1 肺动脉高压：- 肺动脉血管扩张，肺动脉干增宽。
- 常见原因包括慢性肺源性心脏病、肺间质纤维化等。
2.2 肺栓塞：- 肺动脉或其分支被栓子阻塞，导致肺组织血液供应不足。
- 典型表现为肺动脉分支阻塞的充血灶。
2.3 肺动脉瘤：- 肺动脉壁局部扩张形成膨出。
- 可能出现肺动脉瘤破裂导致肺出血。
3.肺腺癌：3.1 非小细胞肺癌：- 常见云絮状、不规则边界的肺实质结节。
- 血管壁浸润表现为血管伪充盈现象。
3.2 小细胞肺癌：- 肺实质内可见圆形、均质的结节。
- 可能出现淋巴结转移和肺门阴影增大。
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法律名词及注释：1.肺实质结节：肺部病变的一种，表现为肺组织内的小球形阴影。
2.钙化结节：肺实质结节中出现钙化物质，通常是良性病变的表现。
3.肺间质性纤维化：肺部间质纤维化增生导致肺泡间隔增厚，影响肺部功能。
4.恶性病变：具有恶性生物学行为的病变，如肺癌等。
5.透亮度：指肺组织在X射线透视下的明暗程度。
6.肺动脉高压：指肺动脉压力升高的病理状态。
7.肺栓塞：指肺动脉或其分支被栓子阻塞的疾病。
8.肺动脉瘤：肺动脉壁局部扩张形成的异常结构。
肺部基本病变的影像学表现
肺气肿 指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。 弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。 高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿 高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张 病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现 右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。 两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张 或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。
肺出血
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。
NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。
胸部x线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。
待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低，病死率可高达90％。
一病因1874年，Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。
1908年Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。
在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，近几年来肠道病毒71型(EV71)感染引起的NPE令人关注，1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。
而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道，少数重症患儿起病第1～3天突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克，胸片显示双侧肺水肿改变。
大量尸检和组织病理学研究的证据表明：EV71引起的肺水肿是神经源性的。
因此EV71引起的CNS感染成为小儿NPE 或急性心肺衰竭最常见的原因。
二发病机理NPE确切的发病机理目前尚不清楚。
公认的引起NPE的理论有冲击伤和渗透缺陷理论，但目前普遍认为NPE是这两种损伤共同作用的结果。
脑干病变或CNS损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。
一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。
胸部损伤性肺出血的X线平片及CT诊断
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胸 部损 伤 的 发 生 多 是 由 于 坠 落 、车 祸 、 挤压或者是锐器 所 致 ， 依据 不 同 的 损 伤 部 位 及 损 伤 类 型 ， 可 将 其 分 为 气 胸 、
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弥漫性肺泡出血丨CT征象解析、年龄相关性、鉴别诊断
弥漫性肺泡出血丨CT征象解析、年龄相关性、鉴别诊断弥漫性肺泡出血（diffuse alveolar hemorrhage, DAH）是一种以肺泡毛细血管基底膜广泛破坏，终末细支气管以远的肺腺泡内广泛出血，充满含铁血黄素的巨噬细胞在间质内堆积为特征的临床综合征。
不是独立性疾病，而是原发病恶化，可危及生命，临床诊断困难。
病因病因广泛，包括全身性自身免疫疾病，抗中性粒细胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体相关性疾病，二尖瓣狭窄，感染，药物中毒或过敏，吸入毒物等，部分病因至今尚不明了。
各种疾病可因不同的发病机制引起广泛的肺泡毛细血管损伤，进而发生DAH。
病理DAH的病理改变为肺泡毛细血管扩张、淤血、血液渗出、红细胞破坏，致肺泡和间质出血，含铁血黄素沉着，肺泡间隔纤维组织增生及巨噬细胞反应。
CT征象肺内出现的征象包括：片状实变、片状磨玻璃、磨玻璃结节、马赛克征、铺路石征、实性结节、网格征、蜂窝征、条索征，各种征象反映不同的病理改变。
磨玻璃结节、实性结节、片状磨玻璃影、片状实变反映了肺泡和间质出血所致的不同范围及不同程度的肺泡间隔增厚、气腔充盈。
•磨玻璃结节：表现为直径从几毫米到1cm不等边界不清的圆形影，边界不清，是 DAH在肺泡气腔的主要表现。
•实性结节：边界清晰，亦是肺泡中渗出的血液、中性粒细胞及吞噬含铁血黄素的巨噬细胞为主要表现。
•片状磨玻璃影、片状实变：提示肺泡腔内出血的范围增大、增多。
前者更多出现于非成人组，而后者更多出现于成人。
这可能是成人DAH中各种病因损伤肺部血管进展较快，短时间内肺泡腔内血液成分的渗出，故常见片状实变征象；儿童、青少年DAH虽然损伤的肺血管范围更广泛，但较成人损伤程度较轻，进展相对较慢，故常见片状磨玻璃影征象。
•马赛克征：提示DAH存在肺泡和间质出血所致肺泡气腔的部分充盈及小气道的闭塞所致的气体潴留；•条索征：提示弥漫性肺出血的肺间质因细胞浸润、液体积蓄、肉芽增生以及纤维化而增厚；•蜂窝征：代表由于肺纤维病变导致的肺泡和支气管结构丧失，肺泡破裂及细支气管扩张所产生。
肺出血—肾炎综合征的X线表现分析
肺出血—肾炎综合征的X线表现分析本文报告了11例肺出血-肾炎综合征的X线表现。
发现所有病例都显示了肺部异常，因肺泡出血和吸收、肺间质含铁血黄素沉着不同，可表现为粟粒、结节、片状及多发团块状致阴影，或间质纤维化；4例有胸腔积液；4例心脏增大。
结合文献资料介绍了监床、病理和X线表现特眯，并对诊断和鉴别诊断进行了讨论。
标签：肺出血-肾炎综合征（Good-pasture）综合征1临床资料本组11例中男性9例，女性2例；年龄5～30岁，平均20岁。
临床上咳嗽、咯血或血丝痰者9例，均有肉眼或镜下血尿（++—+++），尿蛋白（++—+++），管型（+—++）。
血沉升高（30～75g/L/小时）。
全部病例均有贫血，血色素下降（3～7.1g%）。
肾功能检查：血浆非蛋白氮升高达22.83～53.54mmol/L，肌酐>176.80umol/L.。
尿抗酸杆菌、血狼疮细胞、抗O及类风湿因子均阴性。
7例作了免疫学检查，GBM（抗肾小球基底膜抗原）阳性1例，LCT及E玫瑰结合试验下降，总补体及C3水平下降5例。
此外，4例痰中找到含铁血黄素颗粒。
5例骨髓穿刺发现红细胞系列增生，符合贫血表现。
住院期间6例死亡，俩例作了尸检，发现肺内广泛出血伴间质纤维化改变，肺泡基底膜增厚。
有1例肺小动脉管壁纤维化。
2例心腔增大，心肌纤维化。
肾脏肾小球基底膜增厚，符合膜性肾小球肾炎改变。
2X线表现2.1肺部两肺透光度减低；两肺门增大、密度增高、模糊；两肺纹理增粗，且有较广泛的点状及小结节状阴影3例；小片状及大片状阴影6例；多发团块阴影1例，混合性改变2例。
病变散在于两肺者7例，以右肺改变为主者4例。
病变主要分有肉眼或下地肺野及肺门周围，而肺尖及肺底部较少受累。
肺门及纵隔淋巴结未见明显增大。
经治疗病灶吸收好转者2例，表现为小点状、细网状和条状阴影相间存；进行性加重6例，反复发作1例。
2.2胸膜改变4例出现胸腔积液，少量到中等量，双侧者及右侧分布者各2例。
胸部创伤致肺出血的X线平片及CT诊断
． ． １ ４ ３ ． ．
胸 部 创 伤 致 肺ａ ｙ ａ ｎ ｄ ＣＴ Ｄｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ｃｈ ｅ ｓ ｔ Ｔ ｒ ａ ｕ ｍａ Ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ Ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ Ｈｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ
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肺实质实变影患者有 １ ７ 例，占 （ １ ７ ％） ， 肺问质性改变患者有 ２ ３ 例，占 （ ２ ３ ％） ，患者的所有表现均符合相应的 ｘ线平片与 Ｃ Ｔ 诊断
影像表现 。结论 ：通 过对胸部创伤 致肺 出血 患者尽早 进行 ｘ线平片与 Ｃ Ｔ检 查，能够为患者的诊 断与治疗提 供必要 的依据 。
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肺部常见疾病影像表现
肺部常见疾病影像表现基本病变一、渗出渗出是指肺泡腔内的气体被腔内渗出的液体、蛋白和细胞取代而形成的肺实变。
影像表现：、密度均匀的浸润影、范围可大可小、可单发或多发多发者互相融合致密度不均匀。
、肺实变影中常可见含气支气管分支影。
、变化快多于周内吸收。
、纵隔窗缩减率增大。
常见于各种急性炎症、渗出性肺结核、肺出血及肺水肿。
二、增殖指肺组织内形成以细胞和纤维为主的肉芽组织常局限在腺泡范围内与正常组织分界清楚。
影像表现：、结节状或梅花瓣状密度高、边缘清楚、可为单发病灶即使多发病灶聚集一起也无融合趋势、病变发展缓慢、CT上呈软组织密度可有点状钙化纵隔窗缩减率不大。
常见于肺结核和各种慢性肺炎特别是肉芽肿性肺炎。
三、纤维化指局部肺组织或肺间质广泛性纤维变分为局限性和弥漫性两种。
局限性以肺急、慢性炎症和肺结核最多见弥漫性以慢性间质性疾病为多。
局限性肺纤维化常表现为条索状、密度高、边界清。
四、结节、肿块常以cm为界划分结节和肿块。
不同的病变表现不一。
肺炎影像大叶性肺炎典型X线征表现为以肺叶、肺段或亚段分布的均匀密度增高影实变区肺纹理消失在致密影中可见透亮的含气支气管影。
根据实变肺叶形态和前后径的长短可呈现不同的X线所见。
右上叶肺炎的下缘平直锐利右中叶肺炎上缘锐利平直但下缘模糊侧位在前下方左上叶肺炎实变影下缘模糊无明显界线侧位病变在上前方。
一般气管、纵隔移位少见。
密度相对均匀的肺阴影边界不清除了肺炎比邻叶间裂空气间隙保持通气形成斑驳的表现（空气肺泡像）支气管气像正常肺软组织界面消失如当肺炎邻近心脏或膈肌时“轮廓征”小叶性肺炎X线表现多样大多数表现为两肺野下部中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影境界较模糊。
病变密度不均匀中心密度较高多伴有肺纹理增粗。
病变可以比较散在且较小也可集中呈大片融合趋势但不局限于一肺段或一肺叶。
右下肺内带病灶呈斑点状沿肺纹理分布炎性假瘤 l圆形、椭圆形、三角形或哑铃形肿块边缘多光滑锐利密度中等偏高．直径以～cm多见。
新生儿肺出血及护理
新生儿肺出血及护理肺出血病理学检查在肺泡或肺间质发现红细胞，肺大量出血至少包括两个肺叶，通常肺出血定义为气管内有血性液体，伴随着呼吸系统失代偿，需要在出血后60分钟内进行气管插管或提高呼吸机参数。
临床明显的肺出血每1000例活产儿中发生1～12例。
高危人群例如早产儿以及小样儿发生率较高，每1000例中发生50例，有研究报道尸体解剖发现肺出血可达到68%，生后第1周死亡的患儿中19%是重度肺出血，大部分发生于生后2～4天。
【病理生理】肺出血发生机制尚未阐明，是多种原因综合作用的结果。
1.肺水肿后出血，而不是血液直接进人肺，从肺渗出物研究中发现，红细胞浓度相对于全血来说较低。
2.急性左心室衰竭因为低氧血症以及其他原因导致，增加了肺泡毛细血管的压力，损伤血管内皮细胞，导致渗出增加，渗漏到肺间质，最终致肺泡。
3.改变肺泡上皮-内皮屏障完整性的因素通过改变膜两边的过滤压可导致患儿容易发生肺出血。
4.凝血系统功能紊乱有可能加重肺出血，但并不认为是引起肺出血的直接原因。
【危险因素】肺出血的易感因素很多，包括呼吸窘迫综合征、宫内发育迟缓、宫内以及生产过程中的窒息、感染、先天性心脏病、氧中毒、血性羊水吸人、严重低体温、肺栓塞、尿素循环障碍伴随血氨增高。
危险因素包括增加患儿左心室充盈压的因素、增加肺血流的因素、损伤肺静脉引流的因素或者心脏收缩功能差的因素。
以下的因素可能与肺出血有关。
1.动脉导管开放动脉导管开放（PDA）的存在是肺出血的一个重要危险因素，肺血流增加，损伤心室功能，损伤肺小血管，导致出血性肺水肿。
2.外源性肺泡表面活性物质肺出血有时看上去似乎是PS治疗的并发症，其实PS的治疗优势远远大于潜在危险。
系统评价显示预防性使用无蛋白合成肺泡表面活性物质或动物体内提取的肺泡表面活性物质增加PDA和肺出血的发生，但在急救过程中使用天然或合成肺泡表面活性物质并不会增加肺出血的发生。
使用PS后发生肺出血可能与PS改变血流动力学以及肺的顺应性，通过PDA的左向右的分流导致肺血增多有关。
肺出血影像学特点课件
肿瘤
（一）、呼吸系统疾病
• 1、肺结核 • 2、支气管扩张 • 3、韦格纳肉芽肿
（二）、心血管疾病
• 1、风湿性心脏病 • 2、高血压性心脏病 • 3、动静脉畸形
（三）、血液系统疾病
• 1、白血病 • 3、特发性血小板减少性紫癜（ITP） • 2、再障 • 3、DIC
白血病
急性单核细胞白血病， 弥漫性粟粒样结节
急性单核细胞白血病， 左上肺多发结节
急性早幼粒细胞性白 血病，其心影增大井 两侧胸腔积液
（四）、肾炎综合征
• 病因不明··· • 自身免疫病 • 肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反
应抗原
肺出血、肾炎
（五）、其他
• 1、外伤 • 2、钩端螺旋体病 • 3、流行性出血热 • 4、···
外伤
咯血量
• 1.小量咯血 24小时咯血量<100ml. • 2.中等量咯血 24小时咯血量100～500ml. • 3.大咯血 24小时咯血量>500ml或一次咯血量超过
100ml
咯血与呕血区别
咯血的诊疗过程
胸片
胸部CT 纤维支气管
镜 血管造影
发现咯 血的来
源
评估咯 血的病
因
及时制 定治疗 方案
The End
Thanks
二、肺出血的机制
• 1.血管通透性增加（感染，中毒或血管栓塞）
病原体微 生物
代谢产物 损害血管
血管通透 性增加
血管活性物质
• 2.血管壁侵蚀，破裂
肺部慢性感 染
血管壁弹性 纤维受损ຫໍສະໝຸດ 血管瘤出血• 3.肺血管内压力增高
风心 病
渗血 动脉瘤 破裂
高心 病
高分辨CT-肺水肿、弥散性肺泡损伤、急性呼吸窘迫综合征和肺出血
第8章肺水肿、弥散性肺泡损伤、急性呼吸窘迫综合征和肺出血一、肺水肿肺内液体积聚可由肺静脉静水压改变和（或）毛细血管内皮通透性增加，或两者共同引起，此两者的HRCT表现存在明显重叠，常难以区分。
HRCT最重要的作用是鉴别肺水肿与其他病因所致的肺疾病，如肺炎。
（一）流体静力性肺水肿肺毛细血管静水压或胶体渗透压的改变可引起肺水肿，其中静水压增高更为常见，通常是由于左心疾病引起的肺静脉压增高所致。
左侧心力衰竭和瓣膜性心脏病是最常见的致病因素。
低蛋白血症所致的胶体渗透压减低也可引起肺水肿，但较少见。
肺静脉高压伴发的流体静力性肺水肿HRCT表现见表8-1。
流体静力性肺水肿可以是间质性或肺泡性，两者均可伴发静脉淤血，表现为肺静脉增粗，尤其常见于上叶，两者的典型表现均为弥漫或对称性分布。
表8-1肺静脉高压的HRCT表现肺静脉高压的阶段HRCT表现静脉淤血肺静脉增粗，尤其累及上叶静脉间质性肺水肿小叶间隔光滑增厚胸膜下水肿（肺裂增厚）支气管血管周围间质增厚典型呈弥漫性或对称性分布肺泡性肺水肿磨玻璃变（GGO）和实变典型呈弥漫性或对称性分布1.间质性肺水肿水肿液常聚集于小叶间隔、胸膜下间质和支气管血管周围间质。
在HRCT上，小叶间隔内的水肿液表现为小叶间隔光滑增厚（图8-1）。
注意：正常患者有时可见少量的小叶间隔。
然而，当小叶间隔表现为多发的、易于分辨时，常提示小叶间隔异常增厚。
鉴于肺小叶典型的大小和多角形外观，当肺小叶呈网状不透明轮廓时，可诊断为小叶间隔增厚。
小叶中央动脉表现为肺小叶多边形结构中央的小点。
由于上叶的间隔发育最佳，水肿所致的小叶间隔增厚常见于上叶。
胸膜下的水肿（图8-2）等同于小叶间隔增厚，表现为肺裂增厚。
图8-1肺水肿伴小叶间隔和肺裂光滑增厚多发的、光滑的、薄的、相互连接的线条影勾勒出肺小叶多边形结构，其特征性的大小、形状及小叶中央动脉有助于识别；这些线条影是勾勒出肺小叶边界的小叶间隔；肺水肿是小叶间隔光滑增厚的最常见病因；可见肺裂增厚图8-2肺水肿伴小叶间隔和肺裂增厚CT冠状位重组图像显示增厚的肺裂（黄箭），代表液体聚集在胸膜下间质；可见小叶间隔光滑增厚（红箭）水肿液也可积聚于支气管血管周围的间质，可能是由于水肿液向肺门的淋巴引流所致。
以咳血为主诉，肺出血及肺部炎症影像学改变
以咳血为主诉，肺出血及肺部炎症影像学改变天等男性，36岁 CT200131002主诉 :咳嗽、咳痰、咯血1天现病史：于2020年1月30日无明显诱因下出现咳嗽、咳痰，咳嗽呈阵发性，咳少许白痰，咯鲜红色血十来次，每次量约1-3ML不等，无发热、盗汗及寒战，无心悸及胸闷痛，无呕吐及腹痛，无少尿及尿痛，无乏力、晕厥及抽搐等。
病后精神欠佳，纳寐欠佳，二便基本如常，体重无明显变化。
既往史：否认高血压、心脏病、甲亢、糖尿病史，否认肝炎、结核等传染病史，无药物过敏史，否认手术及外伤史，否认输血史，预防接种史不详，余系统回顾无特殊。
患者咯血1次量约10ML，鲜红色，咯血较多，粪便隐血阳性，患者有长期饮酒史，目前不排除同时存在消化道出血可能，予生长抑素微泵及垂体静滴止血，使用左氧氟沙星已超过72h，患者咳嗽症状未见改善，今日可予更换头孢他啶抗感染治疗观察。
左肺舌叶大片状实变影，扇形分布，宽基底于胸膜面，边界模糊。
中叶及下叶弥漫性小片状马赛克影，边界不清。
广泛性磨玻璃影，肺腺泡及小叶性渗出性病变。
解读：本病例首先以咯血为主要临床表现，白细胞不高，经过抑素微泵及垂体静滴止血，咳血得以缓解，肺内磨玻璃样影短期内消失。
而左肺舌叶大片状实变影吸收较为缓慢，预示是肺部炎症与肺出血同时存在。
由于炎症介质存在，肺泡毛细血管扩张、淤血、血液渗出，急性期出现肺泡及间质出血，因此，肺部炎症仍为咳血的主要病因。
肺出血存在不同时间段，肺内出现的征象包括：片状实变、片状磨玻璃、磨玻璃结节、马赛克征、铺路石征、实性结节、网格征、蜂窝征、条索征，各种征象反映不同的病理改变。
本例典型的急性期肺出血影像学：碎石路征+磨玻璃样及肺腺泡分布结节影：肺泡内部分填充血液是发展为磨玻璃影的原因。
由肺泡腔内填充血液，在腺泡和肺小叶的周边（腺泡周围型periacinar pattern）更明显。
何为肺出血？文献报道，弥漫性肺出血多由特发性含铁血黄素沉着征、肺肾综合征和钩端螺旋体病引起，其他原因有系统性红斑狼疮、韦氏血芽肿和二尖瓣狭窄等。
儿童肺出血性疾病的影像诊断及鉴别
儿童肺出血性疾病的影像诊断及鉴别湖南省人民医院---毛志群概述•肺出血按病因可分为支气管疾病、肺部疾病、心血管疾病、血液病及急性传染等；按是否原发性分为原发性出血及继发性出血；按机制可分为血管破裂性出血及血管漏出性出血；按是否外伤性可分为创伤性出血及非创伤性出血。
•非外伤性导致儿童肺出血疾病常见有肺含铁血黄素沉着症，肺血管畸形，支气管扩张症，肺结核，肺段隔离症，真菌感染,新生儿肺出血等。
•肺出血多发生在较大量咯血期，咯血量与肺出血范围及形态有相关性。
咯血停止后肺内出血灶需经3—7天吸收，可不留任何痕迹。
•影像学上因肺出血的部位、程度（出血量）、出血的时间及不同病因而表现不同，但其主要的表现为磨玻璃密度。
几种肺部影像征象•磨玻璃密度影：是指高分辨率CT(high—resolution CT，HRCT)图像上表现为密度轻度增加，但其内的支气管、血管束仍可显示。
•晕圈征（halo sign）在CT图像上，密度增高的局限性实变区周边环绕晕状磨玻璃样阴影。
多见于密度均与的结节，如Kaposi肉瘤、魏格纳肉芽肿，也可见于早期侵袭性肺真菌病，病理表现为少量出血。
•粘液栓塞（mucoid impaction）气道内的浓稠粘液表现为“Y”或“V”形不透光带。
•印戒征（signet ring sign）支气管的直径大于伴行肺动脉，是支气管扩张的一个征象。
女13岁间断性咯血，GGO印戒征支气管黏液栓晕圈征磨玻璃影•定义：肺内磨玻璃密度影(ground—glass opacity，GGO)是指高分辨率CT(high—resolution CT，HRCT)图像上表现为密度轻度增加，但其内的支气管/血管束仍可显示，是肺泡或肺间质的早期损害表现，常见非肿瘤性病变包括如局灶性纤维化、出血、炎症等；肿瘤性病变如腺癌、细支气管肺癌(BAC)，不典型腺瘤样增生（AAH）。
•分类：1、根据GGO数量及范围分为局限性和弥漫性2、根据GGO内是否含实性成分，分为pGGO(无实性成分)和mGGO(有实性成分)肺磨玻璃密度扫描条件1、薄层扫描（2mm及以下）、采用高分辨率率重建；2、深吸气末扫描；3采用宽肺窗观察；4病灶密度轻度增高，不掩盖其中的肺血管和支气管采用相应的扫描技术要求是为了排除假性磨玻璃密度影病理•GGO病理上是由于肺泡含气量减少，肺泡腔内液体填充，肺泡上皮细胞增生，肺泡间质增厚和终末气管部分填充等原因所致。
肺部出血诊断详述
肺部出血诊断详述
*导读：肺部出血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
放射学检查包括肺间隙或肺泡不透明，其分布不确定。
胸膜和(或)胸腔纵隔积液的放射学检查也有表现。
应与下面的症状相鉴别诊断：
1.肺血增多主动脉瓣关闭不全，平时一般无症状，但一旦发病，病程进展很快，左心隆起是由主动脉瓣关闭不全引起的，肺血增多是由于左室压力高，引起左房压力高，再引起肺郁血。
2.肺泡出血肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。
可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起。
它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。
多数患者病情进展迅速，预后凶险。
3.肺淤血肺淤血pulmonary congestion是指肺部局部血管出现血液淤积，通常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。
肺淤血时肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
肺淤血的患者临床表现为气促、缺氧、发绀，咳嗽时咳出大量浆液性粉红色泡沫痰液。
受伤后24～48h之内，外伤引起的肺部挫伤加重。
如有并发症出现，应考虑动物有相应损伤。
*结语：以上就是对于肺部出血的诊断，肺部出血怎么处理的相关内容介绍，更多有关肺部出血方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
不明原因肺出血CT和X线诊断特点分析
不明原因肺出血CT和X线诊断特点分析吕光美【摘要】目的分析不明原因肺出血的CT和X线诊断特点,总结影像学检查方法对不明原因肺出血的诊断价值.方法回顾性分析16例不明原因肺出血患者的临床资料,总结X线平片、CT扫描和MRI扫描的临床表现.结果 4例右肺、4例左肺、8例双侧肺;16例(16/16,100％)患侧肺叶可见明显的血管增粗表现,13例患侧(81.3％)可见周围肺组织呈斑片状模糊影；CT和X线诊断均未未见明显病因,所有患者经治疗3～7d后出血灶吸收好转,不留任何痕迹.结论 CT和X线以及MRI诊断肺出血可诊断引起肺出血的病因,在排除其他病因的可能性之后,不明原因肺出血患者考虑诊断为肺部血管畸形.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2012(031)015【总页数】1页(P173)【关键词】肺出血;不明原因;X线;CT表现;MRI【作者】吕光美【作者单位】郴州市第二人民医院,湖南郴州 423000【正文语种】中文【中图分类】R816.4CT可用于诊断不同病因引起的肺出血，CT不仅能显示肺出血的渗出性病变，还能显示引起肺出血的原因[1]。
本文旨在观察无明显出血原因的肺出血（无明显支气管扩张、肺结核、肿块改变、外伤）的X线、CT和MRI表现，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2008年2月～2011年2月16例不明原因肺出血患者，其中男性10例，女性6例；年龄 35～46岁，平均 38.5岁；病程4d～10个月不等；患者主要临床表现为咳嗽无痰、胸痛、咯血。
1.2 诊断方法X线摄片采用东软500mA摄片机、KONICAREGIUSMODEL190CR系统，条件70kV、300mA、0.08s。
CT扫描采用SIEMESHUANYUEDUO双排螺旋扫描机，扫描条件110kV、60 mA，扫描层厚 8nn，螺距1∶4，设置机架旋转时间 0.8s，自肺尖到肺底行常规螺旋扫描，肺窗骨算法重建；2例行增强扫描者，由肘静脉注入100mL欧乃派克300非离子造影剂（1.5mL/kg），速度3.0mL/s，延迟23、53s分别行动脉、静脉双期扫描。
急性肺内出血的CT分析
急性肺内出血的CT分析
杨春燕;杜红文
【期刊名称】《西安医科大学学报》
【年(卷),期】1998(019)003
【摘要】分析了２７例肺出血患者的ＣＴ和ＨＲＣＴ表现，发现肺出血的主要特点是肺内有毛玻璃样渗出，除了合并活动性肺结核可有肺小叶间隔和支气管血和束的异常外，其他原因引起的肺出血，肺小叶间隔和支气管血管束可以是正常的。
肺出血常与支气管扩张，肿块，结核和肺内部损伤等病变同时存在。
【总页数】3页(P488-490)
【作者】杨春燕;杜红文
【作者单位】西安铁路分局西安医院;西安医科大学第一附属医院影像中心
【正文语种】中文
【中图分类】R563.6
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1.小量咯血 24小时咯血量<100ml. 2.中等量咯血 24小时咯血量100～500ml. 3.大咯血 24小时咯血量>500ml或一次咯血量
超过100ml
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血病，其心影增大井 两侧胸腔积液
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病因不明· · · 自身免疫病
肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应 抗原
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1.血管通透性增加（感染，中毒或血管栓塞）
病原体微 生物
代谢产物 损害血管
血管活性物质
血管通透 性增加
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2.血管壁侵蚀，破裂
肺部慢性感 染
血管壁弹性 纤维受损
血管瘤
出血
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3.肺血管内压力增高
风心 病
高心 病
渗血 动脉瘤
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4.止、凝血功能障碍 4.1 白血病 4.2 血小板减少性紫癜
肿瘤
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1、肺结核 2、支气管扩张 3、韦格纳肉芽肿
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1、风湿性心脏病 2、高血压性心脏病 3、动静脉畸形
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1、白血病 3、特发性血小板减少性紫癜（ITP） 2、再障 3、DIC
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急性单核细胞白血病， 弥漫性粟粒样结节
急性单核细胞白血病， 左上肺多发结节
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5.机械性损伤 5.1 外伤 5.2 肺结核钙化灶 5.3 支气管结石
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肺部 感染
心血管疾
其他
病
病因
血液 系统疾病
肾炎综合 征
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支扩、 结核、 霉菌性肺炎、 老慢支
慢性炎 症
释放 生长因子
肺出血
侧枝血管破 裂
新血管形成、血 管再塑及侧枝建
立
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主讲人:刘然
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定义：肺出血是肺血管壁损伤、变性和（或） 伴有肺 动脉高压等因素引起的以咯血为主要特征的疾病。
特征表现：咯血
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➢ 咯血为起源于下呼吸道的出 血，是一种常见的临床症状。
➢ 可从极少量的痰中带血丝到 大量咯血。
➢ 中等量咯血就可能致死，对 大量咯血病例进行保守治疗 后的死亡率高达50%-100%。