第十章 临床免疫

课时授课计划

审签编号

组织教学：考勤、填写教学日志1

基本课题：第十章临床免疫

教学目标：1．复述超敏反应的概念、类型、各型的同义名称。（重点）2．简述各型超敏反应的发生机理、特点及常见疾病。（重点、

难点）

3．列出I型超敏反应的防治原则，认识I型超敏反应的临床

表现。

教学内容教学设计时间（分）复习旧课：1．什么叫先天性免疫？ 4

2．什么叫获得性免疫？

第十章临床免疫

第一节超敏反应举例说明超敏反应概念。10

一、I型超敏反应20

（一）参与反应的主要成

分和细胞强调各成分的作用。

（二）发生机理利用挂图、板图形象描述。

（三）临床常见的I型超以青霉素过敏性休克为

敏反应性疾病重点介绍全身性过敏反应。

（四）I型超敏反应的防

治原则简介。

二、II型超敏反应20

（一）发生机制师生共同分析其机理。

（二）临床常见的II型请学生根据机理分析

超敏反应性疾病常见疾病。

三、III型超敏反应1．教师绘图说明中等大20

小免疫复合物的形成。

2．利用挂图说明发生机制。

四、IV型超敏反应从细胞免疫引入。20

小结：1．如果把A型人的血输入到B型人体内会发生什么结 4 果？分析其机理。

2．以青霉素过敏性休克为例说明I型超敏反应的发病机理。布置作业与预习 1 作业：简述各型超敏反应的发病机理及常见疾病。

预习：第十一章免疫学应用

课后分析

第十七章临床免疫

第一节超敏反应

概念：抗原刺激机体产生的免疫应答，导致机体组织损伤和/或生理功能紊乱，称为超敏反应，又称变态反应。

变应原：引起超敏反应的抗原。

根据发生的机制分为四型：I型、II型、III型和IV型变态反应。

一、I型超敏反应

概念：抗原与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性IgE结合，促使该细胞释放介质引起的病理反应，又称速发型超敏反应。

（一）参与反应的主要成分和细胞

1.变应原

2.Ab：IgE

3.参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞等

（二）发生机理

1.致敏阶段：

变应原——→机体——→IgE

IgEFc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的Fc受体结合，此时机体处于致敏状态。

（1）变应原：种类繁多，如动物蛋白、药物、化学物质等。

（2）抗体：IgE抗体。

IgE的合成受下列因素的调节：

①抗原的性质及进入机体的途径：植物花粉、马血清、某些药物容易诱导IgE的产生，可能与抗原本身的特性有关；一般抗原从粘膜进入机体时较易诱发IgE的产生，而经注射进入机体则容易诱发IgG的产生。

②遗传因素：

③T H细胞和细胞因子：T H2分泌产生IL-4促进IgE的合成；而T H1分泌IFN-γ抑制IgE的合成。

④IgEFc受体：

2.发敏阶段：

同种变应原+IgE-肥大细胞/嗜碱性粒细胞—→细胞激活，介质释放。

（1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化：当抗原与吸附于肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE结合，并形成桥联后，激活G蛋白并活化膜磷酯酶C，催化PIP2分解成IP3和DAG。

（2）生物活性介质：

颗粒内介质：组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子。

新合成介质：LTS、PG、PAF等。

这些活性物质作用于相应的效应器官，引起的病理变化基本上是平滑肌痉挛、血管扩张、微血管通透性增加，组织水肿，粘膜腺体分泌，局部有以

嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。

（三）临床常见的I型超敏反应性疾病

1.过敏性休克：

（1）药物过敏性休克（以青霉素过敏性休克最常见）

①变应原：

青霉素分子

青霉素制剂青霉素部分降解产物均为半抗原

②致敏过程：一般不明显。如曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤接触过青霉素降解物；由空气吸入过青霉素孢子。

（2）血清过敏性休克

临床上再次给患者注射破伤风抗毒素等动物免疫血清时可引起。

2.呼吸道过敏反应：

变应原：花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑

表现：过敏性鼻炎或支气管哮喘。

3.消化道过敏反应：

变应原：鱼、虾、蛋等食物。

表现：过敏性胃肠炎。

4.皮肤过敏反应：

变应原：食物、药物、花粉、肠道寄生虫等。

表现：荨麻疹、湿疹和血管性水肿。

(四)I型超敏反应的防治原则：

1．寻找变应原、避免与变应原接触。

2．脱敏疗法和减敏疗法：

脱敏疗法：小剂量、短时间、连续多次注射方法。

减敏疗法：以小剂量变应原间隔一周左右多次反复皮下注射。

二、II型超敏反应

概念：是抗体和位于细胞表面的相应变应原结合，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，造成靶细胞损伤，所以又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。

（一）发生机制：

1.抗原：

（1）同种异体抗原：如ABO、Rh等血型抗原。

（2）自身细胞或组织成分：

（3）吸附于机体组织细胞上的外来抗原或半抗原：

2.抗体：主要为IgG、IgM。

3.组织或细胞损伤的机制：

（1）激活补体使靶细胞破裂。

（2）调理促吞噬使用。

（3）通过NK细胞的ADCC作用破坏靶细胞。

（二）临床常见的II型超敏反应性疾病：

1.输血反应：

参与的抗原：血型抗原参与的抗体：IgM 如：A型血——→B型人体内，结果红细胞溶解。

2.新生儿溶血症：

多发生与母亲Rh-，胎儿为Rh+的新生儿。

第一胎Rh+RBC——→母体——→抗Rh抗体

第二胎Rh+RBC+抗Rh抗体——→新生儿溶血

3.药物过敏性血细胞减少症：

（1）药物半Ag—→

（2）药物半Ag+体内Pr（血浆蛋白）→相应Ab+药物半Ag

└——————————————┘

——→IC——→靶细胞——→溶细胞

三、III型超敏反应

概念：是可溶性抗原进入机体，与体内相应抗体（IgG、IgM或IgA）结

再次用药