HIV的致病机制(课堂PPT)
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HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍 为中心的严重免疫缺陷。
（1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官
15
CD4+T细胞数量减少
健康人外周血中 CD4+T细胞数量为 1000个/ml，晚期 AIDS患者则在100 个/ml以下。
当CD4+细胞下降 到每毫升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃 。
12
HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增 殖，并将病毒播散至其它组织。
13
HIV的其它病理作用
HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、 杀伤和抗原提呈能力；
HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α， 导致患者长期低热，并引起恶病质；
受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒 传播给CD4+T细胞。
16
迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、 同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒 性反应降低
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体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性
激活可出现高免疫球蛋白血症、多 种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力 下降。
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3
HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。
4
①病毒在细胞内增殖干扰 细胞的正常代谢；
5
②子代病毒出芽释放 导致细 胞被破坏；
6
③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；
10
HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两 种分子可能存在共同决定簇，因此针 对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ 类分子发生交叉反应，破坏免疫活性 细胞。
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HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用， 其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。
HIV的致病机制
1
HIV的致病特点和机理
HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵 犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺 陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬 细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的 朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮 细胞等少量表达CD4分子的细胞。
gp120
细胞融合
CD4
被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性
未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性
7
来自百度文库
④HIV诱导细胞凋亡；
受染CD4+细胞
凋亡小体
8
⑤特异性细胞毒效应 细胞毒性 T 细胞
9
HIV干扰T细胞的抗原识别
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T 细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120 与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原 的识别，使T细胞不能对HIV发生有效 的免疫应答。
侵犯多种组织器官
通过感染单核-巨噬细胞、树突状 细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格 汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状 上皮细胞等少量表达CD4分子的细 胞，HIV被播散到全身，引起中枢 神经系统、肺、肠及其它器官感染 致病。
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HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍 为中心的严重免疫缺陷。
（1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官
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CD4+T细胞数量减少
健康人外周血中 CD4+T细胞数量为 1000个/ml，晚期 AIDS患者则在100 个/ml以下。
当CD4+细胞下降 到每毫升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃 。
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HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增 殖，并将病毒播散至其它组织。
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HIV的其它病理作用
HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、 杀伤和抗原提呈能力；
HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α， 导致患者长期低热，并引起恶病质；
受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒 传播给CD4+T细胞。
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迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、 同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒 性反应降低
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体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性
激活可出现高免疫球蛋白血症、多 种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力 下降。
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HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。
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①病毒在细胞内增殖干扰 细胞的正常代谢；
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②子代病毒出芽释放 导致细 胞被破坏；
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③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；
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HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两 种分子可能存在共同决定簇，因此针 对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ 类分子发生交叉反应，破坏免疫活性 细胞。
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HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用， 其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。
HIV的致病机制
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HIV的致病特点和机理
HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵 犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺 陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬 细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的 朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮 细胞等少量表达CD4分子的细胞。
gp120
细胞融合
CD4
被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性
未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性
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来自百度文库
④HIV诱导细胞凋亡；
受染CD4+细胞
凋亡小体
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⑤特异性细胞毒效应 细胞毒性 T 细胞
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HIV干扰T细胞的抗原识别
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T 细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120 与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原 的识别，使T细胞不能对HIV发生有效 的免疫应答。
侵犯多种组织器官
通过感染单核-巨噬细胞、树突状 细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格 汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状 上皮细胞等少量表达CD4分子的细 胞，HIV被播散到全身，引起中枢 神经系统、肺、肠及其它器官感染 致病。
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