主动脉夹层外科治疗-阜外医院
保留主动脉瓣的根部替换术的研究进展
第 44卷第5期2023 年9月Vol.44 No.5September 2023中山大学学报（医学科学版）JOURNAL OF SUN YAT⁃SEN UNIVERSITY（MEDICAL SCIENCES）保留主动脉瓣的根部替换术的研究进展张帅，钱向阳（中国医学科学院//北京协和医学院//国家心血管病中心//阜外医院血管外科中心，北京 100037）摘要：随着外科技术的不断改进、医学工程学与材料学的发展，复合带瓣血管的根部置换术（Bentall手术）成为了主动脉根部病变的标准术式。
作为Bentall手术的替代手段，保留主动脉瓣的根部替换术术后避免了终身抗凝和机械瓣膜的相关并发症，降低了血栓栓塞、出血事件的发生率，其有利的血流动力学和潜在更低的心内膜炎风险，保证了术后持久的主动脉瓣功能，患者的生存质量大大提高。
本文综述了保留主动脉瓣的根部替换术的适应症、标准化技术要点及其在不同患者中应用的远期结果。
关键词：保留主动脉瓣的根部替换术；主动脉瓣再植入；根部重塑；复合带瓣血管；进展中图分类号：R654.2 文献标志码：A 文章编号：1672-3554（2023）05-0741-09DOI：10.13471/ki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2023.0504Research Progress in Valve-sparing Aortic Root ReplacementZHANG Shuai， QIAN Xiang-yang（Department of Cardiovascular Surgery， Fuwai Hospital // National Center for Cardiovascular Diseases // Chinese Acade⁃my of Medical Sciences // Peking Union Medical College， Beijing 100037， China）Correspondence to： QIAN Xiang-yang； E-mail：********************Abstract：With continuous improvements in surgical techniques， medical engineering and material science， root re⁃placement with composite valve graft （CVG）or Bentall procedure has become the standard procedure for aortic root le⁃sions. As an alternative to the Bentall procedure， valve-sparing aortic root replacement （VSRR） avoids the complications associated with lifelong anticoagulation and mechanical valves；reduces the incidence of thromboembolic and bleeding events；and its favorable haemodynamics and potentially lower risk of endocarditis ensure durable postoperative aortic valve function and a much better quality of patient survival. This article reviews the indications for root replacement with preservation of the aortic valve， the key points of the standardized technique and its long-term results in different patients.Key words：valve-sparing aortic root replacement （VSRR）；reimplantation；remodeling；composite valve graft （CVG）； progress［J SUN Yat⁃sen Univ（Med Sci），2023，44（5）：741-749］1968年，Bentall等［1］报道了一种复合带瓣血管的根部置换术（composite valve graft， CVG），后称为Bentall手术，应用于主动脉瓣功能不全合并主动脉根部瘤样扩张的外科治疗。
外科主动脉夹层腔内覆膜支架隔绝术临床诊疗精要
外科主动脉夹层腔内覆膜支架隔绝术临床诊疗精要主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。
主动脉夹层根据Stanford分型标准分为两型：无论夹层起源部位，只要累及升主动脉者称为StanfordA型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉者称为StanfordB型。
由于传统开放手术有创伤大、术后恢复慢、并发症多等较多缺点，近年来逐渐采用创伤小、恢复快、手术时间短的覆膜支架腔内隔绝术治疗StanfordB型主动脉夹层。
一、适应证1.StanfordB型夹层或夹层动脉瘤的腔内治疗，也可应用于第一破口位于降主动脉但夹层逆向撕裂至主动脉弓甚至升主动脉的夹层病变。
近端颈部血管长度应大于15mm，以使人工血管一内支撑近端能稳妥地固定在正常主动脉壁上。
2.主动脉与支架近端接合处无明显的主动脉扩张或动脉粥样硬化现象。
3.股动脉和髂动脉的直径和条件可满足支架置入等，要求至少一侧髂动脉不能有严重狭窄、扭曲，以利于21～24F 的导管顺利导入。
二、禁忌证1.第一破口位于升主动脉的夹层暂时不适合腔内修复术。
2.径路血管因严重迂曲、狭窄不能允许输送器通过者不适合腔内修复术。
三、术前准备1.原发破口位置全主动脉CTA常能清楚提供破口的准确位置。
更精确定位依赖术中DSA技术。
破口位于左锁骨下动脉附近的患者均行CTA脑血管成像，判断脑血管的代偿能力，只要患者Willis环完整并右侧椎动脉发育正常，即可代偿封堵左锁骨下动脉所致的左侧椎动脉血供不足。
2.分辨真假腔全主动脉CTA上真假腔特点是真腔小假腔大、真腔造影剂浓假腔造影剂淡、真腔无血栓假腔有部分血栓、真腔近端与正常主动脉延续假腔近端表现为逆向撕裂、真腔在内假腔在外、真腔呈直形假腔呈螺旋形等。
熟悉真假腔走行的立体形态及内径比例，能够帮助术者掌握真假腔的空间关系，避免导丝误入假腔。
3.评估径路血管条件股动脉、髂动脉、腹主动脉的通畅程度，有无严重扭曲和局限性狭窄，能否顺利通过21～24F 输送器。
合并高血压的急性主动脉夹层患者的临床特征及预后(新)
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５３－３７５８．２０１６．０３．００７
作者单位：１０００３７中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实 验室 通信作者：樊晓寒，Ｅｍａｉｌ：ｅｈａｎ４３４８ｆｆ＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｍ
万方数据
生堡！坠血篁疸苤查！Ｑ！！生！旦箜丝鲞箜！塑垦丛！』垦！旦丛：堕！堡！！Ｑ！！：！！！：竺盟！：！
【关键词】
高血压；预后；急性主动脉夹层
基金项目：国家自然科学基金（８１１７０２８６）
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ａＯｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ Ｃｈｅｎ Ｚｈａｏｒａｎ＋，Ｈｕａｎｇ Ｂｉ，Ｆａｎ
Ｒｅｇａｒｄｌｅｓｓ ｏｆ Ｓｔａｎｆｏｒｄ ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｏｒ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇ
ｗｉｔｈ
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ
ｔｏ
ｗｅｒｅ
ｏｌｄｅｒ．ｈａｄ
ｈｉｇｈｅｒ
ｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓ（ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅｓ
ｄｉａｂｅｔｅｓ），ａｎｄ ｌｅｓｓ ｌｉｋｅｌｙ
（４５．３％），出院后中位随访时间为２４．２（１０．９，４０．８）个月。合并高血压的ＡＡＤ患者共７３３例 （６７．４％），其中Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＡＤ患者中合并高血压比例明显高于Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型［７１．３％（３５１／４９２） 比６４．２％（３８２／５９５），Ｐ＝０．０１］。合并高血压的Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型和Ｂ型ＡＡＤ患者年龄均较大，合并冠 心病、糖尿病的比例相对较高，接受手术治疗的比例较低（Ｐ均＜０．０５）。合并高血压的Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型 ＡＡＤ患者人院时血压、血肌酐水平及多种炎性标记物水平（包括白细胞计数、Ｄ一二聚体和Ｃ反应蛋 白）均明显高于不合并高血压的患者（Ｐ均＜０．０５）。Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型ＡＡＤ患者中，合并高血压的患者住 院病死率和长期病死率与不合并高血压的患者比较差异均无统计学意义，分别为９．９％（３８／３８２）比 ５．６％（１２／２１３）（Ｐ＝０．０７）和９．０％（３１／３４４）比８．９％（１８／２０１）（Ｐ＝０．９８）。Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＡＤ患者 中，合并高血压的患者其住院病死率明显高于不合并高血压的患者［５．４％（１９／３５１）比０．７％ （１／１４１），Ｐ＝０．０２］，但二者长期病死率差异无统计学意义［６．９％（２３／３３２）比７．９％（１１／１４０），Ｐ＝ ０．７１］。ｌｏｇｉｓｔｉｃ多因素回归分析结果显示，高血压不是ＡＡＤ患者住院死亡的危险因素，对于Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型ＡＡＤ患者而言手术治疗是住院死亡的保护因素，对于Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＡＤ患者而言年龄和手术治 疗是住院死亡的独立危险因素。结论高血压是ＡＡＤ常见的合并症，Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｂ型ＡＡＤ合并高血压 比例较高。合并高血压的ＡＡＤ患者年龄较大，合并其他心血管疾病的比例较高，接受手术治疗的比 例偏低。但高血压不是ＡＡＤ患者长期或短期死亡的危险因素。
主动脉夹层诊治体会
主动脉夹层诊治体会主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，其诊断和治疗一直是心血管领域的难题。
作为一名心血管医生，多年来我积累了一些关于主动脉夹层的诊治体会，现在分享给大家。
主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，形成了一个假性腔。
这个假性腔使得血液在主动脉内形成了两个流动通道，从而导致主动脉夹层。
常见的症状包括剧烈的胸痛、背痛、呼吸困难等。
由于症状不具有特异性，容易被误诊为其他心血管疾病，因此对于有怀疑的患者，我们需要进行进一步的检查。
对于疑似主动脉夹层的患者，我们首先会进行临床评估，包括详细了解病史、体格检查和心电图等。
这些评估可以帮助我们初步判断是否存在主动脉夹层的可能性。
然后，我们会进行影像学检查，如超声心动图、CT扫描等。
这些检查可以明确诊断，确定夹层的位置和范围，以及评估夹层对周围组织的影响。
一旦确诊为主动脉夹层，我们需要尽快采取治疗措施。
治疗的原则是防止夹层扩展和破裂，以及恢复主动脉的正常血流。
对于无症状或稳定的夹层，我们通常会选择保守治疗，包括服用降压药物、控制血压和心率等。
对于有症状或夹层进展的患者，则需要进行手术治疗。
手术治疗主要有两种方法，一种是开放手术修复，另一种是经导管介入治疗。
开放手术修复是传统的治疗方法，通过切开主动脉，清除夹层血栓，并用人工血管替代受损的主动脉段。
这种方法可以完全修复主动脉，但创伤较大，恢复时间较长。
经导管介入治疗是一种相对较新的方法，通过在血管内放置支架或覆膜支架，来修复受损的主动脉壁。
这种方法创伤小，恢复快，但对于复杂的夹层病例效果可能不如开放手术。
除了手术治疗，我们还需要加强患者的术后管理和康复护理。
术后患者需要密切监测血压、心率和呼吸情况等指标，以及注意观察是否有并发症的发生。
此外，患者还需要进行定期的复查和随访，以评估手术的效果和患者的生活质量。
主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，对其诊治需要高度警惕和及时干预。
通过临床评估和影像学检查，我们可以明确诊断，然后选择适当的治疗方法。
自体心包主动脉窦成形术治疗急性A型主动脉夹层累及窦部患者的近期疗效分析
自体心包主动脉窦成形术治疗急性A型主动脉夹层累及窦部患者的近期疗效分析王尧;卢平方;李华鹏;任荣;庄贤勉;张文;陈枫杰;王湘;李刚;郭宏伟【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2022(37)12【摘要】目的:评价自体心包主动脉窦成形术治疗急性A型主动脉夹层累及窦部患者的近期疗效。
方法:纳入2021年4月至2022年2月期间在中国医学科学院阜外医院深圳医院接受自体心包主动脉窦成形术的18例急性A型主动脉夹层累及窦部患者,其中男性16例、女性2例,平均年龄(58.17±16.06)岁。
对患者临床资料进行回顾性分析。
结果:全部患者无围术期死亡。
术中体外循环时间(229.22±56.88)min,主动脉阻断时间(170.44±48.21)min,深低温停循环时间(20.06±4.72)min。
术后机械通气时间(78.29±100.45)h,术后重症监护病房停留时间(220.55±162.46)h,术后住院时间(23.88±7.65)d。
平均随访(4.56±3.42)个月,1例患者术后6个月死于严重肺部感染。
术前、术后出院前、随访中主动脉窦部直径分别为(38.47±2.80)mm、(36.20±3.28)mm、(36.00±3.27)mm,三者间差异无统计学意义(P>0.05)。
术后出院前、随访中主动脉窦部均无夹层残留。
术前主动脉瓣大量反流1例、中大量反流2例、中量反流1例、少中量反流1例、少量反流7例、微量反流2例、无反流4例;术后出院前、随访中主动脉瓣均为少量及以下反流。
结论:创新性应用自体心包主动脉窦成形术处理累及窦部的急性A型主动脉夹层安全、有效,近期效果满意,远期需进一步随访。
【总页数】5页(P1228-1232)【作者】王尧;卢平方;李华鹏;任荣;庄贤勉;张文;陈枫杰;王湘;李刚;郭宏伟【作者单位】中国医学科学院阜外医院深圳医院血管外科中心;中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、阜外医院血管外科中心【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.自体心包条二尖瓣环成形术早期与近期疗效的超声评价2.仿“Z”字主动脉窦部成形技术在治疗急性Stanford A型主动脉夹层中的应用3.仿"Z"字主动脉窦部成形术用于急性Stanford A型主动脉夹层继发主动脉瓣重度关闭不全患者的护理配合4.合并左心功能不全患者行自体心包软环三尖瓣环成形术的近期和远期疗效5.自体心包行主动脉窦部重建治疗A型主动脉夹层根部的近期疗效因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
主动脉夹层的临床分型进展
１．１手术适应证急诊手术的指征是：有心包填塞症状及 体征者；新近出现主动脉瓣区舒张期杂音，有急性主动脉瓣 关闭不全、左心衰；心脏超声及影像学检查提示假腔明显大 于真腔，假腔血流量超过真腔；有急性脏器缺血表现，如心肌 缺血、脑缺血，尿少或无尿、腹膜炎、肢体缺血等；经积极内科 药物治疗血压控制不满意，疼痛逐渐加重或疼痛范围扩大， 由胸背部向腹部延伸。 １．２手术方法急性ＤｅＢａｋｅｙ Ｉ、Ⅱ型夹层手术治疗的方 法主要是用人工血管替换有病变的主动脉血管，手术方式依 据近心端、弓部和弓远端病变程度而定，夹层累及弓部则根 据夹层破口位置、累及范围和主动脉直径决定弓部手术的范 围。原发破口位于主动脉弓部或左锁骨下动脉以远逆行剥 离而形成的急性ＤｅＢａｋｅｙ Ｉ型夹层，是升主动脉及全弓置换 加“象鼻”手术的最佳适应证，原则上在手术条件允许的情 况下，自左锁骨下动脉以远横断主动脉，远端植入支架型人 工血管后再与４分叉人工血管吻合。但在左锁骨下动脉位 置过深、暴露较为困难时，采取左颈总动脉与左锁骨下动脉 之间横断主动脉，缝闭左锁骨下动脉近端。在弓部假腔较大 或者内膜破裂入口在弓部、弓部直径超过５ ＣＩＩｉ时一定要进 行全弓置换。部分弓置换时尽量增加远端的置换范围。对 主动脉瓣环无明显扩大的轻中度主动脉瓣反流者尽可能不 做瓣膜置换，而马凡氏综合征患者或夹层累及冠脉开口的主
瘤体压迫周围组织时可引起各器官相应的表现。当夹层剥
阜外医院孙立忠教授根据我国病例的特点，从便于临床
诊断和手术适应证的选择考虑，在Ｓｔａｎｆｏｒｄ分型基础上对主 动脉夹层进行了细化分型。 ＠Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型主动脉夹层：ａ．根据主动脉根部病变情 况，分为Ａ１、Ａ２、Ａ３型。Ａ１型：主动脉窦部正常型，窦管交 界和其近端正常或仅有一个主动脉瓣交界撕脱，元明显主动 脉瓣关闭不全；Ａ２型：主动脉窦部轻度受累型，主动脉窦部 直径＜３．５ ｃｍ。夹层累及右冠状动脉导致其开１２１处内膜部分
主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识
主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识主动脉夹层(aortic dissection，AD)是⼀种严重威胁国⼈⽣命健康的危重症⼼⾎管疾病。
近年来，随着医务⼈员对主动脉疾病认识的提⾼，以及影像诊断、⼼⾎管内外科、⿇醉及体外循环技术的进步，AD的诊出率不断提⾼，⼿术死亡及并发症发⽣率明显下降。
但由于⽬前国际上仍缺乏关于AD治疗的⼤规模前瞻性⽣随机对照研究，业内对于该疾病的诊断和治疗仍存在诸多争议。
近20年来，为提⾼我国AD的诊疗效果，国内学者进⾏了诸多卓有成效的探索，使我国主动脉外科事业迅速发展。
例如：孙⽒⼿术作为复杂A型AD的⾸选⼿术⽅法在全国推⼴；AD孙⽒细化分型的提出对选择⼿术时机、确定⼿术⽅案及初步判断预后具有重要的指导意义；腔内修复术⼴泛应⽤于B型AD的治疗；其他如分⽀⽀架⾎管置⼊术、杂交⼿术等在AD的治疗中也取得了良好的效果。
这些诊疗技术的发展极⼤丰富了我国AD的治疗⼿段，但缺少相应的⾏业规范。
为规范和指导主动脉疾病的临床诊疗，美国⼼脏协会于2010年发布了胸主动脉疾病诊疗指南(AHA指南)；欧洲⼼脏病协会最早于2001年发布主动脉疾病诊疗指南(ESC指南)，并于2014年对该指南作出修订。
上述指南对AD的诊断、治疗及随访作出了相应的推荐。
⽬前，我国AD的诊疗也基本沿⽤上述指南，但国内尚⽆系统的AD诊疗规范。
然⽽，我国的社会经济⽔平及AD患者的特点与西⽅国家存在差异。
与发达国家相⽐，我国AD诊疗存在以下特点：(1)病因以⾼⾎压为主，青壮年多，⾼⾎压的知晓率和控制率⽐发达国家低；(2)患者的平均年龄较发达国家低10⼀20岁，预期寿命长；(3)⾸次⼿术应重视长期效果，应减少或避免⼆次再⼲预；(4)医疗⽔平发展不平衡，部分患者不能得到及时有效的诊治。
因此，国内AD的诊疗策略不应完全照搬西⽅，制订符合我国国情的AD诊断和治疗规范变得尤为迫切。
有鉴于此，依托国家卫计委公益性⾏业科研专项及国家科技⽀撑计划项⽬资助，专家委员会根据最新临床研究成果，特别是基于中国患者的临床研究，参考最新美国和欧洲等相关协会组织发布的指南和共识，并结合我国国情及临床实践，针对AD诊疗策略组织了多轮Delphi法专家问卷函询和会议讨论。
主动脉夹层动脉瘤阜外分型
主动脉夹层动脉瘤阜外分型于存涛;王跃堂;罗新锦;张良;常谦;丘俊涛;刘燊;姜文祥;高伟;魏波【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2016(31)z1【摘要】目的：研究主动脉夹层动脉瘤新的分型方法，方便临床适应症掌握及手术方式的选择，同时便于多中心应用推广。
【总页数】1页(P95-95)【作者】于存涛;王跃堂;罗新锦;张良;常谦;丘俊涛;刘燊;姜文祥;高伟;魏波【作者单位】北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037;北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院100037【正文语种】中文【相关文献】1.主动脉夹层动脉瘤患者不同Stanford分型的临床特征分析及意义 [J], 吴锦鸿;许国根;章浩;陈雯;王弋2.256CT对主动脉夹层动脉瘤影像学分型与 CT表现临床研究 [J], 闫文俯;赵威3.冠心病、糖尿病“孪生问题”的“阜外解决模式”——访阜外心血管病医院冠心病诊治中心副主任吴永健教授 [J], 凌寒4.脉搏门控非增强快速MR成像对不同分型主动脉夹层动脉瘤的诊断敏感度对比[J], 刘金芝;熊敏超;程志刚5.山东省滕州市外阜动物产品检疫分销换证集成系统研究及应用 [J], 曹兵;程国明;马艳芳;吕恒欣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阜外医院(中国医学科学院阜外心血管病医院)简介0402
阜外医院 (中国医学科学院阜外心血管病医院) 的前身是解放军胸科医院，始建于 1956 年，阜外心血管病研究所始建于 1962 年， 2022 年 8 月国家心血管病中心正式成立。
是国家级三级甲等心血管专科医院，是国内惟一一家集医疗、科研、预防和人材培养于一体的国家级心血管病的医疗诊治、医学教育和医学研究中心。
阜外心血管病医院始建于1956年，是国家级三级甲等心血管专科医院，还是国内惟一一家集医疗、科研、预防和人材培养于一体的国家级心血管病的医疗诊治、医学教育和医学研究中心。
1958年中国医学科学院阜成门外医院院景医院本部占地面积54881㎡，现实际建造面积70716㎡，租赁建造面积20000㎡。
现有职工2551人，设有内科、外科、影像3个临床管委会， 14个心血管病临床诊疗中心， 8个科研机构， 23个行政党群处室， 37个病房， 19个手术间， 2个一站式复合手术室， 11个介入导管室， 11个ICU，实际开放床位967张。
医院配备了血管造影机、 64排螺旋CT等与世界接轨的医疗、科研设备。
医院是世界最大心脏病诊治中心之一和全国心血管疾病诊疗的国家级临床中心，以诊治各种复杂、疑难和重症心血管病而享誉国内外。
2022年，门急诊量47余万人次，收治住院患者近4.2万人次，心血管外科手术量10107例，冠脉介入治疗10649余例，双双突破万例，成为世界仅有的手术量突破万例的特大心脏病中心。
医院还以单纯性冠脉搭桥死亡率连续6年保持在1%以下、畸形程度超过法四的复杂先心病死亡率保持在2%摆布、心脏移植生存率5年达87.6%、PCI手术指标始终保持国际率先水平等一系列技术质量继续名列全国心血管疾病治疗领域的首位。
在2022年度北京地区18所三甲医院评比中，医院的急性心肌梗死、冠脉搭桥和急性心力衰竭三种疾病死亡率最低、一个月内再住院率最低，急性心肌梗死和冠状搭桥两种手术质量与费用之比最优，显示出了高品质的医疗服务。
主动脉夹层诊断和治疗
缺血；主动脉关闭不全。 ➢ B型手术时间尚有争议。
治疗：
➢手术方式的选择：How Much is Enough? ➢手术原则：首先考虑救治病人，其次考虑
是否再手术。 ➢危险因素：高血压、少尿、昏迷、血管畸
术中脑保护：
DeBakey I型主动脉夹层或II型主动脉夹层累及 主动脉弓需同期处理时，必须在脑保护的措施下 手术。目前普遍采用的脑保护方法包括：
药物 冰帽降温 脑灌注：顺灌或逆灌
止血措施：
➢ 严格控制血压； ➢ 吻合口缝合严密，运用毛毡条或生物胶
可有助于减少出血； ➢ 输血小板可改善凝血功能； ➢ 纤维蛋白原或凝血酶复合物的应用。
胸主动脉夹层诊治进展
心脏大血管外科
历史回顾
1761年 Morgagni 首次描述主动脉夹层特点： 外膜下血肿；
1819年 Rene Laennec，法国医生，听诊器发 明者冠名“Dissecting Aneurysm
1822年 Shekelton 发现主动脉夹层的“双桶” 现象；
1933年 Kellogg 报道65％主动脉夹层病例死 于瘤体破裂；
目前基本共识
主动脉夹层细化分型 及其应用
阜外医院完成主动脉手术1782例 存活 1994年1月1日～2006年死亡7月31日
夹层
726
15
62 2
存活
真性瘤 假性瘤
死亡
3.03%
夹存层活 真性瘤 假性瘤
死42亡%
4% 54%
939 38
夹层 真性瘤 假性瘤1782例
夹层 真性瘤
(3.09%)
胸主动脉疾病关键治疗技术体系的建立及推广-北京协和医学院
2019年北京市科学技术奖提名公示内容（公告栏）一、项目名称胸主动脉疾病关键治疗技术体系的建立及推广二、候选单位1、中国医学科学院阜外医院;2、先健科技（深圳）有限公司;3、中南大学湘雅二医院三、候选人1、舒畅;2、罗明尧;3、方坤;4、于存涛;5、孙晓刚;6、钱向阳;7、肖本好;8、谢粤辉;9、常谦;10、李全明;11、黎明;12、李鑫;13、李杰华;14、何昊;15、王暾四、项目简介.胸主动脉疾病包括主动脉夹层、主动脉瘤等，病情凶险，常规外科治疗创伤巨大，死亡率高。
2009年起，项目组为改善胸主动脉疾病治疗效果，以弓部病变为重点、以微创技术为核心，建立了充分发挥杂交（Hybrid）、腔内（Endo）、外科（Open）手术各自优势、微创优先、个体决策的“H-End-O”关键技术体系，构建了多维治疗策略，同时研发了国产新型器械，应用于临床。
成果和创新点如下：1.拓展全腔内修复关键技术（EAR）适应症，将EAR率先用于治疗晚期妊娠合并急性胸主动脉夹层危重患者，死亡率为0，发表世界首篇该领域论著，被Circulation引用；国内率先报道“一站式”EAR联合PCI/CABG的创新成果。
实施胸主动脉病变EAR手术达5000余例，住院死亡率2.6%（美国7.9%）。
应邀在国际会议发言60次，在16个国家主刀演示手术，拥有世界级影响力。
2.研发推广“中国制造”新型胸主动脉支架。
2012年牵头实施先健公司Ankura支架上市前多中心临床研究，获注册证，迄今销量超44000枚。
与同规格进口产品相比单价降低47.7%（2019年8月阜外医院价格），市场占有率全国第二，减轻了患者和政府负担。
其性能较国际品牌更加适合亚洲患者。
在6个国家主刀演示该支架的使用，包括4个一带一路国家“全国首例”开窗技术；在美国C3、德国LINC等国际会议主刀直播，推向国际市场。
迄今该支架获40个国家认证（一带一路国家26个），提高了胸主动脉领域“中国制造”的国际影响力。
主动脉夹层血管中的“杀手”
主动脉夹层血管中的“杀手”作者：舒畅来源：《现代养生·下半月》2016年第04期背景介绍近日，“北医三院产妇死亡事件”引发各方关注，北医三院、中科院理化所、中国医师协会等接连发表声明更是提高了事件的关注度。
1月11日，中科院理化所青年科技骨干杨女士在北医三院产科住院时身体状况突然恶化，不治身亡。
14日，中科院理化所向北医三院发出公函，要求给一个“明白、公正、合理的交待”。
15日，死者家属与医院产科发生纠纷的消息也不断被传出。
16日，北医三院官方回应，杨女士今年34岁，有十余年的既往高血压病史、胆囊结石等，通过自然受孕，妊娠26周多，因患有高血压合并子痫前期，于去年12月28日住院。
住院后经过系列检查和专家会诊，病人经治疗后病情相对平稳。
2016年1月11日，杨女士出现胸痛继而突发呼吸心跳骤停，经多科室联合抢救无效死亡，猝死原因为主动脉夹层破裂。
中国医师协会说，患者尸检肉眼所见证实为主动脉夹层破裂。
主动脉夹层是什么？为什么能在很短时间夺去孕妇生命，让著名三甲医院王牌科室的医护人员都来不及抢救？随着二孩政策的开放及辅助生殖技术的精进，高龄产妇越来越多，人们希望详细了解威胁到孕妇生命的主动脉夹层。
阜外医院血管外科中心主任舒畅在解读该病时特别提醒说，术业有专攻，主动脉夹层相关知识是血管外科专科医生才应具备的，不是所有科室的医生都应掌握的。
主动脉夹层破裂两天内死亡率高达72%大家都明白心梗、脑梗等心脑血管疾病会要命，但很少有人知道主动脉夹层比这些病更凶险。
主动脉是人体最粗大的主干血管，直接由心脏发出，承受来自心脏泵血的强大压力，内部的血流量巨大。
正常的人体动脉血管由3层结构组成，由内而外分为内膜、中膜和外膜，3层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。
而主动脉夹层是指由于内膜局部出现破口，受到强力的血液冲击后，内膜被冲破，中层逐步剥离，因此主动脉壁就被剥离形成夹层的结构，患者从而产生以撕裂样疼痛为主的表现。
主动脉夹层病理病因及临床治疗的研究进展
㊃综述㊃主动脉夹层病理病因及临床治疗的研究进展袁千茹㊀王宝珠㊀马依彤830054乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院心脏中心通信作者:马依彤,电子信箱:myt-xj@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2024.01.016㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀主动脉夹层是一种高度致死性的心血管急症㊂近年来研究表明,分子的异常表达和共存疾病可增加主动脉夹层的发病风险并加重其病情,而腔内技术改进㊁新型器械迭代研发及新夹层分期分型的提出有助于患者的精准化治疗和改善预后㊂因此,本文就主动脉夹层的临床分类㊁病理机制㊁危险因素和治疗方案做一综述㊂ʌ关键词ɔ㊀主动脉夹层;㊀分类;㊀病理机制;㊀治疗基金项目:科技创新领军人才-天山人才(2022TSYCLJ0001)Research progress in the pathological etiology and clinical treatment of aortic dissection㊀YuanQianru,Wang Baozhu,Ma YitongDepartment of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi830054,ChinaCorresponding author:Ma Yitong,Email:myt-xj@ʌAbstractɔ㊀Aortic dissection is a highly fatal cardiovascular emergency.Several recently publishedstudies show that abnormal expression of molecules and coexisting diseases can increase the risk of aortic dissection and aggravate its condition.At the same time,the improvement of endovascular technology,theiterative development of new instruments,and the new proposal of staging and classification of aortic dissection are closely related to the precision treatment and prognosis improvement.This article reviews theclinical classification,pathological mechanism,risk factors,and treatment schemes for aortic dissection.ʌKey wordsɔ㊀Aortic dissection;㊀Classification;㊀Pathological mechanism;㊀TreatmentFund program:Scientific and Technological Innovation Leader-Tianshan Talent(2022TSYCLJ0001)㊀㊀主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种由多种病因造成主动脉内膜撕裂,血液经内膜撕裂口由主动脉腔内(真腔)涌入主动脉壁中层(假腔),从而形成沿主动脉纵轴方向不同程度剥离的具有极高致死性的心血管急症㊂初次发病死亡率约为40%,前24h死亡率每小时增加1%~2%,年死亡率可高达90%[1]㊂深入研究AD的临床分类㊁病理机制㊁危险因素和治疗方案,有助于推动其研究进展,提供更准确的防治措施㊂1㊀AD的临床分类根据病程AD可分为急性(ɤ14d)㊁亚急性(15~90d)和慢性(>90d)㊂临床常根据夹层累及范围将其进行DeBakey分型和Stanford分型,前者分为三型:Ⅰ型累及整个主动脉,Ⅱ型仅累及升主动脉,Ⅲ型不累及升主动脉和主动脉弓㊂后者分为两型:A型累及升主动脉或主动脉弓;B型仅涉及降主动脉㊂当夹层仅限于主动脉弓或由降主动脉逆撕超过主动脉弓时定义为非A非B型夹层㊂但上述分类已不能满足进入精准治疗时代后的分类要求㊂2005年孙立忠提出孙氏分型 根据主动脉根部受累情况将Stanford A 型(Stanford type A aortic dissection,TAAD)细化为A1㊁A2㊁A3,根据降主动脉扩张部位将Stanford B型(TBAD)细化为B1㊁B2㊁B3,这有助于指导AD患者个性化治疗并评估预后㊂2020年Siever根据夹层类型㊁破口位置和灌注状态提出TEM分类[2]㊂美国胸外科医师学会/美国胸外科协会(Society of Thoracic Surgeons/American Association for Thoracic Surgery,STS/AATS)同年提出新的分型:根据夹层第一破口位置和近远端累及范围进行分型,破口位于Z0区为A型,破口位于Z1区或以远为B型,无明显破口且累及Z0区的AD称为Ⅰ型,同时在A/B/I右下角增加下标P(近端)㊁D(远段),分别表示夹层最近端累及范围及最远端累及范围㊂此命名将Stanford B型AD定义为Z3区域以远的夹层,并将非A非B型夹层分类为B型AD,且更关注夹层累及的最远范围,通常范围越远,破口数越多,远期假腔瘤样扩张的风险越高㊂在复杂型B型AD和非复杂型B型AD的基础上,STS/AATS新增高风险型B型AD㊂复杂型B型AD 表现为主动脉破裂或存在灌注不良综合征,高风险型B型AD的表现包括顽固性疼痛㊁顽固性高血压㊁血性胸腔积液㊁主动脉直径>40mm㊁影像学灌注不良㊁再次入院㊁破口位于小弯侧及假腔直径>22mm㊂非复杂型B型AD的特点为无主动脉破裂㊁无灌注不良和无高风险型TBAD的临床表现㊂2021年中国医学科学院阜外医院提出阜外分型,将主动脉弓夹层分类分为A㊁B㊁C㊁D四型,其中C型根据夹层累及近端弓㊁全部弓和远端弓分为Cp㊁Ct㊁Cd亚型,这种分型解决了传统主动脉弓分类的局限性[3]㊂2㊀AD的病理生理学AD的病理解剖学特点与内膜损伤后血管壁中层结构异常有关,中层囊性变和平滑肌退行性变是两种主要类型,多同时存在㊂<40岁的AD以囊性变为主,年龄大的AD则以平滑肌改变为主㊂AD的形成机制涉及多种因素相互作用,其病理生理特点主要表现为血流动力学变化㊁血压异常㊁血管壁结构异常㊁器官功能损害和血栓形成等㊂2.1㊀血流动力学改变AD形成后,夹层处的血流量及血流速度随之改变,同时血液进入假腔会压迫真腔,加剧主动脉内腔狭窄㊂不同位置的夹层进入假腔的血流速度和流量不同,撕裂口离主动脉弓越远,血流流速越低㊂一方面,夹层下方的血流速度会显著增加,产生高剪切力,进而导致血管损伤;另一方面,夹层上方真腔狭窄,血流速度减缓,血流阻力显著增加,血液流经夹层时易形成旋涡和湍流,这增加血栓和动脉瘤形成风险并加剧真腔狭窄,进而影响血流灌注,导致周围组织器官缺血缺氧[4]㊂2.2㊀血压异常AD的血压变化是引起周围组织器官功能障碍的重要原因,在原发破裂口处,血流向假腔高速分流,导致真腔血流方向上出现压力下降(喷射效应),使真腔压力低于假腔压力,可致真腔受压甚至闭塞㊂真腔的流出血管也可产生低压抽吸作用导致夹层间隔向真腔移位㊂同时夹层假腔远端的继发破裂口未形成或较小时,夹层假腔受压,严重可导致由真腔供血的器官发生缺血㊂此外,夹层的位置㊁形态也会影响血压分布㊂如胸主动脉中近心端的压力增加,而腹主动脉夹层中近心端和远心端的压力均增加,在钩状夹层中假腔向下弯曲成钩状,导致近心端的压力升高,AD还可导致主动脉弹性降低和血栓形成,进而引起血压变化[5]㊂2.3㊀血管壁结构异常AD的发生发展中,血管中层结构改变导致其弹性减弱㊂此过程涉及如血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)自噬凋亡㊁细胞外基质降解㊁炎症等多种机制㊂同时,血流动力学改变及局部血压不均衡导致血流对主动脉的剪切力增加,横向切应力会引起细胞功能失调,使血管壁损伤,而纵向剪切力使夹层沿血流方向不断扩张[6]㊂同时, AD动脉壁结构变化与基因突变密切相关,突变基因会导致中膜受损促进AD发生㊂2.4㊀器官功能损害和血栓形成当AD破裂时,血液聚集在心包,可出现心脏压塞;同时,AD常导致组织器官灌注不良,这与夹层撕脱及血栓形成以及真腔与假腔压力相对改变有关㊂当瓣环扩张或破裂,或瓣叶由假腔取代时,AD可导致主动脉瓣反流[7]㊂3㊀AD的分子机制3.1㊀细胞外基质重构细胞外基质由胶原㊁弹性纤维㊁半乳糖蛋白和粘附分子等构成,其重构是AD发病的重要分子机制㊂基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是分解细胞外基质的蛋白酶,其异常表达可导致AD㊂其中MMP-2和MMP-9主要由平滑肌细胞和巨噬细胞产生,分解主动脉壁中的胶原和弹性纤维,导致主动脉壁弹性减弱㊂MMP-3和MMP-12可以促进炎症细胞浸润和细胞凋亡,参与AD的发生发展[8]㊂同时ADAM家族金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinases with thrombospondin motifs,ADAMTS)也在胞外基质的降解中起作用,其中ADAMTS-1和ADAMTS-4的增加与AD有关[9]㊂纤维蛋白(fibrillin)包括两种亚基, Fibrillin-1主要存在于动脉壁的弹性纤维中,Fibrillin-2主要存在于其他组织中㊂研究表明Fibrillin中N末端结构域与胶原纤维结合,C末端结构域则与转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)㊁骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)㊁血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)等分子结合,从而调控细胞增殖凋亡和分化㊁迁移与粘附等多种细胞信号转导途径[9-10]㊂纤维连接蛋白(Fibulin)-4和Fibulin-5也与弹性纤维形成相关㊂一项针对家族性胸主动脉夹层的研究发现,Fibulin-4突变导致主动脉壁的薄弱和破裂,Fibulin-5的缺失也是风险因素之一[11]㊂胶原蛋白交联酶(lysyloxidase,LOX)是一种使胶原蛋白和弹性蛋白交联的酶,LOX突变如p.Met292Arg㊁p.Met298Arg㊁p.Ser280Arg和p.Ser348Arg,可导致纤维蛋白过度聚集和交联,参与AD的发生[12]㊂COL3A1编码Ⅲ型胶原,高度外显性的COL3A1突变体可导致Ⅲ型胶原蛋白的不足,进一步发展成AD[13]㊂在AD早期,αvβ3整合素表达升高,通过促进内皮细胞的粘附和迁移并通过介导MMPs的表达和活性来促进AD形成㊂此外,选择素㊁粘附分子如CD44㊁CD146㊁蛋白聚糖㊁玻璃酸等均可能对AD产生影响[14]㊂3.2㊀细胞功能异常VSMC是维持主动脉正常功能的基本收缩单位,主要由特异性亚型-α肌动蛋白(α-actin2,ACTA2)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MYH11)异构体之间的ATP依赖性循环相互作用产生㊂肌球蛋白的运动由肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)调控,ACTA2㊁MYH11和MYLK的突变与AD发生相关[14]㊂此外,cGMP依赖性蛋白激酶的基因PRKG1突变也可引起VSMC功能异常,导致AD 发生[15]㊂VSMC的异常表型转化是另一个重要特征㊂如白介素(interleukin6,IL-6)可通过激活TGF-β/Smad信号通路来诱导其向成纤维细胞的表型转化,促进AD的发生发展㊂此外,VSMC的增殖凋亡在AD发展中起重要作用㊂如IL-6还可通过激活JAK-STAT3信号通路,下调p53㊁p21等负性调控分子的表达来促进VSMC增殖,血小板衍生因子(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)通过激活蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2信号通路促进VSMC增殖,导致AD发生[9]㊂而FasL则通过激活Fas信号通路,TNF-α通过激活核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路㊁下调Bcl-2等抗凋亡分子来促进VSMC凋亡,进而参与AD的形成㊂在受损的VSMC中,自噬和内质网应激反应被激活,增强了其死亡易感性㊂此外,非编码RNA在AD的发生中发挥重要作用㊂研究发现,上调miR-29可促进细胞外基质的降解,降低miR-143和miR-145可促进VSMC表型转换㊂miRNA-17和mi-RNA181b通过TIMP-MMP途径也与基质降解有关㊂Lnc-C2orf63-4-1可直接降低STAT3的表达,减弱血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的细胞凋亡㊁VSMC表型转换和细胞外基质的降解,阻止AD发生[16]㊂也有研究表明LncRNARP11-465L10.10作用NF-κB通路促进VSMC表型转换和MMP-9表达,促进AD发展[17]㊂Circ_ TGFBR2抑制VSMC增殖迁移,促进表型转换,体内外实验证明circ_TGFBR2充当了靶向KLF4的miR-29a的海绵等[18]㊂3.3㊀微环境改变3.3.1㊀炎症反应和氧化应激㊀AD的发生发展中,炎症细胞浸润是主要特征之一㊂巨噬细胞㊁T细胞㊁中性粒细胞等炎症细胞会释放出IL-1β㊁TNF-α㊁IL-6㊁IL-8等炎症因子,通过激活转录因子NF-κB和AP-1等来调节包括细胞因子㊁粘附分子㊁MMPs在内的多种基因表达,诱导VSMC增殖凋亡,破坏细胞外基质[19]㊂同时氧化应激可协同炎症反应和细胞凋亡来加剧AD的发生㊂研究发现活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的DNA损伤可激活cGAS-STING-TBK1-IRF3信号通路,促进VSMC死亡,增加主动脉壁对AngⅡ介导的AD易感性,且缺铁可通过激发线粒体氧化应激来激活内质网中的IRE1-XBP1-CHOP信号通路,加速主动脉介质中细胞凋亡,促进主动脉介质变性[20-22]㊂3.3.2㊀神经调节异常㊀研究表明,神经调节可能在AD的发病过程中扮演重要角色㊂交感神经可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)㊁肾上腺素能受体等途径参与AD的发生发展,其中β受体阻滞剂可抑制AD形成[23]㊂此外,神经递质也可直接影响主动脉细胞和基质分子的代谢分泌,如神经肽Y可通过NF-κB㊁TGF-β㊁Wnt/β-catenin等多条信号通路调节细胞增殖凋亡㊁细胞外基质降解等过程[13]㊂3.3.3㊀纤溶系统㊀AD恶化可能与纤溶系统紊乱有关[24]㊂AD早期,机体释放如组织胺㊁肾上腺素㊁血小板激活因子等物质刺激血小板和血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂和尿激酶原激活剂,进一步激活纤溶酶原,从而清除血管内的血栓,恢复血液的正常循环㊂随着疾病进展,主动脉内部压力不断增加,血栓阻止纤溶酶接触到纤维蛋白,从而抑制纤溶系统㊂此外,血管内皮细胞和血小板释放组织型纤溶酶抑制剂等抗纤溶因子进一步抑制纤溶系统的功能,使血栓更加稳定㊂某些情况下,使用纤溶酶原激活剂可减少AD的风险,但过度激活纤溶系统也可导致出血等严重不良反应㊂同时一些研究发现,抗纤溶药物也可减轻AD的症状并降低其病死率,因此调节纤溶系统有助于预防和治疗AD[25]㊂4㊀AD的危险因素AD多伴随其他疾病,主要包括:(1)经典危险因素:高血压㊁动脉粥样硬化㊁高脂血症㊁吸烟㊁饮酒等均与AD发生有关,但糖尿病与AD却没有明显相关,甚至呈负相关,故糖尿病在AD中的作用仍待进一步研究[26-28];(2)遗传和获得性易感性:结缔组织病,如马方综合征㊁Loeys-Ditez综合征㊁血管型Ehlers-Danlos综合征㊁Tuner综合征㊁主动脉瓣环扩张㊁家族性AD㊁多囊性肾病等[29-32];先天性主动脉异常,如主动脉瓣二叶畸形㊁主动脉缩窄等[33];主动脉炎,如大动脉炎,巨细胞性动脉炎,白塞氏病,结核和梅毒等均与AD发生有关;(3)其他:医源性AD常与创伤性㊁逆行性的导管介入术有关,此外年龄㊁性别㊁药物(如可卡因)㊁甚至气象因素及空气污染物也对AD发生有潜在影响,有研究发现A型AD 在妊娠晚期常见,而B型AD在产后更常见[34-36]㊂5㊀AD的治疗5.1㊀最佳药物治疗(best medical therapy,BMT)AD初步治疗原则是有效镇痛㊁控制心率血压,减轻主动脉剪应力,降低破裂风险㊂AD患者目标血压是维持收缩压<120mmHg或保证灌注的前提下尽可能降低血压,目标心率为60~80次/min㊂吗啡等止痛镇静治疗能协同控制血压㊁心率㊂所有类型AD的治疗都从药物治疗开始,介入治疗后继续进行㊂需注意,未应用β受体阻滞剂时,不可单独进行血管扩张剂治疗,且溶栓剂㊁抗凝剂㊁抗血小板药禁用于AD[20]㊂5.2㊀针对TAAD外科治疗是急㊁慢性TAAD最有效的治疗,为恢复主动脉瓣功能㊁封闭假腔㊁保证冠状动脉灌注通畅,目前AD的治疗已旨在 以灌注不良和解剖学为导向 的治疗㊂对于真腔塌陷导致的主动脉弓入口和内脏动脉灌注不良的患者,单纯主动脉根部修复或置换术效果不佳㊂TEM分类基于AD解剖学及灌注状态,可协同TAAD登记(GERAADA)评分作为了解患者病情程度㊁术前状态㊁解剖结构的工具以制定最佳治疗决策㊂在孙氏手术中,A1及A2型患者大多可保留主动脉根部,A3型患者则需替换主动脉根部㊂对于复杂型A型患者,则需要进行主动脉弓部替换术㊂对未累及左右冠脉开口但累及主动脉窦部以上升主动脉且合并了主动脉瓣膜病变的患者,目前主要是行Wheat手术治疗,即切除病变的主动脉瓣瓣叶,保留窦部与冠脉开口,再行主动脉瓣置换+升主动脉置换㊂累及弓部的AD一直是研究的热点,经典的孙氏手术仍存在选择性脑灌注及深低温等导致的并发症㊂因此,为避免术后神经系统等组织或脏器灌注不良,通过改良孙氏手术,一种主动脉弓分支优先重建的孙氏手术技术应用于TAAD患者㊂与经典孙氏手术相比,它能缩短体外循环时间,手术全程双侧脑灌注,可减少神经系统的并发症,更有利于患者的康复[37]㊂5.3㊀针对TBAD既往指南指出复杂型TBAD的治疗金标准是胸主动脉腔内修复术(endovascular repair of thoracic aorta,TEVAR),非复杂性TBAD则是BMT同时密切随访㊂然而,随着影像技术发展㊁疾病亚群变化㊁冷冻象鼻技术应用㊁新血管内工具出现,血管内治显著增加,开放手术和BMT相应减少[38]㊂TEVAR是从外周动脉入路将覆膜支架置入主动脉,封闭夹层近端裂口,从而隔绝假腔血流㊁恢复真腔血供的治疗方法㊂可促进假腔血栓化和主动脉重构,是复杂性TBAD的标准治疗㊂但它又受限于夹层部位㊁远端破口交通等因素,故单纯TEVAR并不总能纠正脏器灌注不良㊂我国对于急性复杂型TBAD,已逐步倾向于TEVAR同期联合烟囱㊁原位开窗㊁体外开窗㊁分支支架技术等治疗方法,并具有较好的临床效果㊂INSTEAD及ADSORB的研究[7]均表明对于非复杂性TBAD,早期实施TEVAR有利于主动脉重构,从而降低死亡风险,提高生存率㊂研究还表明慢性夹层主动脉重构明显劣于急性夹层㊂因此慢性期实施手术,手术相关并发症的发生率也随之升高㊂对于具有高危特征的急性非复杂型TBAD, STS/AATS推荐延迟TEVAR治疗(超过24h~90d)可减少AD患者的早期不良事件,并改善其晚期预后[39]㊂但当病情已进展至慢性期时,也应尽可能采用腔内治疗手段,及早为患者创造最佳治疗效果[7]㊂当慢性TBAD出现动脉瘤样扩张(直径ȡ55~60mm)㊁管径进行性增加(>10mm/年)和(或)出现临床症状(疼痛㊁灌注不良)㊁再发急性主动脉综合征等症状时,即明确有开放手术或TEVAR干预的指征㊂然而,现在没有开放手术与TEVAR治疗慢性TBAD的随机对照试验,仅两项回顾性研究显示TEVAR的治疗效果(无主动脉破裂或二次干预)优于开放手术,是否预防性手术仍需高质量的临床研究证实㊂近端足够的锚定区是避免内漏的关键,但TEVAR手术对封闭累及内脏区远端破口具有局限性,易出现多种不良预后,研究人员探索了各种包括PETTICOAT和stabilize技术在内的策略,以减少二次干预的需要[40]㊂此外,对于累及弓部的TBAD,复合以及全腔内手术是目前的发展方向㊂急诊抢救被误覆盖的弓上血管时可选用烟囱技术,在单根左锁骨下动脉的重建中,开窗技术和分支支架技术也日趋成熟,但对于两支及三支弓上分支的重建,则需要综合考量㊂总之,在可预见的未来,提高TBAD预后的主要方法仍着眼于TEVAR技术的改进[41]㊂6㊀特殊情况在结缔组织疾病继发的AD中,BMT后仍进展者,开放手术较TEVAR疗效更好㊂TEVAR治疗后易并发内漏㊁逆行TAAD㊁夹层破裂等,多数需二次手术㊂但紧急抢救可选择TEVAR作为后续开放性手术的过渡[2]㊂主动脉覆膜支架长度大于20cm㊁支架远端距腹腔干开口小于2cm是脊髓缺血的主要危险因素,而TEVAR覆盖左锁骨下动脉进行血运重建,脊髓缺血风险会降低㊂一般来说,降胸主动脉的下1/3覆盖会增加脊髓缺血风险,通过远端采用祼支架可促进假腔内血栓形成且不牺牲肋间动脉来避免损伤㊂当接受TEVAR 的患者合并高风险时,存在或不存在截瘫相关症状的TBAD 患者,对其实施CSF引流是合理的㊂但因其循证医学等级较低,临床仍需视具体情况决定[2]㊂7㊀小结综上所述,AD是由多因素㊁多机制共同作用发生的心血管急症,综合分析其分期分型㊁病理机制㊁危险因素㊁临床治疗,可为全面深入理解AD的发生发展及临床治疗相关问题提供理论支持㊂目前,一些缺乏高质量的随机临床试验支持的治疗问题,包括TEVAR对急性TBAD的最佳干预时机㊁慢性TBAD选择开放手术还是TEVAR㊁慢性TBAD手术干预的直径标准㊁急性期TEVAR在预防远期主动脉并发症中的作用㊁有脑卒中或昏迷症状的急性TBAD患者是否适合急诊外科手术等均存在争议㊂但随着诊疗技术不断发展,高质量临床研究不断开展,精准化制定患者的诊疗方案将降低AD 的发病率,改善患者的预后㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Sayed A,Munir M,Bahbah EI.Aortic Dissection:A Review ofthe Pathophysiology,Management and Prospective Advances[J].Curr Cardiol Rev,2021,17(4):e230421186875.DOI:10.2174/1573403x16666201014142930.[2]Sievers HH,Rylski B,Czerny M,et al.Aortic dissectionreconsidered:type,entry site,malperfusion classification addingclarity and enabling outcome prediction[J].Interact CardiovascThorac Surg,2020,30(3):451-457.DOI:10.1093/icvts/ivz281.[3]Qiu J,Luo X,Wu J,et al.A New Aortic Arch DissectionClassification:The Fuwai Classification[J].Front CardiovascMed,2021,8:710281.DOI:10.3389/fcvm.2021.710281.[4]Cheng Z,Riga C,Chan J,et al.Initial findings and 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主动脉夹层分类方法
主动脉夹层分类方法改良Stanford A型主动脉夹层分型方法有(见图1):A1型:窦部正常型,窦管交界和其近端正常,无主动脉瓣关闭不全。
A2型:主动脉根部轻度受累型,主动脉窦部直径小于3.5 cm, 夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致轻-中度主动脉瓣关闭不全。
A3型:主动脉根部重度受累型,窦部直径大于 5 cm,或3.5~5 cm,但窦管交界结构破坏,有严重主动脉瓣关闭不全。
根据主动脉弓部病变情况分为C型、S型。
其中C型(Complex Type,符合下列任意一项者):①原发内膜破口在弓部或其远端,夹层逆行剥离至升主动脉或近端主动脉弓部。
②弓部或其远端有动脉瘤形成(直径大于5 cm)。
③头臂动脉有夹层剥离。
④病因为马凡综合征。
S 型(Simple Type):原发内膜破口在升主动脉,不合并C型的任何病变。
上述分型可根据实际情况排列组合,如 A1C型。
临床实践结果显示,改良的Stanford A型夹层的分型有助于手术时机和适应证的选择、指导制定手术方案,对判断预后亦有指导意义。
Stanford B型主动脉夹层的改良分型方法:根据降主动脉扩张(≥4 cm)部位将其分成三个亚型(见图2):B1型(降主动脉近端型):降主动脉无扩张或仅有近端扩张,中-远端直径接近正常。
B2型(全胸降主动脉型):整个胸降主动脉都扩张,腹主动脉直径接近正常。
B3型(全胸降主动脉、腹主动脉型):胸降主动脉和腹主动脉都扩张。
根据主动脉弓部有无受累,可分为:C 型(见图3)(夹层累及左锁骨下动脉及远端主动脉弓部)和S 型(远端主动脉弓部未受累,夹层位于左锁骨下动脉开口远端)。
根据实际情况排列组合,如B1C型。
图2 依据主动脉扩张程度的改良分型图3 依据主动脉弓部是否受累的改良分型阜外医院的治疗结果显示,依据主动脉弓部是否受累和主动脉扩张的范围的改良Stanford B型夹层分型可以指导治疗方法的选择、决定手术方式和体外循环方法,可以降低手术的死亡率和并发症发生率。
在阜外做心脏搭桥的真实案例
在阜外做心脏搭桥的真实案例
阜外医院是中国最著名的的心脏病专科医院之一，拥有丰富的临床经验和先进的医疗技术。
在这里，我可以提供一些关于心脏搭桥手术的案例信息，但这些信息仅供参考，具体情况需要根据个人病情和医生的诊断来确定。
心脏搭桥手术是一种复杂的手术，需要经过专业的医生评估和决策。
一般来说，搭桥手术适用于严重心脏病患者，如冠心病、心肌梗死等。
在阜外医院，曾经有过多例成功的搭桥手术病例，例如一位患有严重冠心病的患者，接受了三根冠状动脉搭桥手术，术后恢复良好，现在已经能够正常生活和工作。
此外，还有一位老年患者，因急性心肌梗死入院治疗，经医生诊断后进行了心脏搭桥手术，术后病情得到有效控制，恢复了健康。
需要注意的是，心脏搭桥手术的风险较高，费用也相对较高。
因此，患者在选择接受手术时应该充分了解手术的风险和效果，并在医生的指导下进行决策。
同时，保持良好的心态和生活习惯也是保证手术成功的重要因素。
总之，心脏搭桥手术是一种针对严重心脏病患者的复杂手术，需要在专业医生的指导下进行评估和治疗。
如果您或您身边的人正在考虑接受这种手术，建议咨询专业医生的意见，并做好充分的准备和护理工作。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤：如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。
（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。
急性主动脉夹层患者急诊临床恶化动态预警方案的构建及应用研究
急性主动脉夹层患者急诊临床恶化动态预警方案的构建及应用研究刘裕文;李庆印;刘湉;张艳娟;赵蕊;庞冉;任华【期刊名称】《中华急危重症护理杂志》【年(卷),期】2022(3)6【摘要】目的构建急性主动脉夹层患者急诊临床恶化动态预警方案并探讨其初步应用效果。
方法根据文献资料及课题组前期研究结果,借鉴并改良国家早期预警评分,构建急性主动脉夹层患者急诊临床恶化动态预警方案初稿;通过专家会议讨论形成方案终稿。
便利选取北京市某三级甲等心血管病专科医院急诊留观的26例急性王动脉夹层患者,采用随机数字表法分为试验组12例与对照组14例,试验组应用新构建的方案进行护理,对照组实施常规护理。
结果共14名专家参与会议,专家的权威系数为0.89。
急性主动脉夹层患者急诊临床恶化动态预警方案评估指标包括收缩压、心率、呼吸、SpO_(2)、意识水平及疼痛程度,临床响应措施根据评估指标得分,分3级进行响应。
应用该方案后,护士对试验组的意识水平及疼痛程度评估频率高于对照组(P<0.001);试验组通知医生的频率更高、病死率更低,但差异无统计学意义(P>0.05)。
结论该研究构建的预警方案根据不同评估指标的变化情况为临床护理策略提供建议,有助于进一步规范急性主动脉夹层患者的急诊护理工作。
【总页数】6页(P485-490)【作者】刘裕文;李庆印;刘湉;张艳娟;赵蕊;庞冉;任华【作者单位】中国医学科学院阜外医院护理部;中国医学科学院阜外医院急诊室【正文语种】中文【中图分类】R47【相关文献】1.跨肺压滴定PEEP在急性主动脉夹层术后低氧血症患者中的临床应用研究2.急性脑卒中患者中急诊护理路径的临床应用研究3.改良早期预警评分联合临床护理路径对急性心肌梗死急诊患者救护效果的影响4.急诊危重度评分构建与验证在急性冠脉综合征胸痛患者中的应用研究5.急诊科老年急性胸痛患者临床护理路径的构建及应用研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Stanford A型夹层临床资料
A型主动脉夹层根部手术临床资料
AVP AVR Bentall David Wheat Cabrol 保留 根部 57 12 227 10 17 8 270 54 3 5.3 % 12 0 0 223 4 1.8% 10 0 0 15 2 11.7% 8 0 0 250 20 7.41 %
轻—中度主动脉瓣关闭不全
Stanford A型夹层术式选择
A2型 根部中度受累型
手术时机 出现并发症需急诊手术
心包积血 —心脏压塞—低心排
冠状动脉受累—急性心肌供血障碍
手术方式 主动脉窦或瓣成形 预后
David手术
手术难度大 技术操作复杂 手术风险较大 不用抗凝 生存质量较高
选择体外循环方法 所有BC型和部分B3S型—深低温停循环
左股（髂）动、静脉插管 鼻咽温降到18—20℃ 股动脉和人工血管双头灌注
Stanford B型夹层
选择体外循环方法 B1S、B2S型
静脉肝素化 左股动/静脉插入动脉灌注管 动脉滤器与动脉驱动泵相连并连储血器 术野出血吸入储血器备用 随时快速输血 使阻断段远端得到灌注 —股－股转流技术
总数 存活 死亡
死亡率 4.8%
Stanford A型夹层术式选择
Stanford A夹层 根部病变 A3
根 部 替 换 术
弓部病变 A1 合并胸腹主动脉扩张 C型
保 留 根 部 全 主 动 脉 替 换 全 弓 替 换 支 架 象 鼻
A2
根 部 成 形 术
S型
次或升 全 主 弓 动 替 脉 换 替 换
Stanford B型夹层
传统治疗策略
内科保守治疗
出现并发症
外科手术
存在问题
外科手术
死亡率高 32.1% 内科保守 长期随访结果不理想 10年生存率 30–55%
新技术应用改变治疗策略
介入治疗
Stanford B型夹层
如何改善B型夹层预后
积极的干预治疗 急性期治疗策略
谢谢
整个胸降主动脉都扩张腹主动脉直径接近正常
B3型（全胸降主动脉、腹主动脉型）
胸降主动脉和腹主动脉都扩张
Stanford B型夹层
分型依据—弓部有无受累
C 型—Complex Type
夹层累及左锁骨下动脉或远端主动脉弓部
S 型—Simple Type
远端主动脉弓部未受累 夹层位于左锁骨下动脉开口远端
总数 存活 死亡 死亡率
Stanford A型夹层术式选择
C 型—全弓替换+象鼻手术
Stanford A型夹层术式选择
C 型—全弓替换+象鼻手术
Stanford A型夹层术式选择
全弓替换+象鼻手术
术前
术后
Stanford A型夹层术式选择
全弓替换+象鼻手术 术前 术后
Stanford A型夹层术式选择
胸腹 替换 36 35 1 2.8%
全主动 脉替换 8 8 0 0
介入 治疗 186 184 2 1.1%
死亡率 2.4% 15.4%
Stanford B型夹层
Stanford Stanford
B型夹层应积极干预治疗 B型夹层的细化分型
指导治疗方法的选择 决定手术方式和体外循环方法 降低手术的死亡率和并发症发生率
Stanford B型夹层
确定治疗手段
B1S型
介入治疗 其余 手术治疗
术前
术后
Stanford B型夹层
选择手术方法
B1型
部分胸降主动脉替换术
部分胸降主动脉替换术＋远端支架植入术
B2型
部分胸降主动脉替换＋远端血管成形术
血管壁质量很差的2型：全胸降主动脉替换术
B3型 全胸降主动脉及腹主动脉替换术
— 常温单纯阻断加“血泵法血液回收动 / 静脉输入技术”
Stanford B型夹层治疗方法分析
Stanford B夹层 BC B1C
全 弓 替 换 支 架 象 鼻
BS B3C 合并根升部病变 B1S
胸 腹 主 动 脉 替 换 全 主 动 脉 替 换 胸 或主 降 动 替 脉 换 腔 支 内 架 修 象 复 鼻 术
不用抗凝 长期效果好
Stanford A型夹层术式选择
A1型：升主动脉及其远端的替换 近端吻 合口位于窦管交界上方
Stanford A型夹层术式选择
A2型 根部中度受累型
病理改变
主动脉窦部直径小于3.5厘米 夹层累及右冠状动脉导致其开口处内
膜部分剥离或全部撕脱
有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致
Stanford A型夹层术式选择
A3型 根部重度受累型
手术时机 大多需急诊手术
心包积血 —心脏压塞—低心排
冠状动脉受累—急性心肌供血障碍
严重主动脉瓣关闭不全—急性左心衰竭
手术方式
预后
Bentall手术
手术风险相对较小
需长期抗凝 生存质量相对较差
Stanford A型夹层术式选择
S 型—部分弓部替换
Stanford A型夹层临床资料
A型主动脉夹层弓部手术临床资料
A 型 全弓传 全弓支 次全弓 升主 夹层 统象鼻 架象鼻 替换 替换 601 26 152 163 224 572 29 24 2 7.7% 150 2 1.3% 152 11 6.7% 213 11 4.9% 全主动 脉替换 28 26 2 7.1 % 升主支 架象鼻 8 7 1 12.5%
B2C
全 弓 替 换 支 架 象 鼻
B2S
全 胸 降 主 动 脉 替 换
B3S
胸 腹 主 动 脉 替 换
Stanford B型夹层临床资料
B型主动脉夹层手术临床资料
总数 存活 死亡
B型 全弓支 降主支 夹层 架象鼻 架象鼻 376 13 19 367 9 11 2 19 0 0
降主 替换 114 100 4 3.5%
Stanford B型夹层
部分胸降主动脉替换术 部分胸降主动脉替换术 +远端支架植入术
B1型
Stanford B型夹层
B1型—部分胸降主动脉替换术+远端支架植入术
术前
术后
Stanford B型夹层
B2型—全胸降主动脉替换术
Stanford B型夹层
B3型—胸腹主动脉替换术
Stanford B型夹层
效果差
外科手术是唯一有效的治疗方法 应紧急手术
Stanford A型夹层术式选择
细化分型 —根部病变的程度
Stanford A型夹层术式选择
A1型 窦部正常型
病理改变
窦管交界和其近端正常 无主动脉瓣关闭不全
பைடு நூலகம்
手术时机 病情较缓
手术方式 升主动脉及其远端的替换
预后
方法简单容易操作 围术期风险较小
主动脉夹层的外科治疗
主动脉夹层的分型
Stanford A型主动脉夹层
发病率 5－30例/百万人 台湾 42例/百万人 保守治疗死亡率
100.00% 80.00% 60.00% 40.00% 20.00% 0.00% 2天 2周 3月 5年
Stanford A型主动脉夹层
病情凶险
进展快
保守治疗死亡率高
有主动脉瓣关闭不全加重需换瓣的风险
Stanford A型夹层术式选择
A2型 根部成形
Stanford A型夹层术式选择
David手术（A2型）
Stanford A型夹层术式选择
A3型 根部重度受累型
病理改变
窦部直径大于5厘米 或3.5--5厘米但窦管交界结构破坏 有严重主动脉瓣关闭不全
内科保守 介入治疗
外科手术
介入治疗指征
外科手术指征 方法
Stanford B型夹层治疗方法选择 依据细化分型
降主动脉的扩张部位 主动脉弓部有无受累
Stanford B型夹层
根据降主动脉扩张部位将其分成三个亚型
B1型（降主动脉近端型）
降主动脉近端扩张 中—远端直径接近正常
B2型（全胸降主动脉型）