高血压肾病与肾性PPT演示课件
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高血压肾病与肾性高血压 发生机制的区别与联系
1
高血压肾病及肾性高血压各自发病机制
▪ 高血压肾病（hypertensive renal disease） 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化 （又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动 脉肾硬化。
▪ 肾性高血压（renal hypertension），主要 是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起 的血压升高，在症状性高血压中称为肾性 高血压。
2 期高血压
2.5
3 期高血压
4 期高血压
2.0
1.5
1.0
0.5
MRFIT研究，N=332544
0.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
自筛选后时间（年）
@ 15
▪ 去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩， 是肾脏血管阻力增加，肾血流量减少，引 起肾单位缺血，促进肾素从肾小球旁器分 泌释放，进一步通过肾素血管紧张素系统 的相互作用促使血压升高。
@
16
▪ RAS激活可导致水钠潴留和高
@
血压发生。血管紧张素II可使
肾血管收缩，造成肾脏血流量
下降和血管阻力增加，肾小球
内压力随之升高，系膜细胞收
缩，导致对蛋白的通透性增加，
出现蛋白尿、肾小球硬化和肾
衰竭。
17
▪ 可使中枢神经系统交感神经活性升高。
@
18
@
▪ 不同人种的高血压肾 损害病理表现存在差 异性。
2
高血压肾病
3
高血压肾病
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
▪ 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿
增大，直至提前衰竭。
高血压家族史，早期就会出现眼底病变。在现有 高血压的情况下，会出现有肾脏损害。先有高血 压，以后才有肾损害，如蛋白尿、肾功能不全等。 患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。
▪ 肾性高血压：肾性高血压是一种继发性的高血
压，主要是以肾脏为主，是由于肾功能减退并且 伴有肾性贫血，因此会出现有脸色苍白。之外， 肾性高血压病人以舒张压升高为主，年轻人发病 比较多见。
4
高血压肾病发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
水钠潴留和高血压发生 ▪ 三：盐的负荷增加 ▪ 四：遗传/先天因素 ▪ 五：高血压状态下肾小球前小动脉阻力增
加及肾小球内高压
5
肾性高血压
19
▪ 高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高 使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和 高跨膜压的状态，进而影响肾脏固有细胞 的生长状态和生物学功能。高血压状态下 的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的 主要病理生理机制。
@
20
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
▪ 肾素：是一种酸性蛋白酶，由肾脏的近球细胞合成、储存 和释放。肾素作用于血管紧张素原，生成AngⅠ，然后 AngⅠ在ACE的作用下生成AngⅡ，AngⅡ在ACE2、氨基 肽酶和中性内肽酶（NEP）作用下，生成AngⅢ。肾素分 泌受多方面调节。
▪ 血管紧张素Ⅱ：AngⅡ对尿生成的调节包括直接作用于肾 小管影响其重吸收功能、改变肾小球滤过率和间接通过血 管升压素和醛固酮而影响尿的生成。
▪ 醛固酮：醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可 增加K﹢的排泄和增加Na﹢、水的重吸收。
21
肾素分泌的调节
▪ 肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉 血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱， 使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流 经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起 肾素释放增加。
▪ 神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。 ▪ 体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾
病发过程
长期持续高血压导 致肾实质缺血和肾 单位不断减少，最 终导致肾功能衰竭
是否检测到 发Байду номын сангаас末期可见 血尿，蛋白 尿，贫血
肾性高血压 肾脏疾病→血压升高 多见30岁以下，50岁 以上 继发性高血压 肾实质以及肾脏血管 长期肾脏损伤导致高 血压，然后恶性循环， 加重病情
初期即可见
@ 12
▪ 高血压肾病：患者一般年龄较大，或有原发性
▪ 肾脏处理水、钠的能力减弱造成钠的摄入 量超过机体的排泄能力，就会出现水钠滞 留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张， 即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管 平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚， 弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反 应增强，这些亦可使血压升高。
7
肾素依赖型高血压
▪ 肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10%肾 实质病变造成的。
8
9
高血压肾病与肾性高血压发生 机制的区别与联系
▪ 区别
▪ 联系
10
▪ 高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二 者又相互关联，互为因果，从而才导致了 肾性高血压与高血压肾病这样两种很容易 被人混淆的疾病。
11
因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
▪ 肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的 细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起 血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产 生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分 泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加， 从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶 及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减 少也是高血压形成的重要因素
@
13
高血压
5-10年后
加重
肾小球动脉硬化
5-10年后
恶性循 环
肾供血减少
肾小球内高压 高灌注高滤过
移植/透析
健存肾单位 代偿性肥大
促进
肾实质及间质损害
尿毒症
肾功能不全
肾萎缩
@14
血压是肾功能恶化的重要危险因素
任何原因引起的终末期肾病 (%)
4.0
理想状态
正常但不理想
3.5
正常高值
1 期高血压
3.0
▪ 肾性高血压（renal hypertension），是一 种继发性高血压，发病多在在30岁前，50 岁后，主要是由于肾脏实质性病变和肾动 脉病变引起的血压升高，在症状性高血压 中称为肾性高血压。
▪ 肾性高血压可分为： ①容量依赖型高血压 ②肾素依赖型高血压
6
容量依赖型高血压
▪ 大约90%肾实质性高血压是容量依赖性高 血压。
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高血压肾病及肾性高血压各自发病机制
▪ 高血压肾病（hypertensive renal disease） 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化 （又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动 脉肾硬化。
▪ 肾性高血压（renal hypertension），主要 是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起 的血压升高，在症状性高血压中称为肾性 高血压。
2 期高血压
2.5
3 期高血压
4 期高血压
2.0
1.5
1.0
0.5
MRFIT研究，N=332544
0.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
自筛选后时间（年）
@ 15
▪ 去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩， 是肾脏血管阻力增加，肾血流量减少，引 起肾单位缺血，促进肾素从肾小球旁器分 泌释放，进一步通过肾素血管紧张素系统 的相互作用促使血压升高。
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▪ RAS激活可导致水钠潴留和高
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血压发生。血管紧张素II可使
肾血管收缩，造成肾脏血流量
下降和血管阻力增加，肾小球
内压力随之升高，系膜细胞收
缩，导致对蛋白的通透性增加，
出现蛋白尿、肾小球硬化和肾
衰竭。
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▪ 可使中枢神经系统交感神经活性升高。
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▪ 不同人种的高血压肾 损害病理表现存在差 异性。
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高血压肾病
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高血压肾病
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
▪ 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿
增大，直至提前衰竭。
高血压家族史，早期就会出现眼底病变。在现有 高血压的情况下，会出现有肾脏损害。先有高血 压，以后才有肾损害，如蛋白尿、肾功能不全等。 患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。
▪ 肾性高血压：肾性高血压是一种继发性的高血
压，主要是以肾脏为主，是由于肾功能减退并且 伴有肾性贫血，因此会出现有脸色苍白。之外， 肾性高血压病人以舒张压升高为主，年轻人发病 比较多见。
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高血压肾病发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
水钠潴留和高血压发生 ▪ 三：盐的负荷增加 ▪ 四：遗传/先天因素 ▪ 五：高血压状态下肾小球前小动脉阻力增
加及肾小球内高压
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肾性高血压
19
▪ 高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高 使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和 高跨膜压的状态，进而影响肾脏固有细胞 的生长状态和生物学功能。高血压状态下 的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的 主要病理生理机制。
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20
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
▪ 肾素：是一种酸性蛋白酶，由肾脏的近球细胞合成、储存 和释放。肾素作用于血管紧张素原，生成AngⅠ，然后 AngⅠ在ACE的作用下生成AngⅡ，AngⅡ在ACE2、氨基 肽酶和中性内肽酶（NEP）作用下，生成AngⅢ。肾素分 泌受多方面调节。
▪ 血管紧张素Ⅱ：AngⅡ对尿生成的调节包括直接作用于肾 小管影响其重吸收功能、改变肾小球滤过率和间接通过血 管升压素和醛固酮而影响尿的生成。
▪ 醛固酮：醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可 增加K﹢的排泄和增加Na﹢、水的重吸收。
21
肾素分泌的调节
▪ 肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉 血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱， 使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流 经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起 肾素释放增加。
▪ 神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。 ▪ 体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾
病发过程
长期持续高血压导 致肾实质缺血和肾 单位不断减少，最 终导致肾功能衰竭
是否检测到 发Байду номын сангаас末期可见 血尿，蛋白 尿，贫血
肾性高血压 肾脏疾病→血压升高 多见30岁以下，50岁 以上 继发性高血压 肾实质以及肾脏血管 长期肾脏损伤导致高 血压，然后恶性循环， 加重病情
初期即可见
@ 12
▪ 高血压肾病：患者一般年龄较大，或有原发性
▪ 肾脏处理水、钠的能力减弱造成钠的摄入 量超过机体的排泄能力，就会出现水钠滞 留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张， 即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管 平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚， 弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反 应增强，这些亦可使血压升高。
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肾素依赖型高血压
▪ 肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10%肾 实质病变造成的。
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高血压肾病与肾性高血压发生 机制的区别与联系
▪ 区别
▪ 联系
10
▪ 高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二 者又相互关联，互为因果，从而才导致了 肾性高血压与高血压肾病这样两种很容易 被人混淆的疾病。
11
因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
▪ 肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的 细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起 血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产 生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分 泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加， 从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶 及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减 少也是高血压形成的重要因素
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高血压
5-10年后
加重
肾小球动脉硬化
5-10年后
恶性循 环
肾供血减少
肾小球内高压 高灌注高滤过
移植/透析
健存肾单位 代偿性肥大
促进
肾实质及间质损害
尿毒症
肾功能不全
肾萎缩
@14
血压是肾功能恶化的重要危险因素
任何原因引起的终末期肾病 (%)
4.0
理想状态
正常但不理想
3.5
正常高值
1 期高血压
3.0
▪ 肾性高血压（renal hypertension），是一 种继发性高血压，发病多在在30岁前，50 岁后，主要是由于肾脏实质性病变和肾动 脉病变引起的血压升高，在症状性高血压 中称为肾性高血压。
▪ 肾性高血压可分为： ①容量依赖型高血压 ②肾素依赖型高血压
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容量依赖型高血压
▪ 大约90%肾实质性高血压是容量依赖性高 血压。