高血压肾病与肾性PPT演示课件
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高血压与肾脏损害PPT课件
2013新版ESH/ESC指南高度重视高血压 患者治疗全程的肾功能评估
2013版ESH/ESC高血压指南推荐以下靶器官评估：心脏、肾脏、动脉、 眼底、大脑。
值得注意的是这部高度实用、高度妥协的新指南中，整个指南只有2处 达成了所有专家完全一致的I级推荐：高血压患者应进行准确的肾脏功 能评估及高血压患者应进行完全的生活方式改变！
高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害 ❖ 良性小动脉性肾硬化症—占ESRD1/5 ❖ 恶性高血压肾硬化症
Adv cardiovasc Dis,January 2009,vo1.30,No.1
肾脏病理改变
肾脏外观
细颗粒状肾萎缩
小动脉病变 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少
指南对于靶器官损害评估的实用性给予分析
标识方法 心电图 超声波心动描述 估算肾小球滤过率 尿微量蛋白 颈动脉内中膜厚度和斑块 动脉僵硬度(脉搏波传播速 度) 踝臂指数 眼底检查
附加测量
冠状动脉钙化 内皮功能障碍 脑腔系白质病变 心脏核磁共振
心血管预测价值 ＋＋＋
＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
贫血出现较晚且轻
临床诊断
必须条件
✓ 原发性HP ✓ 在蛋白尿出现前，有5-10年的持续性HP（一般
>150/90mmHg） ✓ 轻中度蛋白尿 ✓ 合并视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变 ✓ 除外原发性及其他继发性肾脏病变。
临床诊断
辅助或参考条件
✓ 年龄在40-50岁以上； ✓ 有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭； ✓ 有脑血管病变； ✓ 血尿酸升高； ✓ 肾小管功能损害先于肾小球功能损害； ✓ 病情进展缓慢。
高血压肾病PPT课件
，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
高血压及肾损害ppt课件
▪ 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水 平与容量改变并存。
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
肾性高血压PPT课件
高血压肾损害与 肾性高血压的治疗
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压与糖尿病肾病进展PPT课件
痛、心悸、胸闷等症状。
诊断标准
01
02
03
血压值
高血压的诊断标准为收缩 压≥140mmHg或舒张压 ≥90mmHg。
血糖值
糖尿病的诊断标准为空腹 血糖≥7.0mmol/L或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L。
肾功能指标
肾功能不全的诊断标准为 血肌酐升高、肾小球滤过 率降低等。
诊断方法
尿液检查
病因
高血压和糖尿病是高血压和糖尿病肾病的直接病因。长期的高血压和糖尿病会导 致肾脏结构和功能的改变。
发病机制
高血压和糖尿病肾病的发生机制较为复杂，涉及到多种因素，包括血流动力学改 变、糖代谢异常、炎症反应等。这些因素相互作用，导致肾脏损伤和功能下降。
02
高血压与糖尿病肾病的症状 与诊断
症状表现
蛋白尿
药物治疗
降压药
降低血压，减轻肾脏负担，延缓肾病 进展。常用药物有血管紧张素转换酶 抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利 尿剂等。
降糖药
其他药物
如他汀类药物、抗血小板聚集药物等， 可辅助治疗高血压和糖尿病肾病，预 防心血管事件。
控制血糖，减少糖尿病对肾脏的损害。 常用药物有胰岛素、二甲双胍、格列 美脲等。
通过检测尿液中的蛋白尿、白细胞等 指标，初步判断是否存在肾脏病变。
血液检查
检测血糖、肾功能、电解质等指标， 了解患者的病情状况。
影像学检查
如超声、CT等，可以了解肾脏的结 构和形态，协助诊断。
肾活检
对于难以确诊的病例，医生可能会建 议进行肾活检，通过病理学检查确定 肾脏病变的性质和程度。
03
高血压与糖尿病肾病的治疗
分类
高血压肾病主要包括良性小动脉 硬化和恶性小动脉硬化，糖尿病 肾病主要分为5期，从肾小球高滤 过期到终末期肾病。
诊断标准
01
02
03
血压值
高血压的诊断标准为收缩 压≥140mmHg或舒张压 ≥90mmHg。
血糖值
糖尿病的诊断标准为空腹 血糖≥7.0mmol/L或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L。
肾功能指标
肾功能不全的诊断标准为 血肌酐升高、肾小球滤过 率降低等。
诊断方法
尿液检查
病因
高血压和糖尿病是高血压和糖尿病肾病的直接病因。长期的高血压和糖尿病会导 致肾脏结构和功能的改变。
发病机制
高血压和糖尿病肾病的发生机制较为复杂，涉及到多种因素，包括血流动力学改 变、糖代谢异常、炎症反应等。这些因素相互作用，导致肾脏损伤和功能下降。
02
高血压与糖尿病肾病的症状 与诊断
症状表现
蛋白尿
药物治疗
降压药
降低血压，减轻肾脏负担，延缓肾病 进展。常用药物有血管紧张素转换酶 抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利 尿剂等。
降糖药
其他药物
如他汀类药物、抗血小板聚集药物等， 可辅助治疗高血压和糖尿病肾病，预 防心血管事件。
控制血糖，减少糖尿病对肾脏的损害。 常用药物有胰岛素、二甲双胍、格列 美脲等。
通过检测尿液中的蛋白尿、白细胞等 指标，初步判断是否存在肾脏病变。
血液检查
检测血糖、肾功能、电解质等指标， 了解患者的病情状况。
影像学检查
如超声、CT等，可以了解肾脏的结 构和形态，协助诊断。
肾活检
对于难以确诊的病例，医生可能会建 议进行肾活检，通过病理学检查确定 肾脏病变的性质和程度。
03
高血压与糖尿病肾病的治疗
分类
高血压肾病主要包括良性小动脉 硬化和恶性小动脉硬化，糖尿病 肾病主要分为5期，从肾小球高滤 过期到终末期肾病。
高血压肾病与肾性PPT课件
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THANKS!
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肾素依赖型高血压
肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10% 肾实质病变造成的。
肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素 的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素， 引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收 缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使 醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进 一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害 后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒 张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素
-
8
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9
高血压肾病与肾性高血压发 生机制的区别与联系
区别
联系
-
10
高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二者 又相互关联，互为因果，从而才导致了肾性 高血压与高血压肾病这样两种很容易被人混 淆的疾病。
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因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
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肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不
利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高
血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习
惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持
正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，
首先要调整水、盐的摄入量，达到理源自干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴
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2
高血压肾病
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3
高血压肾病
高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血压 病史5年以上 。
肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器 官。高血压使得血管内血液压力增高，可使 得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网 系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造 成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至
高血压肾病科普宣传PPT课件
任何异常症状都应引起重视，及时就医。
何时就医？
定期检查
建议高血压患者每年进行肾功能检查。
肾功能的早期变化可能不易察觉。
何时就医？
急性情况
如出现严重头痛、视力模糊、胸痛等症状，应立 即就医。
这些可能是高血压危象的表现。
如何预防高血压肾病？
如何预防高血压肾病？ 健康饮食
减少盐摄入，增加水果和蔬菜的摄入。
常用药物包括ACE抑制剂、利尿剂等。
如何治疗高血压肾病？ 生活方式调整
结合饮食和运动的改善，形成健康的生活方式。
生活方式的改变是治疗的重要组成部分。
如何治疗高血压肾病？ 定期随访
定期复查肾功能及血压变化，调整治疗方案。
根据病情变化，及时与医生沟通。
谢谢观看
中老年人群体发病率较高。
谁会受到影响？ 高危因素
肥胖、吸烟、酗酒、缺乏锻炼等都是高危因 素。
保持健康的生活方式可以降低风险。
谁会受到影响？ 监测重要性
定期监测血压和肾功能，对于早期发现至关 重要。
早期干预可以有效延缓病程发展。
何时就医？
何时就医？
症状表现
高血压肾病可能表现为水肿、尿液变化、乏力等 。
主要原因包括遗传因素、饮食不当、生活习惯等 。
高盐饮食、缺乏运动等是重要的促发因素。
什么是高血压肾病？ 发病机制
高血压导致肾小动脉收缩，减少肾脏血流，进而 引发肾功能下降。
长期高血压可导致肾小管损伤和间质纤维化。
谁会受到ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响？
谁会受到影响？ 易感人群
高血压患者、糖尿病患者、家族有高血压病 史的人。
均衡饮食有助于控制血压。
如何预防高血压肾病？ 适量运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运动。
何时就医？
定期检查
建议高血压患者每年进行肾功能检查。
肾功能的早期变化可能不易察觉。
何时就医？
急性情况
如出现严重头痛、视力模糊、胸痛等症状，应立 即就医。
这些可能是高血压危象的表现。
如何预防高血压肾病？
如何预防高血压肾病？ 健康饮食
减少盐摄入，增加水果和蔬菜的摄入。
常用药物包括ACE抑制剂、利尿剂等。
如何治疗高血压肾病？ 生活方式调整
结合饮食和运动的改善，形成健康的生活方式。
生活方式的改变是治疗的重要组成部分。
如何治疗高血压肾病？ 定期随访
定期复查肾功能及血压变化，调整治疗方案。
根据病情变化，及时与医生沟通。
谢谢观看
中老年人群体发病率较高。
谁会受到影响？ 高危因素
肥胖、吸烟、酗酒、缺乏锻炼等都是高危因 素。
保持健康的生活方式可以降低风险。
谁会受到影响？ 监测重要性
定期监测血压和肾功能，对于早期发现至关 重要。
早期干预可以有效延缓病程发展。
何时就医？
何时就医？
症状表现
高血压肾病可能表现为水肿、尿液变化、乏力等 。
主要原因包括遗传因素、饮食不当、生活习惯等 。
高盐饮食、缺乏运动等是重要的促发因素。
什么是高血压肾病？ 发病机制
高血压导致肾小动脉收缩，减少肾脏血流，进而 引发肾功能下降。
长期高血压可导致肾小管损伤和间质纤维化。
谁会受到ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响？
谁会受到影响？ 易感人群
高血压患者、糖尿病患者、家族有高血压病 史的人。
均衡饮食有助于控制血压。
如何预防高血压肾病？ 适量运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运动。
高血压和慢性肾脏病精品PPT课件
发病机制 肾小球缺血性硬化 残存肾小球三高
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压
高血压肾病 ppt课件
•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质 的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
2023/10/13
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发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
31
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
2023/10/13
32
发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
31
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
肾病高血压演示文稿PPT课件
高血压肾损害 及新认识
（学习版）
第五住院部 郭加旺
概述：
• 高血压肾损害又称高血压肾病或高血压缺血性内 皮细胞病，是由原发性良性高血压或恶性高血压 导致的血液动力学障碍、自身免疫介导、血管活 性物质失衡、和代谢紊乱等多因素引起的肾脏结 构和功能的损害。由于主要累及肾小球前小动脉， 导致肾实质的长期或严重缺血，而发生肾小球硬 化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，是终末期肾病 的最重要原因之一。根据临床过程本病可分为良 性小动脉性肾硬化症和恶性小动脉性肾硬化症。
பைடு நூலகம் 发病机制(3)
• 3、血管活性物质失平衡：
• 高血压使肾小球毛细血管内皮细胞功能损伤，释放转化因 • 子β（TGF-β）、纤维酶原激活物抑制剂（PAI）、血管 • 紧张素II(Ang II)、内皮素-1（ET-1）、血栓素A2 • （TXA2）、以及血小板源生长因子（PDGF）和血管活 • 性因子，导致血管收缩，刺激系膜细胞增殖和胶原沉积， • 促进ECM蓄积（纤维化基础），肾小球内的高压力还可以 • 造成肾小球上皮细胞受损，使基底膜通透性增加，引起蛋 • 白尿。
起。几乎（97%）恶性高血压患者
能发生本病。因病情进展缓慢， 都将发生本病。因病情凶险、发展
相对良性，故又称良高血压肾
迅速，故称为恶性高血压肾硬化症。
硬化症。因主要侵犯肾脏小血
也称为恶性小动脉性肾硬化症。本
管，故也称为良性小动脉性肾
病发病率虽高，但患病率低。
硬化症 。本病发病率虽低，但
患病率很高，高血压肾病主要 是指此部分患者。
【病理】主要侵犯肾小球前小动 脉。特征性病理改变：①入球 小动脉玻璃样变性；②小叶间 动脉及弓状动脉肌内膜增厚， 管腔狭窄，血流减少。③因长 期缺血者，见肾小球硬化、肾 小管萎缩、肾间质纤维化。
（学习版）
第五住院部 郭加旺
概述：
• 高血压肾损害又称高血压肾病或高血压缺血性内 皮细胞病，是由原发性良性高血压或恶性高血压 导致的血液动力学障碍、自身免疫介导、血管活 性物质失衡、和代谢紊乱等多因素引起的肾脏结 构和功能的损害。由于主要累及肾小球前小动脉， 导致肾实质的长期或严重缺血，而发生肾小球硬 化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，是终末期肾病 的最重要原因之一。根据临床过程本病可分为良 性小动脉性肾硬化症和恶性小动脉性肾硬化症。
பைடு நூலகம் 发病机制(3)
• 3、血管活性物质失平衡：
• 高血压使肾小球毛细血管内皮细胞功能损伤，释放转化因 • 子β（TGF-β）、纤维酶原激活物抑制剂（PAI）、血管 • 紧张素II(Ang II)、内皮素-1（ET-1）、血栓素A2 • （TXA2）、以及血小板源生长因子（PDGF）和血管活 • 性因子，导致血管收缩，刺激系膜细胞增殖和胶原沉积， • 促进ECM蓄积（纤维化基础），肾小球内的高压力还可以 • 造成肾小球上皮细胞受损，使基底膜通透性增加，引起蛋 • 白尿。
起。几乎（97%）恶性高血压患者
能发生本病。因病情进展缓慢， 都将发生本病。因病情凶险、发展
相对良性，故又称良高血压肾
迅速，故称为恶性高血压肾硬化症。
硬化症。因主要侵犯肾脏小血
也称为恶性小动脉性肾硬化症。本
管，故也称为良性小动脉性肾
病发病率虽高，但患病率低。
硬化症 。本病发病率虽低，但
患病率很高，高血压肾病主要 是指此部分患者。
【病理】主要侵犯肾小球前小动 脉。特征性病理改变：①入球 小动脉玻璃样变性；②小叶间 动脉及弓状动脉肌内膜增厚， 管腔狭窄，血流减少。③因长 期缺血者，见肾小球硬化、肾 小管萎缩、肾间质纤维化。
《高血压与肾脏》PPT课件
2
整理课件ppt
3
什么是血压？
血压—
血液在血管中流动，对血管壁产生一定 的压力。
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4
高血压的定义：
在未用抗高血压药情况下，
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压 水平将高血压分为1，2，3级。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯 性收缩期高血压。
高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒 。
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1
肾脏知识:
❖ 肾脏就是我们俗称的“腰子”，人体内有两个外形 如扁豆、呈红褐色的肾脏。
❖ 肾脏看起来并不大，它长10~12厘米．宽5~6厘米， 厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部，所以人们习惯称它们为“腰子
”
整理课件ppt
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20
五、保持乐观心态，提高应激能力
通过宣教和咨询，提高人群自我防病能力。提倡选择适合个体的体 育，绘画等文化活动，增加社交机会，提高生活质量。
整理课件ppt
21
六、戒烟、限酒
不吸烟; 不提倡饮酒；如饮酒，男性 每日饮酒精量不超过25克，即葡萄酒 小于100-150毫升（相当于2-3两）， 或啤酒小于250-500毫升（相当于半 斤 -1 斤 ） ， 或 白 酒 小 于 25-50 毫 升 （相当于0.5-1两）；女性则减半量， 孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。
10
高血压与肾脏损害原因：
高血压
血管紧 张素II
血管 硬化
肾内 压力
异常 重构！
肾功能衰竭
整理课件ppt
11
肾性高血压的治疗
肾脏病高血压课件
慢性肾脏病高血压概况肾脏病与高血压的关系肾脏病高血压治疗策略
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
优选高血压与肾脏损害演示ppt
• 高血压肾损害
• 肾性高血压 • 肾脏受损害时高血压难以控制的原因
• 高血压与肾损害共病状态下治疗策略 • 临床常用降压药物的应用体会
第5页，共82页。
JNC7的背景
美国《高血压的预防、发现、评估
与治疗》全国联合委员会第七届学
会报告（JNC7）是依据循证医学
原则，深入探究各类论文数据，荟 萃专家意见，形成高血压指南。
心血管并发症：肾性高血压不仅可导致 心血管并发症发病率及死亡率增加， 而且会加速病情进展，是肾功能损害 恶化的直接危险因素.
第38页，共82页。
维持性血液透析患者
ESRF患者高血压发生机制主要有三方面 ，即容量负荷、肾素一血管紧张素系统激活 以及交感神经兴奋过度，此外还有基因背景 、尿毒症毒素、促红素以及继发性甲旁亢等 。美国ESRF人群不断增加，目前已达30万。
收缩出球A＞入球A的 血管活性物质:AngⅡ
肾小球内压增高导致 肾小球高灌注、高滤过
第35页，共82页。
糖尿病肾病
高血压和微量白蛋白尿 (尿白蛋白30～300 mg／d) 是糖尿病患者内皮细胞损伤和心血管疾病预后不 良的标志，伴微量白蛋白尿的糖尿病患者发生心 血管疾病的风险是非糖尿病或不伴微量白蛋白尿 的糖尿病患者的2倍。
4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较合适， 目前也无定论。
第40页，共82页。
肾血管性高血压
肾动脉本身病变
见于肾动脉内膜粥样硬化斑块、肾动脉纤维 组织增生、非特异性大动脉炎、先天性肾 动脉异常、肾动脉瘤、结节性动脉周围炎 、肾动脉栓塞或血栓形成、梅毒性肾动脉 炎、肾蒂扭转、肾动静脉瘘及腹主动脉瘤 波及肾动脉等。
第28页，共82页。
• 肾性高血压 • 肾脏受损害时高血压难以控制的原因
• 高血压与肾损害共病状态下治疗策略 • 临床常用降压药物的应用体会
第5页，共82页。
JNC7的背景
美国《高血压的预防、发现、评估
与治疗》全国联合委员会第七届学
会报告（JNC7）是依据循证医学
原则，深入探究各类论文数据，荟 萃专家意见，形成高血压指南。
心血管并发症：肾性高血压不仅可导致 心血管并发症发病率及死亡率增加， 而且会加速病情进展，是肾功能损害 恶化的直接危险因素.
第38页，共82页。
维持性血液透析患者
ESRF患者高血压发生机制主要有三方面 ，即容量负荷、肾素一血管紧张素系统激活 以及交感神经兴奋过度，此外还有基因背景 、尿毒症毒素、促红素以及继发性甲旁亢等 。美国ESRF人群不断增加，目前已达30万。
收缩出球A＞入球A的 血管活性物质:AngⅡ
肾小球内压增高导致 肾小球高灌注、高滤过
第35页，共82页。
糖尿病肾病
高血压和微量白蛋白尿 (尿白蛋白30～300 mg／d) 是糖尿病患者内皮细胞损伤和心血管疾病预后不 良的标志，伴微量白蛋白尿的糖尿病患者发生心 血管疾病的风险是非糖尿病或不伴微量白蛋白尿 的糖尿病患者的2倍。
4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较合适， 目前也无定论。
第40页，共82页。
肾血管性高血压
肾动脉本身病变
见于肾动脉内膜粥样硬化斑块、肾动脉纤维 组织增生、非特异性大动脉炎、先天性肾 动脉异常、肾动脉瘤、结节性动脉周围炎 、肾动脉栓塞或血栓形成、梅毒性肾动脉 炎、肾蒂扭转、肾动静脉瘘及腹主动脉瘤 波及肾动脉等。
第28页，共82页。
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高血压肾病与肾性高血压 发生机制的区别与联系
1
高血压肾病及肾性高血压各自发病机制
▪ 高血压肾病（hypertensive renal disease） 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化 （又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动 脉肾硬化。
▪ 肾性高血压（renal hypertension），主要 是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起 的血压升高，在症状性高血压中称为肾性 高血压。
▪ 血管紧张素Ⅱ：AngⅡ对尿生成的调节包括直接作用于肾 小管影响其重吸收功能、改变肾小球滤过率和间接通过血 管升压素和醛固酮而影响尿的生成。
▪ 醛固酮：醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可 增加K﹢的排泄和增加Na﹢、水的重吸收。
21
肾素分泌的调节
▪ 肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉 血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱， 使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流 经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起 肾素释放增加。
19
▪ 高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高 使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和 高跨膜压的状态，进而影响肾脏固有细胞 的生长状态和生物学功能。高血压状态下 的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的 主要病理生理机制。
@
20
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
▪ 肾素：是一种酸性蛋白酶，由肾脏的近球细胞合成、储存 和释放。肾素作用于血管紧张素原，生成AngⅠ，然后 AngⅠ在ACE的作用下生成AngⅡ，AngⅡ在ACE2、氨基 肽酶和中性内肽酶（NEP）作用下，生成AngⅢ。肾素分 泌受多方面调节。
2
高血压肾病
3
高血压肾病
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
▪ 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿
增大，直至提前衰竭。
2 期高血压
2.5
3 期高血压
4 期高血压
2.0
1.5
1.0
0.5
MRFIT研究，N=332544
0.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
自筛选后时间（年）
@ 15
▪ 去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩， 是肾脏血管阻力增加，肾血流量减少，引 起肾单位缺血，促进肾素从肾小球旁器分 泌释放，进一步通过肾素血管紧张素系统 的相互作用促使血压升高。
▪ 肾脏处理水、钠的能力减弱造成钠的摄入 量超过机体的排泄能力，就会出现水钠滞 留。水留可使血管 平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚， 弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反 应增强，这些亦可使血压升高。
7
肾素依赖型高血压
▪ 肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10%肾 实质病变造成的。
病发过程
长期持续高血压导 致肾实质缺血和肾 单位不断减少，最 终导致肾功能衰竭
是否检测到 发病末期可见 血尿，蛋白 尿，贫血
肾性高血压 肾脏疾病→血压升高 多见30岁以下，50岁 以上 继发性高血压 肾实质以及肾脏血管 长期肾脏损伤导致高 血压，然后恶性循环， 加重病情
初期即可见
@ 12
▪ 高血压肾病：患者一般年龄较大，或有原发性
▪ 肾性高血压（renal hypertension），是一 种继发性高血压，发病多在在30岁前，50 岁后，主要是由于肾脏实质性病变和肾动 脉病变引起的血压升高，在症状性高血压 中称为肾性高血压。
▪ 肾性高血压可分为： ①容量依赖型高血压 ②肾素依赖型高血压
6
容量依赖型高血压
▪ 大约90%肾实质性高血压是容量依赖性高 血压。
▪ 神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。 ▪ 体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾
@
13
高血压
5-10年后
加重
肾小球动脉硬化
5-10年后
恶性循 环
肾供血减少
肾小球内高压 高灌注高滤过
移植/透析
健存肾单位 代偿性肥大
促进
肾实质及间质损害
尿毒症
肾功能不全
肾萎缩
@14
血压是肾功能恶化的重要危险因素
任何原因引起的终末期肾病 (%)
4.0
理想状态
正常但不理想
3.5
正常高值
1 期高血压
3.0
4
高血压肾病发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
水钠潴留和高血压发生 ▪ 三：盐的负荷增加 ▪ 四：遗传/先天因素 ▪ 五：高血压状态下肾小球前小动脉阻力增
加及肾小球内高压
5
肾性高血压
▪ 肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的 细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起 血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产 生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分 泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加， 从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶 及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减 少也是高血压形成的重要因素
8
9
高血压肾病与肾性高血压发生 机制的区别与联系
▪ 区别
▪ 联系
10
▪ 高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二 者又相互关联，互为因果，从而才导致了 肾性高血压与高血压肾病这样两种很容易 被人混淆的疾病。
11
因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
高血压家族史，早期就会出现眼底病变。在现有 高血压的情况下，会出现有肾脏损害。先有高血 压，以后才有肾损害，如蛋白尿、肾功能不全等。 患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。
▪ 肾性高血压：肾性高血压是一种继发性的高血
压，主要是以肾脏为主，是由于肾功能减退并且 伴有肾性贫血，因此会出现有脸色苍白。之外， 肾性高血压病人以舒张压升高为主，年轻人发病 比较多见。
@
16
▪ RAS激活可导致水钠潴留和高
@
血压发生。血管紧张素II可使
肾血管收缩，造成肾脏血流量
下降和血管阻力增加，肾小球
内压力随之升高，系膜细胞收
缩，导致对蛋白的通透性增加，
出现蛋白尿、肾小球硬化和肾
衰竭。
17
▪ 可使中枢神经系统交感神经活性升高。
@
18
@
▪ 不同人种的高血压肾 损害病理表现存在差 异性。
1
高血压肾病及肾性高血压各自发病机制
▪ 高血压肾病（hypertensive renal disease） 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化 （又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动 脉肾硬化。
▪ 肾性高血压（renal hypertension），主要 是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起 的血压升高，在症状性高血压中称为肾性 高血压。
▪ 血管紧张素Ⅱ：AngⅡ对尿生成的调节包括直接作用于肾 小管影响其重吸收功能、改变肾小球滤过率和间接通过血 管升压素和醛固酮而影响尿的生成。
▪ 醛固酮：醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可 增加K﹢的排泄和增加Na﹢、水的重吸收。
21
肾素分泌的调节
▪ 肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉 血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱， 使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流 经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起 肾素释放增加。
19
▪ 高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高 使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和 高跨膜压的状态，进而影响肾脏固有细胞 的生长状态和生物学功能。高血压状态下 的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的 主要病理生理机制。
@
20
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
▪ 肾素：是一种酸性蛋白酶，由肾脏的近球细胞合成、储存 和释放。肾素作用于血管紧张素原，生成AngⅠ，然后 AngⅠ在ACE的作用下生成AngⅡ，AngⅡ在ACE2、氨基 肽酶和中性内肽酶（NEP）作用下，生成AngⅢ。肾素分 泌受多方面调节。
2
高血压肾病
3
高血压肾病
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
▪ 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿
增大，直至提前衰竭。
2 期高血压
2.5
3 期高血压
4 期高血压
2.0
1.5
1.0
0.5
MRFIT研究，N=332544
0.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
自筛选后时间（年）
@ 15
▪ 去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩， 是肾脏血管阻力增加，肾血流量减少，引 起肾单位缺血，促进肾素从肾小球旁器分 泌释放，进一步通过肾素血管紧张素系统 的相互作用促使血压升高。
▪ 肾脏处理水、钠的能力减弱造成钠的摄入 量超过机体的排泄能力，就会出现水钠滞 留。水留可使血管 平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚， 弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反 应增强，这些亦可使血压升高。
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肾素依赖型高血压
▪ 肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10%肾 实质病变造成的。
病发过程
长期持续高血压导 致肾实质缺血和肾 单位不断减少，最 终导致肾功能衰竭
是否检测到 发病末期可见 血尿，蛋白 尿，贫血
肾性高血压 肾脏疾病→血压升高 多见30岁以下，50岁 以上 继发性高血压 肾实质以及肾脏血管 长期肾脏损伤导致高 血压，然后恶性循环， 加重病情
初期即可见
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▪ 高血压肾病：患者一般年龄较大，或有原发性
▪ 肾性高血压（renal hypertension），是一 种继发性高血压，发病多在在30岁前，50 岁后，主要是由于肾脏实质性病变和肾动 脉病变引起的血压升高，在症状性高血压 中称为肾性高血压。
▪ 肾性高血压可分为： ①容量依赖型高血压 ②肾素依赖型高血压
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容量依赖型高血压
▪ 大约90%肾实质性高血压是容量依赖性高 血压。
▪ 神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。 ▪ 体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾
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高血压
5-10年后
加重
肾小球动脉硬化
5-10年后
恶性循 环
肾供血减少
肾小球内高压 高灌注高滤过
移植/透析
健存肾单位 代偿性肥大
促进
肾实质及间质损害
尿毒症
肾功能不全
肾萎缩
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血压是肾功能恶化的重要危险因素
任何原因引起的终末期肾病 (%)
4.0
理想状态
正常但不理想
3.5
正常高值
1 期高血压
3.0
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高血压肾病发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
水钠潴留和高血压发生 ▪ 三：盐的负荷增加 ▪ 四：遗传/先天因素 ▪ 五：高血压状态下肾小球前小动脉阻力增
加及肾小球内高压
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肾性高血压
▪ 肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的 细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起 血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产 生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分 泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加， 从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶 及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减 少也是高血压形成的重要因素
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9
高血压肾病与肾性高血压发生 机制的区别与联系
▪ 区别
▪ 联系
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▪ 高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二 者又相互关联，互为因果，从而才导致了 肾性高血压与高血压肾病这样两种很容易 被人混淆的疾病。
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因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
高血压家族史，早期就会出现眼底病变。在现有 高血压的情况下，会出现有肾脏损害。先有高血 压，以后才有肾损害，如蛋白尿、肾功能不全等。 患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。
▪ 肾性高血压：肾性高血压是一种继发性的高血
压，主要是以肾脏为主，是由于肾功能减退并且 伴有肾性贫血，因此会出现有脸色苍白。之外， 肾性高血压病人以舒张压升高为主，年轻人发病 比较多见。
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▪ RAS激活可导致水钠潴留和高
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血压发生。血管紧张素II可使
肾血管收缩，造成肾脏血流量
下降和血管阻力增加，肾小球
内压力随之升高，系膜细胞收
缩，导致对蛋白的通透性增加，
出现蛋白尿、肾小球硬化和肾
衰竭。
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▪ 可使中枢神经系统交感神经活性升高。
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▪ 不同人种的高血压肾 损害病理表现存在差 异性。