慢性心力衰竭诊治进展

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慢性心力衰竭并发肌少症和心脏恶病质的诊治进展

慢性心力衰竭并发肌少症和心脏恶病质的诊治进展

基金项目:新疆维吾尔自治区青年科技拔尖人才项目(2022TSYCCX0101)通信作者:芦颜美,E mail:gracy@189.cn慢性心力衰竭并发肌少症和心脏恶病质的诊治进展高亮 芦颜美(新疆医科大学第一附属医院心脏起搏电生理科,新疆乌鲁木齐830054)【摘要】肌少症和心脏恶病质是慢性心力衰竭常见的并发症。

在慢性心力衰竭患者中,心输出量减少和全身充血状态会导致食物摄入量不足、运动能力下降、大量促炎因子释放、交感兴奋反射活动增强、机体免疫激活等一系列病理生理进程,从而导致骨骼肌减少及恶病质。

目前的临床研究对治疗这两种综合征有潜在益处的药物包括睾酮、促生长激素释放多肽、重组人生长激素、必需氨基酸和β2受体激动剂等,另外运动锻炼及营养支持等辅助治疗措施亦被证实有效。

现总结慢性心力衰竭患者肌肉减少的病理生理机制,并探讨治疗策略的新进展。

【关键词】慢性心力衰竭;肌少症;心脏恶病质【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 07 006DiagnosisandTreatmentofChronicHeartFailureComplicatedwithSarcopeniaandCardiacCachexiaGAOLiang,LUYanmei(CardiacPacingElectrophysiologyDepartment,TheFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,Xinjiang,China)【Abstract】Sarcopeniaandcardiaccachexiaarecommoncomplicationsofchronicheartfailure(CHF).InpatientswithCHF,reducedcardiacoutputandsystemiccongestionleadtoaseriesofpathophysiologicalprocessessuchasinadequatefoodintake,decreasedexercisecapacity,massivereleaseofpro inflammatoryfactors,increasedsympatheticexcitatoryreflexactivity,andimmuneactivationoftheorganism,resultinginskeletalmusclereductionandcachexia.Currently,drugswithpotentialbenefitinclinicalstudiesforthetreatmentofmusclelossinbothsyndromesincludetestosterone,growthhormone releasingpolypeptide,recombinanthumangrowthhormone,essentialaminoacids,andβ2 adrenergicreceptoragonists,inadditiontoadjuvanttherapeuticmeasuressuchasexerciseandnutritionalsupport,whichhavealsobeenshowntobeeffective.ThisarticlesummarizesthepathophysiologicalmechanismsofmusclelossinCHFpatientsanddiscussnewadvancesintreatmentstrategies.【Keywords】Chronicheartfailure;Sarcopenia;Cardiaccachexia 慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是各种心血管疾病的终末阶段,是目前所有心血管领域里治疗难度最大、风险最高的疾病。

关于慢性心力衰竭药物治疗的进展

关于慢性心力衰竭药物治疗的进展

血运丰富, 灌肠液通过 直肠静脉丛 的吸收直达病所, 充分发挥药 物的治疗作用 , 可促进 盆腔局部 的血 液循环 , 使药物 的有 效成分
能直接作用于输卵管局部 , 或通过 直肠粘膜渗透 吸收 , 进增生 促
18 ——


当代医学
2 0年 1 0 9 月第 1卷第 1 5 期总第1 6 5 期 C n e 0a Me i n ,a 0 tmp r 珂 dd e Jn.2 o , 11 . I u o 16 o 9 vo. 5N0 1 s e N .5 s
取 的干预治疗: 除A期采取 的措施 , 可适时使 用AC I p E 和 一受体 阻滞剂 。 C期: 有器质性心脏病并且 出现心力衰竭症状。 对于此类 患者 除A期使用的措施外, 应限盐、限水摄 入, 还 减轻体重, 可适 时使 用AC I p一受体 阻滞 剂, E和 利尿剂, 地高辛, 固酮受 体拮 醛
凝滞、 脾虚湿瘀互结、 肾阳虚有关。 陈慧娟等 使用输卵管通液术
结合中药灌肠治疗输卵管阻塞性不孕症患者 9例 , 4 治愈6 例, 9 有
效1例 , 4 无效l例 , 1 总有 效率为8 .%,与单纯 采用输卵管通液治 83 疗的对照组比较疗 效明显提高, 差异有显著性 。 有研 究表明, 直 肠用药可 吸收5 %~7 %, 0 0 女性子宫、 输卵管紧邻直肠 , 肠粘膜 直
者更 为适 用 - o 。
目前由于技术所限, 不孕症的诊断和治疗仍有许多缺陷, 但随
型腹腔镜 插入 盆腔进行 观察, 开辟了不孕症 腹腔镜 检查 的新 途 着 医 学技术的不断完善, 对于不孕症的诊结合治疗 .
中医学认为输卵管炎症与梗 阻与湿热 瘀结, 气滞血 瘀、 湿 寒
状。 主要包括冠状动脉疾病, 高血压 , 糖尿病, 有心肌病家族史, 长期使用心脏毒性药物等。 对于这类 患者采取 的干预治疗: 鼓励

最新心力衰竭的诊治进展

最新心力衰竭的诊治进展

心力衰竭(heart failure)是一种复杂的临床综合征,是在各种致病因素的作用下,发生心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,从而导致组织、器官血液灌注不足,同时伴有肺偱环和(或)体循环淤血的表现。

2008年欧洲ESC心力衰竭指南建议将心力衰竭划分为三类:1.新发心力衰竭:第一次发生的心力衰竭,起病可急可缓;2.短暂或一过性心力衰竭:呈反复或间断发作;3.慢性心力衰竭:持续存在,可以稳定、恶化或失代偿。

2008年欧洲ESC指南和2009年美国ACC/AHA心力衰竭指南分别提出以射血分数保存或正常心力衰竭的概念代替舒张性心力衰竭。

心力衰竭是一种常见的临床疾病,据统计,人群中心衰总的发病率为1%-2%,其发病随年龄增加而上升,在大于75岁人群中,发病率可高达10%。

心衰是一种严重的疾病,死亡率高,重症患者年死亡率可达50%。

舒张功能障碍约占全部心衰患者的50%左右,在老年人、女性、高血压及糖尿病患者中更为常见,其预后与收缩功能障碍性心衰相似。

引起心力衰竭的病因大致上可分为原发性心肌损害和心脏负荷过重。

原发性心肌损害主要包括①缺血性心肌损害②心肌炎、心肌病③心肌代谢障碍性疾病,如糖尿病心肌病、维生素B1缺乏。

心脏负荷过重包括压力负荷(后负荷)过重和容量负荷(前负荷)过重,容量负荷过重多由于返流或分流引起。

心力衰竭的危险因素主要有年龄和冠心病,其它如高血压、糖尿病、吸烟和肥胖也增加心力衰竭的发病率。

大约65%的心衰由冠状动脉疾病引起,35%由非缺血性疾病如瓣膜疾病、心脏毒性药物、心肌炎或原发性心肌病引起。

高血压使心衰危险增加3倍,75%的心衰患者曾患高血压。

心血管事件链指从心血管事件危险因素(高血压、高血脂、高血糖)开始,到动脉硬化、冠心病、心肌梗塞,进而发展到心力衰竭直至死亡这一连续的心血管事件过程,各种遗传和环境因素导致内皮功能障碍,引起心血管疾病,包括动脉粥样硬化、高血压、心肌病。

动脉粥样硬化可以发生在脑动脉、冠状动脉、肾动脉和外周动脉,使心血管事件的发病率和死亡率增加。

慢性心力衰竭疾病管理模式进展

慢性心力衰竭疾病管理模式进展

慢性心力衰竭疾病管理模式进展慢性心力衰竭作为慢性心脏疾病的终末期表现,会使患者心脏泵血功能出现异常,在静脉血流正常的情况下,心搏出量仍然较低,无法满足机体代谢需求。

发病后患者会出现呼吸困难、心源性哮喘、咳嗽等症状表现,危害患者的身心健康,所以当前应该开展长期、规范性的治疗,从而有效降低疾病致残、致死风险。

由于慢性心力衰竭病程周期较长,所以为了有效提高慢性心力衰竭的综合治疗效果,在治疗疾病的同时需要配合科学的疾病管理模式。

本文主要对慢性心力衰竭疾病管理模式进展情况予以探析,仅供有关人士参考。

一、以医生为主导的管理模式慢性心力衰竭疾病治疗中专科医生发挥主导作用,所以在院内应该开展门诊、住院的一体化管理模式。

慢性心力衰竭的疾病包括非药物、药物治疗两种,在患者初次被确诊为慢性心力衰竭之后,需要制定住院、门诊一体化的管理模式。

在将患者初次诊断为慢性心力衰竭之后,专科医生应该对患者的病情予以评估,依据评估结果来制定针对性的治疗措施,从而更好的控制患者病情发展。

在常规治疗管理模式的过程中,应该识别导致慢性心力衰竭加重的相关因素,及时纠正患者电解质以及酸碱失衡、肾功能受损所致的心衰恶化因素,同时还要监测患者体质量,争取及时发现患者的液体潴留情况。

药物是治疗慢性心力衰竭患者的主要方案,常见的药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、β受体阻滞剂等,这些药物均可以在一定程度上改善患者病情,减少患者疾病恶化次数,但是患者在用药的过程中经常会因为不定期就诊,导致药物治疗失去规范性,引发疾病反复发作。

通过调查发现,依据医嘱要求使用足量慢性心力衰竭治疗药物的患者仅占的37%左右。

而经过医专业医院管理模式的建立,药物规范性治疗率可提升值至80%。

同时,以专科医生为主导的医院管理模式搭建,可以有效降低患者再次住院率以及医疗费用,患者预后水平良好。

二、以护士为主导的管理模式慢性心力衰竭患者的预后水平与护理干预措施的具有密切的关联性,所以在慢性心力衰竭患者的管理模式中,需要将护士作为主导,秉承着人性化护理理念,采取全面性的护理干预措施,从而有效延缓患者的病情发展,提高疾病治愈率,降低患者的死亡风险。

慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展ppt课件

慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展ppt课件

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中国成人心衰患病率为:0.9% 估计中国心衰总人数约为585万 男性0.7%; 女性1.0% 北中国:1.4%;南中国:0.5% 城市人口:1.1%;农村人口:0.8% 在西方国家,心衰患病率在1.5%-2%之间,美国有450万心衰患者,每年新增40-70万。
现状
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心衰患者四大特点:
1.预后差,5年死亡率高达60%以上。 2.生活质量低,再住院率高。 3.治疗费用高,社会、家庭负担重。 4.重视程度不够。一些早期心力衰竭的患者没有及时就医,没能延缓或控制心衰的进展;多数的医院没有设置心力衰竭组,集中精力研究心衰。
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4、潜在的心衰治疗药物
(1)LCZ696 PARADIGM-HF对改善心衰患者预后的意义非凡,是一项突破性成就, Mariell评论认为心衰的药物治疗十年来一直维持不变,LCZ696可能是第一个突破性的药物。而LCZ696在未来可能代替ACEI/ARB,形成新的金三角。射血分数降低的心力衰竭患者的死亡率有可能进一步降低。
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(3)生物学治疗时代 醛固酮受体拮抗剂(MRA)的RALES试验(1999年)、EMPHASIS-HF(2011年)又成功地降低了死亡率。至此,心衰治疗理念有了重大突破里程碑式进展: ①心肌重构是心衰发生发展的基本机制。 ②神经内分泌抑制剂,旨在有力地改变衰竭心肌的生物学性质,延缓逆转心肌重构。
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2013年 51例 2014年 74例 2015年(1-9月)70例
我院开展IABP情况:
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2、心脏再同步化治疗(CRT)
CRT应用始于1999年,医生根据经验判断患者是否需要CRT治疗(Ⅱb)。其后大量研究证实,该治疗方法不仅可以改善患者心功能,而且能降低死亡率。因此,2005年指南将CRT使用定义为Ⅰ类推荐,至今已有10年。2007年慢性心衰指南推荐CRT适用范围为NYHAⅢ-Ⅳ级(Ⅰ,a);2014中国心衰新指南将CRT适应症扩大到NYHAⅡ级心衰,但对QRS宽度及形态有更严格限制。

慢性心衰诊治进展(卢新政)

慢性心衰诊治进展(卢新政)





长期用药, 注意有无乳房发育、高钾血症、肾功异常
治疗

药物治疗

利尿剂

ACEI
ARB


BBC
Ald-A


地高辛
治疗

地高辛

用于改善症状, 但不影响死亡率
在利尿剂、ACEI、BBC基础上应用,不建议早用 维持疗法,0.25mg/d;>70岁、肾功减退,0.125 mg/d 地高辛通常安全,不良反应见于大剂量时,常规小剂量无需监测
Ang 1- 7 ACE Ang 1- 5
AT受体
AT受体
Ang1-7受体
肾上腺皮质球状带分泌醛固酮↑
治疗

Ald-A

醛固酮的不良作用,独立于 AngⅡ之外、 且与其叠加 ACEI 、ARB 不能完全阻断醛固酮作用, 醛固酮逃逸 主要用于中重度心衰(NYHA Ⅲ、Ⅳ),心梗后心衰 螺内酯起始量10 mg/d, 最大量 20 mg qd 或 qod

已用大剂量 β 阻滞剂、HR ≥70bpm,加用伊伐布雷定(B)
治疗

药物治疗

利尿剂

ACEI
ARB


BBC
Ald-A


地高辛
治疗

Ald 生成的旁路途径
血管紧张素原
肾素 非肾素酶
Ang 2-10
AngⅠ
ACE2
Ang 1- 9
ACE 非ACE
Ang 3- 8
Ang 2- 8(Ⅲ)
AngⅡ ACE2



治疗

神经内分泌抑制剂
血管紧张素原

慢性心力衰竭诊断与治疗进展

慢性心力衰竭诊断与治疗进展

慢性心力衰竭诊断与治疗进展作者:李连江来源:《中西医结合心血管病电子杂志》2017年第22期【摘要】心血管相关的各种疾病,随着时间的增长转变成慢性心力衰竭(CHF)的可能性会逐步增加亟待提高诊治水平。

近年来,CHF的诊断、分期有了新的观点;基于β受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮受体拮抗剂的多药联合,大大降低了CFH的死亡率和再住院率;心脏同步的治疗则以此为基础,比如将心率除颤器植入患者心脏,用机械手段对患者进行治疗,这些措施进一步改善了病情。

CHF治疗未来的发展方向主要是干细胞移植。

在本文中,将围绕诊断CHF、对患者的多方面治疗以及国内外最新进展进行阐述。

【关键词】慢性;心力衰竭;治疗;进展【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.22..011 针对心力衰竭慢性病的分期与诊断患者的症状,病史,相关检查和相关症状对慢性心力衰竭的诊断是必要的。

在LVEF(左心室射血分数)的基础上,慢性心力衰竭和心力衰竭可分为LVEF和LVEF预留心力衰竭。

一般来说,HF-REF是指心脏收缩期心力衰竭和传统HF-PEF患者舒张期心力衰竭,但两部分LVEF是充血性心力衰竭(BNP)分型与预后的重要指标,在2013年心力衰竭的诊断和鉴别诊断中其前体NT-proBNP利尿钠肽具有重要价值。

美国ACC/AHA心衰失效指南推荐用于在呼吸方面有困难的患者和怀疑病情为失代偿性心力衰竭的患者BNP和NT-proBNP检测,可以排除呼吸困难的其他原因,进一步阐明心力衰竭的诊断。

中国心脏衰竭指南的最新版本,BNP的严重程度和预后可用于评估慢性心力衰竭(I,a),BNPNT-proBNP2 药物治疗慢性心力衰竭ACC/AHA跟以前的最佳药物治疗完全不同,它采取的措施是应用指导性药物治疗(GDMT)。

GDMT有两个特点:一个是根据某一个体的具体情况、以及该个体的犯病症状,对其使用指南推荐药物治疗;第二个特点具有综合性,其主要包括生活方式,心力衰竭的基础和并发症相关的治疗,是一个系统的项目。

慢性心力衰竭康复治疗的研究进展

慢性心力衰竭康复治疗的研究进展
岭南心血管病杂志 2 0 1 3年 7月第 1 9卷第 4期
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 7 - 9 6 8 8 . 2 0 1 3 . 0 4 . 0 0 2

・ 3 81 ・
专 家 笔谈 ・
慢 性 心力衰 竭康 复治疗 的研究 进展
专 家简 介 : 郭 兰, 女, 主 任 医师 , 现 任 广 东省 心 血 管 病研 究 所 心 脏 康 复 区主任 。研 究 方 向 为 心 脏
病预 防和 康 复 。
疗) 和对 照 组 , 平 均 随访 时 间 3 0个 月 。结 果 显 示 ,
运动组 主要终点 ( 全 因死亡率和全 因住院率 的复 合 终点 ) 呈 非显 著性 改 善 趋 势 ( 下降 7 %, P = 0 . 1 3 ) ; 校 正心肺运动试验测试时 间、 L V E F 、贝克忧郁 量 表分数等 2 0 余项预后指标后 , 运动组主要终点事 件 发生 率 较 对 照 组 显 著 降 低 1 1 %( P = 0 . 0 3 ) ,次 要 终 点( 心血管病死率 和心衰相关住 院率复合终点 ) 显著 降低 1 5 %,其他分析显示组间的死亡率差异 无 统计学 意义 ( 1 6 %眠 1 7 %) [ 。 在 3个 月 、 1年
生 活质 量 等 的改 变 发 生 在 早 期 , 并 一 定 程 度 地 维 持 下 去 。一 个 随 访 1 4个 月 的研 究 入 组 4 6例 慢性
研究 , 入组 了 2 3 3 1 例的心衰患者 [ 纽 约心脏病协
会 心功能分级 ( N e w Y o r k h e a r t a s s o c i a t i o n , N Y HA) Ⅱ~Ⅳ级 。 左 心室射血 分数 ( 1 e t f v e n t r i c u l a r e j e c t i o n f r a c t i o n , L V E F ) < 3 5 %] , 随机 分配 到 运动 组 ( 进 行

循环系统:慢性收缩性心力衰竭诊断及治疗的新进展--需要修改

循环系统:慢性收缩性心力衰竭诊断及治疗的新进展--需要修改

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[HF治疗]
二、肯定为标准治疗药物:
(一)利尿剂
7、用利尿剂过程中,出现LBP氮质血症时,已无体 液潴留,可能是利尿剂过量,血容量不足,需减少利尿 剂用量,如有体液潴留LBP,氮质血症,可能是HF恶 化,终未器官灌注不足,需继续利尿+多巴胺/多巴酚丁 胺; 8、出现利尿剂抵抗(HF恶化)时,可用 (1) 静脉用lasix(1-5mg/min) (2) 2或2种以上利尿剂合用; (3) 加小剂量多巴胺/多巴临床评定]
一、 临床评估
(一)心脏病性质及程度判断
1、病史及PE 确定心脏原发病:冠心、高血压、风心、扩张性心 肌病、其他 确定:左、右、全HF;
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[HF临床评定]
一、 临床评估
(一)心脏病性质及程度判断 2、实验室检查 (1)UCG ①诊断心室、心肌或心瓣膜病变; ②定量/性心脏结构; ③测量LVEF、LVEDV、LVESR及判断预后; ④区别收缩或舒张功能不全; ⑤评价治疗效果及预后。 (2)核素心室造影、心肌灌注显像 诊断及鉴别诊断。 LV容量、LVEF;
二、HF治疗评估
(一)临床心功能状况评估 NYHA心功能 6min步行试验 (二)疾病进展评估 1、 死亡率及住院次数; 2、 综合评估; 死亡 猝死 症状恶化(NYHA心功能分级加重) 加药剂量或改药及增加新药 住院事件及经济效益
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[HF预防]
△"三防"
一、防止初始心肌损害 1、四高一抽 高血压、高血脂、高血糖、高体重、抽烟 2、冠心病一、二级预防(HOPE) 3、风心、心肌炎/病预防 二、防止心肌进一步损害 ACS:三抗(抗凝、抗缺血、抗脂) AMI后,ACEI(沙坦)、β-A 三、防止心肌损伤后恶化 已有HF:用ACEI(沙坦)、β-A

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展(完整版)心力衰竭(Heart failure,HF)是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征,是多种疾病的终末阶段,是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。

关于其治疗,近年来虽有了长足的进步,但患者年病死率、再住院率仍居高不下,患病率仍在升高。

随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布,心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展,现对其进行一一总结归纳。

一、药物相关治疗进展1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用,此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。

这其中的支撑试验如下几个。

EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。

该研究结果表明,SGLT-2抑制剂恩格列净,对2型糖尿病合并心衰的患者,可以明显降低该类患者的心血管事件,改善预后。

该研究共入组7020例患者,在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。

随访3年后,结果显示恩格列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关,同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。

不足之处在于,与对照组相比泌尿系感染率的增加。

CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。

该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。

这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂,平均随访188周。

研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。

同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。

DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。

该研究结果提示,达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。

在其亚组分析结果中提示,达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。

心力衰竭诊治进展-396-2019年华医网继续教育答案

心力衰竭诊治进展-396-2019年华医网继续教育答案

心力衰竭诊治进展-396-2019年华医网继续教育答案2019年华医网继续教育答案-396-心力衰竭诊治进展备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项(一)心衰的规范化治疗1、下述哪项不是心衰的特异体征()A、颈静脉压升高B、肝颈反流征C、脉压小[正确答案]D、第三心音(奔马律)E、心尖搏动向左侧移位2、下述哪项不是急性心衰的立即治疗目标()A、改善血流动力学和器官灌注B、识别病因和相关合并症[正确答案]C、重建氧合D、预防血栓栓塞E、减轻症状3、心衰的典型症状不包括()A、气促B、端坐呼吸C、踝部水肿D、心悸[正确答案]E、阵发性夜间呼吸困难4、急性心衰的诱发因素不包括()A、急性冠脉综合征B、快速性心律失常C、血压过低[正确答案]D、缓慢性心律失常E、感染5、HFpEFC期的药物治疗推荐,下述说法不正确的是()A、利用利尿剂以减轻容量超负荷引起的病症B、病症性HFpEF患者,如合并心绞痛或心肌缺血表现,且判定与HFpEF病症恶化相关,做冠脉血运重建C、利用β受体停滞剂、ACEI、ARB掌握血压D、常规利用硝酸酯类或磷酸二酯酶-5抑制剂,可以增加HfpEF患者的生机和生活质量[正确答案]E、利用ARB可能可以减少HfpEF患者的住院率6、HFrEF合并高血压的医治举荐利用的是()A、莫索尼定B、ACEI/ARB[正确答案]C、α受体停滞剂D、地尔硫卓E、XXX7、HFrEF合并稳定型心绞痛第一步应首选()A、β受体停滞剂[正确答案]B、伊伐布雷定C、硝酸酯类D、曲美他嗪E、地尔硫卓(二)终末期心衰的管理1、心衰合并利尿剂抵抗的处理,不正确的是()A、更换袢利尿剂,加用噻嗪类利尿剂或MRAB、静脉给药C、联合使用其他利尿剂或正性肌力药物D、心脏移植[正确答案]E、超滤2、最可靠的监测利尿剂效果和调解利尿剂剂量的目标是()A、每日尿量的变化B、每日体重的变化[正确答案]C、每日血压的变化D、血钠的变化E、血钾的变化3、终末期心衰不推荐使用的药物是()A、CCB[正确答案]B、利尿剂C、地高辛D、β受体阻滞剂E、醛固酮受体拮抗剂4、终末期心衰的临床特点不包括()A、心脏明显扩大、血压显著升高[正确答案]B、多器官损伤C、全身性消耗D、精神心理异常E、有器质性心脏病史5、()是被证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物,一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物A、β受体阻滞剂B、ACEI[正确答案]C、醛固酮受体拮抗剂D、利尿剂E、正性肌力药物6、终末期心衰的抗凝、抗血小板用药,不正确的是()A、有动脉粥样软化疾病如冠心病或MI后、糖尿病和脑卒中,可利用阿司匹林B、伴房颤患者需长期应用华法林或其他新型口服抗凝药物C、窦性心律患者推荐常规抗凝治疗[正确答案]D、住院卧床患者建议用小剂量低分子量肝素E、合并肝肾功能损害者,抗及抗血小板治疗应慎重7、下述哪类人群不属于终末期心衰的患者()A、因心衰须反复住院,且不能出院者B、须长期在家静脉用药者C、等待心脏移植者D、有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量降落者[正确答案]E、利用心脏机械辅助装配者(三)中国扩张型心肌病诊断和治疗指南1、DCM失代偿性心衰超滤治疗的适应证是()A、低血压B、需要透析或血液滤过医治C、利尿剂抵制[正确答案]D、血肌酐≥3mg/dlE、合并全身性感染A、酒精性心肌病B、免疫性DCM[正确答案]C、围生期心肌病D、心动过速性心肌病E、特发性DCM3、所有没有禁忌证的扩张型心肌病患者,均应积极使用()A、ACEI/ARB[正确答案]B、利尿剂C、β受体阻滞剂D、MRAE、α受体阻滞剂4、对无忌讳证、病情不乱且LVEF<45%的扩张型心肌病患者应主动利用()A、α受体阻滞剂B、β受体停滞剂[正确答案]C、地高辛D、利尿剂E、正性肌力药物5、()是控制快速心律失常和改善心肌重构的首选用药A、地高辛B、ACEI/ARBC、钙离子拮抗剂D、β受体阻滞剂[正确答案]E、利尿剂6、围生期心肌病禁用的药物是()A、利尿剂B、硝酸酯C、多巴胺D、洋地黄类药物E、ACEI/ARB[正确答案]7、DCM的防治目标不包孕()A、阻止基础病因介导心肌损害B、有效控制心衰和心律失常C、预防猝死和栓塞D、让扩张的心脏恢复正常大小[正确答案]E、提高患者的生活质量及生存率(四)BNP和NT-proBNP1、BNP的生理功能不包括()A、扩张血管B、排水C、排钠[正确答案]D、抑制副交感神经E、抑制RAAS2、下述哪项不是解读BNP和NT-proBNP检测成效应斟酌的生齿学特征影响因素()A、肝功能[正确答案]B、肾功能C、性别D、年岁E、体重3、作为急诊项目,不管BNP还是NT-proBNP,检修科应在()内出成效A、半小时B、1小时C、1.5小时D、2小时[正确答案]E、3小时4、在慢性心衰的临床利用中,BNP/NT-proBNP用于()代价更高B、判断心衰预后C、排除心衰诊断[正确答案]D、心衰诊断的分层E、指导心衰治疗5、临床中研究发现BNP水平与()值呈正相关性,提示炎症可能促进了BNP分泌A、白细胞B、淋巴细胞C、C反应蛋白[正确答案]D、中性粒细胞E、血沉6、BNP/NT-proBNP升高不显著,可能的疾病为()A、肝硬化B、慢性稳定性心衰[正确答案]C、脑卒中D、冠心病E、肾功能衰竭。

心力衰竭诊治进展

心力衰竭诊治进展
阻断心肌重塑,从而减轻心肌损害,延缓心
衰进展,提高存活率
心力衰竭的治疗
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂(AngⅡ) 醛固酮拮抗剂 Β受体阻滞剂
非药物治疗
全人工心脏、心脏移植、心室辅助装置、左心室减容 术、背阔肌心肌成型术、心室同步化治疗、细胞移植
β受体阻滞剂的应用是极其重要的
作用机制
阻断β受体使Ca-ATP酶活性↓阻止胞质内Ca的超 负荷,减轻心肌损伤,同时减少儿茶酚胺代谢 产物所形成的自由基,从而阻止对心肌的毒性 作用
β受体的数量和功能上调,恢复心肌对儿茶酚 胺的反应性,恢复心肌的正性肌力反应
抗氧化作用,清除氧自由基,抑制平滑肌细胞 的增生,延缓动脉硬化的发生,减缓心力衰竭 中血管的重构
患者决定接受心脏移植。最长存活者为620天。
电动式全人工心脏
液压驱动装置以电为能源,心排量可达10L/min。进入 临床试验阶段
心力衰竭非药物治疗
心脏移植
1967年在南非完成人类第一例同种异体原位心脏移植 术,18天后死于肺感染
1968年60多个医学中心做了102例,因排斥和感染多数 死亡
左心室减容术 主要切除左心室部分心肌,心室体积缩小,又
一种有效的非药物治疗 机理:心室重新朔形减少氧耗量,增强心肌收
缩力 适应证:心功能3-4级,内科治疗无效,
EF≤25%左心室舒张末径≥70mm, 评价:EF上升心功能改善2年存活率55%手术
简单 合并症为感染和出血
心力衰竭非药物治疗
背阔肌心肌成型术 1985年创立, 评价:死亡率下降,最长存活达15年 合并症:疲劳现象,起搏器昂贵 国内做5例,存活2例

中医药诊治慢性心力衰竭的研究进展

中医药诊治慢性心力衰竭的研究进展
药 。结果 :治疗 组有效率 9 3 . 3 % ,高 于对 照组 7 5 % ,差异 有统计 学意义 ( P< 0 . 0 5) ;在 L V E D D、 L V E F ,治疗 组均
微 ,血瘀水停 ,病 位 以心 为主 ,涉 及肺 脾 肾等脏 器 ,虚 实 夹杂 ,本虚标 实。郭子 光认 为本病 的病 机是 气虚 阳微 。证 属本虚标 实 ,气虚 阳微 为本 ,血瘀 水停 为标 。周 仲瑛 认
为C H F属于本 虚标 实 ,气 ( 阳 )虚 而瘀 ,水 饮上 犯 心肺 。 由于气 ( 阳)虚血滞 ,脏腑气化功能障碍 ,水液输布 失常 ,
使体 内水湿痰 饮潴 留 ,以致 本虚 与标实 互为 因果 ,尤 以 血 瘀为主要病理 因素 。王振 涛认 为 :C HF究 其原 因或 由外
验研究 4 方 面进行 总结 ,肯定 了中医药在控制临床症状 ,改善心功能 ,提高患者 生活质量 ,减少西 药不 良反 应等方面 的疗效 ,同时提 出了
目前有待解决的问题 。
【 关键词 】 中医药 ;慢性心力衰竭 ;研究进 展 ; 综 述 【 中图分类号 】R 2 5 9 【 文献标识码 】A 【 文章编号 】1 0 0 7 — 8 5 1 7( 2 0 1 3 J 0 3 — 0 0 4 9—
刘 华 丹 程 晓 昱
1 .安徽 中医学院 2 0 1 0级研究 生 , 安徽 合肥 2 3 0 0 3 8
2 。 安徽 中医学院第一附属 医院 ,安徽
合肥 2 3 0 0 3 1
【 摘
要】 通过分析近 1 0年文献 , 综述 中医药诊治慢性心力 衰竭 的研究 现状 ,从病 因病 机 、辨证分 型论治 、临床治疗研 究及动物实
学 术 探 讨
Ac a d e mi c s t u d y

慢性心力衰竭的诊断和治疗进展

慢性心力衰竭的诊断和治疗进展

tientsatcardiovascularriskinnon・cardiacsurgery[J].BritishJournalofPharmacology,2008.100(5):605-611.[7]StoweDF,RchmcrtGC,KwokWM。

eta1.XenonDoesNotAlterCardiacFunctionorMajorCationCurrentsinIsolatedGuineaPigHeartsorMyocytes[J].Anesthesiology,2000,92(2):516—522.[8]PreckelB,EbelD,MflLIenheimJ.Thedirectmyocardialeffectsofxenoninthedogheartinvivo[J].AnesthAnalg,2002,94(3):545-551.[9]SchrothS,SchottenU,AlkanogluO.XenondeesnotimpairtheresponsivenessofcardiacmusclebundlestOpositiveino-tropicandchronotropicstimulation[J].Anesthesiology,2002,96(2):422-427.[10]Bacmcrt删,HeinM,HockerKE,ctm.Autonomiccardiaccontrolwithxenonanaesthesiainpatientsatcardiovascularrisk[J].BdfishJournalofPharmacology,2007,98(6):722-727.[11]RasmussenLS,SchrnehlW,JakobssonJ,eta1.Comparisonofxenonwithpropofolforsupplementarygeneralanaesthesiaforkneereplacement:arandomizedstudy[J].BritishJournalofPharmacology,2006,97(2):154・159.[12]15"eckelB,SchlackW,HeibelT,cta1.Xenonproducesmini-malHaemodynamiceffectsinrabbitswithchronicallycompro‘miscdleftventricularfunction[J】.BritishJournalofPharma-cology,2002,88(2):264-269.[13]BaumertJH,FalterF,EletrD,eta1.Xenonanaesthesiamaypreservecardiovascularfunctioninpatientswithheartfailure[J].ActaAnacsthesiolScund,2005,49(6):743.749.[14]HoflundJ,GilhunaI.Xenonanaesthesiaforlaparoscopicehol-ecystectomyinapatientwithEiscnmenger’ssyndrome[J].BritishJoumalofPharmacology.2001,86(6):882-886.[15]BaumertIll,HeekerK,HeinM.eta1.Haemodynamiceffectsofhaemorrhageduringxenonanaesthesiainpigs[J].BritishJournalofPharmacology,2005。

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白合成增加,细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为
胶原纤维,使胶原纤维增多,促使心肌间质纤维化
[8];
在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄,同时降低血
管内皮细胞分泌一氧化碳的能力,使血管舒张受影
响[9]。这些不利因素的长期作用,对慢性心力衰竭患
者可导致心力衰竭的恶化,促进死亡。
心衰时往往也会伴有体液因子的变化,研究不断
[11]。心力衰
竭早期
ANF分泌增多,排钠利尿是集体对水、钠潴留
的反馈效应。血管加压素(抗利尿激素)由丘脑分泌,
心力衰竭时心排血量降低,通过神经反射作用,使血
管加压素分泌增多,发挥缩血管、抗利尿、增加血容量
的作用,也属于心力衰竭的代偿机制之一
[12]。但过强
的作用可导致稀释性低钠血症。心力衰竭时缓激肽
·21·
HAINAN
MEDICAL
JOURNAL
人们对心衰病程的发生与发展越来越了解,认识到慢
性心衰是一个发生发展的过程,因此
2005年推出的
中国慢性心衰指南吸取前者的经验,根据心衰发生发
展过程,从心衰的高发危险人群进展到器质性心脏
病,将慢性心衰分为
A、B、C、D四个阶段,提供了从
位置
[6];此外有的抗心律失常药物停用,而推荐应用
胺碘酮等药物,从而使晚期心力衰竭的治疗进入了新
的阶段。从现代分子学水平上认识心力衰竭,其本质
是心肌细胞与心肌间质细胞基因调控与表达异常的
结果,并认为,如果能从纠正调控与基因表达异常的
基因入手,则有望从根本上治愈心力衰竭。
高不下,已成为新世纪心血管疾病治疗的严峻挑战。
1慢性心力衰竭的诊治历程
心衰的诊疗已经历了上百年的历程,
20世纪初
以来,心衰的病理生理研究和治疗策略经历了
3个模
式变化:
20世纪
40年代的心肾学说,把心衰的症状与
心脏相关的肾灌注不足相关连,在此理论指导下,地
高辛和利尿剂开始应用,螺内酯(安体舒通)作为保钾
心力衰竭时的血流动力学异常,缓解症状的短期治疗
并不能改善患者长期预后和降低死亡率。因此,治疗
心力衰竭不仅能限于缓解症状,必须从长计议,采取
综合治疗措施,包括病因治疗,调节心力衰竭的代偿
机制,减少其负面效应如节抗神经体液因子的过分激
活等。除缓解症状外,还应达到以下目的:提高运动
35~74岁城乡居民共
15518人随即抽样调查
的结果显示:心衰患率约为
0.9%,按计算约有
400万心
衰患者,并且患病率随年龄的增大而升高
[2]。近些年
来,慢性心力衰竭的诊疗随着人口的老龄化及其对于
急性心梗更为有效的早期干预,使更多的患者存活,以
及慢性充血性心力衰竭的发病率日益提高,死亡率居
白沉积和纤维化
[15]。如何抑制心室重构过程是改善
远期预后和延长心衰自然病程,提高远期存活率的基
本手段。
3慢性心力衰竭的诊断标准
随着对慢性心力衰竭病理生理认识的逐步加深,
临床上对慢性心力衰竭诊断标准也在不断地发展。
1985年Carlson等以肺毛细管楔压(Wedgepressure)>
发现一些新的肽类因子参与心力衰竭的发生和进展,
重要的有:心钠素、血管加压素及缓激肽[10]。
心钠素(心房肽,
ANF)主要由心房合成和分泌,
有很强的利尿作用,但当心力衰竭较严重且转向慢性
时,血浆
ANF反而下降,推测是由于储存的
ANF逐渐
被耗竭,心房合高,而心排血量进一步下降,这
样形成的恶性循环使心力衰竭进行性恶化。收缩性
心力衰竭以心室射血分数减低为特征,舒张性心功能
不全心室射血分数正常但心室充盈障碍,后者同样引
起肺瘀血和心排血量降低。心室重构包括心肌细胞
和细胞外基质的变化,心肌细胞的变化是细胞坏死和
调整及适应不良性肥厚,细胞外基质的变化是胶原蛋
HAINAN
MEDICAL
JOURNAL
·综述·
慢性心力衰竭诊治进展
吴忠
(海南省人民医院心内科,海南海口
570311)
【摘要】心力衰竭是各种心血管疾病进展的最后阶段,随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延
长,心力衰竭的发生率逐年增加,已成为主要的公共卫生问题。本文通过对慢性心力衰竭的发生、发展以及近年
同样的,慢性心力衰竭的治疗在
20世纪
90年代
以来也有了非常值得注意的转变:从短期血流动力
学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改
变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标也不仅
仅只停留在改善症状、提高生活质量,更重要的是针
对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从
而降低心衰的死亡率和住院率。
为心衰通过激活内源性神经体液系统,进而改变血流
动力学并直接作用于心肌
[3]。因而近
10年来,心力衰
竭的病生理概念已经出现了根本的改变,人们逐渐认
识到了神经内分泌过度激活是心力衰竭发生发展的
重要因素。心力衰竭的治疗不仅在于改善血流动力
学障碍,而且更为重要的是干预神经内分泌,改善预
2011HAINAN
MEDICAL
JOURNAL《海南医学》
2011年第
22卷第
3期
些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常
的水平,但这些代偿机制也均有其负性的效应。各种
不同机制相互作用衍生出更多反应,当代偿失效而出
现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
失时,循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统
的血流动力学效应;而长期调节则依靠心肌机械负荷
诱发的和神经激素系统介导的心肌重构与心室重
塑。心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病生理基
础[14]。有症状心力衰竭阶段还通过神经激素系统的
激活使外周血管阻力增高,后负荷增加,收缩期室壁
应力增高;也使容量血管收缩,水钠潴留,前负荷与舒
阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,患者可
无心力衰竭症状,但这并不意味着心功能正常。心肌
肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压
升高,客观上已存在心功能障碍表现。当心脏排血量
不足,心房压力升高时,机体全面起动神经体液机制
进行代偿,包括:交感神经兴奋性增强,心力衰竭患者
血中去甲肾上腺素水平升高,作用于心肌
竭不能耐受手术,而失去了治疗的时机。心力衰竭常
见的诱因为感染,特别是呼吸道感染,应积极选用适
即出现肺的阻塞性充血或腔静脉系统充血。当心脏
后负荷增高失常且以心肌肥厚作为主要的代偿机制
时,因为心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维
增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也
增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纤维的增
多。心肌从整体上显得能源不足,继续发展终至心肌
细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷
等重要脏器的血液供应,并促进醛固酮分泌,使水、钠
潴留,增加总体液量及心脏前负荷,对心力衰竭起到
代偿作用。研究表明,
RAS被激活后,血管紧张素Ⅱ
(ATⅡ)及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血
管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞核组织的
重构
[7]。在心肌上
ATⅡ通过各种途径使新的收缩蛋
利尿剂也发挥了其经典的利尿作用。
60年代至
70年
代,血流动力学学说倍受关注,各种外周血管扩张剂
和正性变应性药物得以应用,如米力农用于降低前后
负荷,从而降低了室壁张力,这些治疗反映了当时血
流动力学模式的盛行。上述两种模式在心衰治疗上
未能显示患者预后的改善,而现代研究对疾病机制的
探讨,使心衰的神经体液模式应运而生。现代研究认
来诊治进展情况进行系统回顾,作一综述。
【关键词】慢性心力衰竭;诊断;治疗
【中图分类号】
R451.6【文献标识码】
A【文章编号】
1003—6350(2011)03—020—05
心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,
是心血管疾病一种严重的并发症,冠心病、心肌炎或心
肌病、风湿性心脏病、肺源性心肌病等都有可能在病情
本治疗(I类推荐,A级证据)。
2慢性心力衰竭的病理生理改变
心力衰竭时的病理生理改变十分复杂,当基础心
脏病损及心功能时,机体首先发生多种代偿机制,这
作者简介:吴忠(1959—),女,海南省海口市人,主任医师,硕士。
·20·
Vol.22
No.
3
February
2001年美国心脏病
学会
/美国心脏学会(
ACC/AHA)、欧洲心脏病学会
(ESC)和
2002年中国的心衰指南都确立了以神经内
分泌抑制剂为基础的治疗原则。
2005版的
ACC/
AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧
张素转换酶抑制剂(
ACEI)和
β受体阻滞剂等仍是基
病并且出现心力衰竭症状;
D期为需要给于特殊干预
的难治性心力衰竭,此期为心力衰竭最严重时期。临
床上尽管已采取强化药物治疗,但在静息状态下仍存
在心力衰竭症状[17]。
4慢性心力衰竭的一般及病因治疗
针对慢性心力衰竭的治疗可分为病因治疗、一般
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