妊娠期高血压疾病-PPT课件

（二） 病因
（1）免疫因素 ： 正常妊娠维持有赖于：胎盘的免疫屏障作用，母胎间 免疫平衡的建立和稳定 证据：研究发现本病患者存在 1）滋养叶细胞抗原超负荷 2）母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足 3 ）蜕膜细胞对 NK 细胞的抑制作用减弱，防护性免 疫反应降低 4）夫妇、母婴组织相容性抗原（ HLA-DR4 ）的相 关性HLA-DR4 在该病发病中的作用可能为：
（三）对母儿的影响
母：妊娠期高血压疾病性心脏病、胎盘早剥、 肺水肿、凝血功能障碍、脑出血、急性肾 衰、 产后出血、产后血循环衰竭、HELLP 综合征（溶血、肝酶↑、ALT↓） 儿：胎儿窘迫、IUGR、死胎、死产、新生儿 死亡
四、分类
妊娠期高血压疾病分类及临床表现 妊娠期高血压gestational hypertension ： 血压≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后 12周恢复正常；患者可伴有上腹不适或血小板减少， 产后方可确诊； 尿蛋白：（－） 子痫前期pre-eclampsia （轻度）： 血压≥140/90mmHg，孕20周以后出现； 尿蛋白：≥300mg/24h或（+）； 可伴有上腹不适、头痛等症状。
胎盘：血管痉挛、螺旋动脉狭窄（2/5) 内皮受损、动脉粥样硬化 胎盘浅植入、胎儿缺氧、FGR、死 胎、胎盘早剥 眼：眼底小动脉痉挛，动静脉比例由2:3变为 1:2 甚至1:4，视网膜水肿、絮状渗出或出血，严重时 剥离 视网膜小动脉痉挛反应全身小血管痉挛程度
内分泌及代谢 血浆孕激素转换酶 ↑ →盐皮质激素、去氧皮质 酮↑→钠潴留→水肿 蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→细胞外液↑→水肿 子痫抽搐后→乳酸性酸中毒及呼吸性酸中毒
妊娠期高血压疾病 （hypertensive disorder complicating
pregnancy, HDCP）
是妊娠期特有的疾病，发病率我国9.4％，国 外报道7％～12％ 过去的命名： 妊娠毒血症 妊娠中毒症 妊娠高血压综合征 大多数为妊娠一过性高血压、蛋白尿，分娩 后即消失
⒉胎盘浅着床：本病常见于初孕妇、多胎妊 娠、羊水过多、合并慢性高血压、慢性肾 病、糖尿病、严重贫血的孕妇。
3异常滋养细胞侵入子宫肌层 ①侵入子宫动脉、蜕膜血管 ②子宫动脉广泛病变、内皮受损、动脉粥样硬化。 ③螺旋动脉狭窄闭锁，胎盘血流灌注减少
4 血管内皮细胞受损
①细胞毒性物质和炎性介质： • 氧自由基 • 过氧化脂质 • 肿瘤坏死因子 可能引起血管内皮损伤 • 白细胞介素-6 • 极低密度脂蛋白
②收缩因子和舒张因子比例失调：血压升高
5 遗传因素
①遗传倾向 主要表现为母系遗传，家族多发性 ②遗传模式 倾向于多基因遗传 ③易感基因：V凝血因子-Leiden 变异
5. 营养缺乏
低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫 发生发展有关 缺钙→血清钙↓，细胞内钙离子↑→血管平滑肌细 胞收缩→血压↑ 血硒↓→PGI，合成↓，TXA2 ↑ 血锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用 VitE和VitC：为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作 用，减轻内皮细胞的损伤
三、病理生理变化
妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化白、体液渗漏→高血压、蛋白尿、 浮肿、血液浓缩 全身小动脉痉挛，各系统脏器灌流减少，导致母儿危害 至死亡。
脑：血管痉挛、通透性增加，导致脑水肿、充血、出血； 脑缺血、血栓形成。 大范围脑水肿：感觉迟钝、昏迷、脑疝 一侧灌注压增高：头痛呕吐、抽搐
子痫前期（重度）： 收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg 蛋白尿≥2.0g/24h或持续（++）以上 血肌酐＞106μ mol/L 血小板＜100×109/L 血清LDH升高 血清转氨酶升高 持续性头痛、上腹不适 脑功能或视觉障碍 肺水肿、心衰 少尿、胎儿生长受限
现行标准 子痫eclampsia ： 抽搐不能用其他原因解释 妊娠合并慢性高血压： 孕前或孕20周前舒张压≥90mmHg, 或孕20周后首 次诊断高血压并持续到产后12周后，孕期无加重。 慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白 ≥300mg/24h;高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白 增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/L
心：血压增高，低排高阻，肺水肿心力衰竭； 冠状动脉痉挛，心肌缺血, 间质水肿，点状出血坏死 ； 肾：肾血流量及滤过率下降，血尿酸及肌酐增高，少 尿、 肾衰竭、水肿； 肾小球扩张，血管内皮肿胀，通透性增高，蛋白尿 。 蛋白尿标志妊高症的严重程度 肝： ①小A痉挛→肝细胞缺血、缺氧→肝细胞线粒体破 坏→转氨酶↑，黄疸
血液： （ 1 ）容量：通透性增加，血液浓缩，红细胞比 容↑ （ 2 ）凝血：伴有一定量的凝血因子缺乏或变异 所致 的高凝状态，重症者可发生微血管病性溶血 （HELLP综合征——BPC ↓＜100000/mm3 ， 肝酶 ↑，溶血）血红蛋白症，血红蛋白尿，破碎红细 胞 增高。血栓形成。 微血管病性溶血反应凝血及疾病严重程度
免疫复合物聚集，免疫破坏造成毛细血管高凝及通透 性增加螺旋小动脉出现急性粥样硬化病变和纤维素样坏 死及血管周围可见淋巴细胞浸润。
妊高征组胎盘绒毛和胎盘血管壁IgA、IgG、IgM和C3的阳 表达率明显增高，可见血管内膜增厚、管腔狭窄、 纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。
图1 重度妊高征胎盘床螺旋动 脉壁急性动脉粥样硬化。 图2 lgA阳性物质沉积于胎盘 绒毛。 图3 lgA阳性物质沉积于胎盘 床血管壁。 图4 lgG阳性物质沉积于胎盘 绒毛。 图5 lgG阳性物质沉积于胎盘床 血管壁。 图6 lgM阳性物质沉积于胎盘 绒毛。 图7 lgM阳性物质沉积于胎盘床 血管壁。 图8 C3阳性物质沉积于胎盘绒毛 图9 C3阳性物质沉积于胎盘床（ 血管壁
产妇五大死因: 产后出血 妊娠合并心脏病 妊娠期高血压疾病 产褥感染 羊水栓塞
一、高危因素与病因
（一） 高危因素 • 初产妇 • 孕妇年龄小于18岁或大于35岁 • 多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史 • 慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、肥胖 • 抗磷脂综合征、血管紧张素基因T235阳性 • 营养不良、低社会经济状况 • 紧张性生活事件及焦虑情绪