肥胖的概念及诊断标准
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应、体力活动
E储存= E摄入- E消耗
一、肥胖的定义
因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常的病症。
二、肥胖的种类
单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻的 肥胖(simple obesity)。
继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功 能减退、垂体瘤、甲状腺功能减 退、皮质醇增多等导致的肥胖。
遗传对同卵双胞胎 基础代谢的影响为80%
肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24%
（2）食物特殊动力效应
摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应
父母与子女 之间的相关 系数为0.30
异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35
同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52
(3) 体力劳动和体育活动
肥胖发病率
欧洲： 男性15%，女性22% 美国： 男性20%，女性25%，儿童10% 上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%
偶像的改变
I am not free any more !!
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第一节 肥胖的概念及诊断标准
入口
入口
出口
出口
E摄入：蛋白质、脂肪、糖 E消耗：基础代谢、食物特殊动力效
外科及妇产科 变形性关节炎 腰椎间盘脱出 疝、静脉瘤 麻醉、手术并发症 胰腺炎 不孕症 妊娠高血压综合征 分娩及产褥期异常 多囊卵巢综合征 生殖激素的异常
肿瘤 结肠癌(男) 直肠癌(男) 前列腺癌(男) 子宫内膜癌(女) 宫颈癌(女) 卵巢癌(女) 乳腺癌(女)
一、肥胖与2型糖尿病
(一) 流行病学调查结果
三、肥胖与心脑血管疾病
(一)流行病学调查结果
肥胖与冠心病：
BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者 增加3.3倍
肥胖与脑血管意外：
BMI 28.9～40.4的男性因脑血管意外的死亡率 是BMI 16.2～23.2的男性的1.4倍 BMI 28.6～35.7的女性因脑血管意外的死亡率 是BMI 15.9～22.0女性的1.6倍
(二) 机制
肝脏、肌肉对糖的利用↓
胰岛素抵抗
血糖↑
高胰岛素血症
二、肥胖与高血压
(一) 流行病学调查结果
国外研究：
20～30岁，超重者高血压患病率是正常体重组 的2倍，是低体重组的3倍；
40～60岁，超重者的血压比正常体重组高 50%，比低体重组高100%。
我国研究：
北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明， 13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖 儿的3倍。
(三) 社会因素与肥胖
1. 生活方式
每天看电视4h以上的妇女比 每天看电视1h以下的妇女，肥 胖流行的倾向大2倍。
2. 经济地位和教育水平
3. 广告宣传与肥胖
(四) 心理因素与肥胖
(五) 吸烟
(六) 饮 酒
第三节 肥胖相关疾病
肥胖的主要并发症
内科 2 型糖尿病 脂代谢紊乱 高尿酸血症 高血压 冠心病 脑血管意外 胆石症 脂肪肝 睡眠呼吸暂停综合征 意外死亡
三、肥胖的诊断指标
1. 肥胖程度
标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性)
实际体重-标准体重
肥胖程度(%)=
×100%
标准体重
肥胖程度 ±10%
10%～20% 20%～30% 30%～50%
>50% >100%
诊断 正常范围
超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 病态肥胖
2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2)
BMI <18.5 18.5～24.9 25.0～29.9 30.0～39.9 >40.0
诊断 瘦
正常 超重 肥胖 病态肥胖
第二节 肥胖的发生机制
一、遗传因素
1.遗传与肥胖发生
依据一：
人群： 10～19岁的青少年
合成脂肪储存
膳食纤维与减肥
•满足饱腹感 •阻止其他物质的吸收 •天然缓泻剂
3. 饮食习惯
(1) 三餐分配不合理
(2) 吃饭速度过快 (3) 吃零食太多 (4) 边吃饭边看电视
(二) 运动不足
肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35%
We know exactly well how to keep our pets healthy, but it seemed that we forgot our health.
(二)机制
1.交感神经活性增强
高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输 出量↑，血压↑
2.肾小管回吸收钠增加
胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑
3.外周血管阻力增加
胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平 滑肌细胞内Ca2+↑ ，血管收缩，加之交感神经活性增 强，使外周血管阻力↑
麦芽糖,蔗糖,乳 糖等双糖
葡萄糖等单糖
血糖
在细胞内经有氧氧化和 无氧酵解产生能量
一小部分转化为糖原
由肝脏和脂肪组织 合成脂肪
高脂饮食与肥胖
即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强
高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生
植物油 动物脂肪
分解为 乳糜微粒
供给 组织利用
分解为 游离脂肪酸
经血液循环至 肝和脂肪组织
BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子
BMI大于35 BMI小于21
女性升高93倍 男性升高42倍
即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大 于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。
(二) 机制
脂肪降解加强
游离脂肪酸(FFAs)↑↑ 脂质毒性作用
肝、肌肉FFAs氧化↑
胰岛素受体数量↓、敏感性↓
父母均瘦或正常：肥胖发生率10%
父母一方肥胖：肥胖发生率35%～45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%～80%
依据二： 双生子试验和养子试验
2.遗传与热量摄入
•热量摄入有明显的家族特征
•同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双胞 胎之间的相似性更为明显
3. 遗传与热量消耗
(1) 基础代谢
加拿大：记录18073人的活动情况 父母与子女之间的相关系数：0.12 夫妻之间的相关系数：0.28 兄弟姐妹之间的相关系数：0.21
二、环境因素
(一) 饮食因素
1.多吃与肥胖
(1) 母亲多吃与胎儿肥胖
Hale Waihona Puke Baidu
(2) 过量喂养与婴儿肥胖
(3) 成人过食与肥胖
2 . 饮食结构
高糖饮食与肥胖
淀粉类等多糖
E储存= E摄入- E消耗
一、肥胖的定义
因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常的病症。
二、肥胖的种类
单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻的 肥胖(simple obesity)。
继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功 能减退、垂体瘤、甲状腺功能减 退、皮质醇增多等导致的肥胖。
遗传对同卵双胞胎 基础代谢的影响为80%
肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24%
（2）食物特殊动力效应
摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应
父母与子女 之间的相关 系数为0.30
异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35
同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52
(3) 体力劳动和体育活动
肥胖发病率
欧洲： 男性15%，女性22% 美国： 男性20%，女性25%，儿童10% 上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%
偶像的改变
I am not free any more !!
Am I lovely ?
第一节 肥胖的概念及诊断标准
入口
入口
出口
出口
E摄入：蛋白质、脂肪、糖 E消耗：基础代谢、食物特殊动力效
外科及妇产科 变形性关节炎 腰椎间盘脱出 疝、静脉瘤 麻醉、手术并发症 胰腺炎 不孕症 妊娠高血压综合征 分娩及产褥期异常 多囊卵巢综合征 生殖激素的异常
肿瘤 结肠癌(男) 直肠癌(男) 前列腺癌(男) 子宫内膜癌(女) 宫颈癌(女) 卵巢癌(女) 乳腺癌(女)
一、肥胖与2型糖尿病
(一) 流行病学调查结果
三、肥胖与心脑血管疾病
(一)流行病学调查结果
肥胖与冠心病：
BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者 增加3.3倍
肥胖与脑血管意外：
BMI 28.9～40.4的男性因脑血管意外的死亡率 是BMI 16.2～23.2的男性的1.4倍 BMI 28.6～35.7的女性因脑血管意外的死亡率 是BMI 15.9～22.0女性的1.6倍
(二) 机制
肝脏、肌肉对糖的利用↓
胰岛素抵抗
血糖↑
高胰岛素血症
二、肥胖与高血压
(一) 流行病学调查结果
国外研究：
20～30岁，超重者高血压患病率是正常体重组 的2倍，是低体重组的3倍；
40～60岁，超重者的血压比正常体重组高 50%，比低体重组高100%。
我国研究：
北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明， 13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖 儿的3倍。
(三) 社会因素与肥胖
1. 生活方式
每天看电视4h以上的妇女比 每天看电视1h以下的妇女，肥 胖流行的倾向大2倍。
2. 经济地位和教育水平
3. 广告宣传与肥胖
(四) 心理因素与肥胖
(五) 吸烟
(六) 饮 酒
第三节 肥胖相关疾病
肥胖的主要并发症
内科 2 型糖尿病 脂代谢紊乱 高尿酸血症 高血压 冠心病 脑血管意外 胆石症 脂肪肝 睡眠呼吸暂停综合征 意外死亡
三、肥胖的诊断指标
1. 肥胖程度
标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性)
实际体重-标准体重
肥胖程度(%)=
×100%
标准体重
肥胖程度 ±10%
10%～20% 20%～30% 30%～50%
>50% >100%
诊断 正常范围
超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 病态肥胖
2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2)
BMI <18.5 18.5～24.9 25.0～29.9 30.0～39.9 >40.0
诊断 瘦
正常 超重 肥胖 病态肥胖
第二节 肥胖的发生机制
一、遗传因素
1.遗传与肥胖发生
依据一：
人群： 10～19岁的青少年
合成脂肪储存
膳食纤维与减肥
•满足饱腹感 •阻止其他物质的吸收 •天然缓泻剂
3. 饮食习惯
(1) 三餐分配不合理
(2) 吃饭速度过快 (3) 吃零食太多 (4) 边吃饭边看电视
(二) 运动不足
肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35%
We know exactly well how to keep our pets healthy, but it seemed that we forgot our health.
(二)机制
1.交感神经活性增强
高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输 出量↑，血压↑
2.肾小管回吸收钠增加
胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑
3.外周血管阻力增加
胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平 滑肌细胞内Ca2+↑ ，血管收缩，加之交感神经活性增 强，使外周血管阻力↑
麦芽糖,蔗糖,乳 糖等双糖
葡萄糖等单糖
血糖
在细胞内经有氧氧化和 无氧酵解产生能量
一小部分转化为糖原
由肝脏和脂肪组织 合成脂肪
高脂饮食与肥胖
即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强
高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生
植物油 动物脂肪
分解为 乳糜微粒
供给 组织利用
分解为 游离脂肪酸
经血液循环至 肝和脂肪组织
BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子
BMI大于35 BMI小于21
女性升高93倍 男性升高42倍
即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大 于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。
(二) 机制
脂肪降解加强
游离脂肪酸(FFAs)↑↑ 脂质毒性作用
肝、肌肉FFAs氧化↑
胰岛素受体数量↓、敏感性↓
父母均瘦或正常：肥胖发生率10%
父母一方肥胖：肥胖发生率35%～45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%～80%
依据二： 双生子试验和养子试验
2.遗传与热量摄入
•热量摄入有明显的家族特征
•同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双胞 胎之间的相似性更为明显
3. 遗传与热量消耗
(1) 基础代谢
加拿大：记录18073人的活动情况 父母与子女之间的相关系数：0.12 夫妻之间的相关系数：0.28 兄弟姐妹之间的相关系数：0.21
二、环境因素
(一) 饮食因素
1.多吃与肥胖
(1) 母亲多吃与胎儿肥胖
Hale Waihona Puke Baidu
(2) 过量喂养与婴儿肥胖
(3) 成人过食与肥胖
2 . 饮食结构
高糖饮食与肥胖
淀粉类等多糖