腹型肥胖与高血压病的关系研究

腹型肥胖与高血压病的关系研究

摘要：近年来越来越多的证据表明腹型肥胖与高血压病存在相关性，如何防治腹型肥胖合并高血压病已成为研究的热点。本文综述腹型肥胖与高血压病的流行病学及病理生理学的相关性，为今后的临床工作提供指导和参考。

关键词：腹型肥胖；高血压病；相关性

随着人们生活水平的提高，我国肥胖的人数逐年上升，据2002年全国居民营养与健康现状调查表明，我国超重人口达2亿，肥胖人口达600多万。中国肥胖问题工作组认为，肥胖与高血压的发生关系密切，据估计，60%～70%的成年人发生高血压是因为肥胖造成的，而腹型肥胖者更容易发生高血压。本文就腹型肥胖与高血压病的相关性，检索国内外文献，对有关腹型肥胖及高血压病的文献进行整理、综合。中文文献的搜索数据库为万方数据库、维普资讯和睿医数据库，英文文献的搜索数据库为PUBMED，中英文文献的搜索时间均为2000年至2012年，关键词均为腹型肥胖、高血压。综述如下。

1 腹型肥胖与高血压病相关性的流行病学研究

大量调查研究表明腹型肥胖与高血压病存在正相关性，腹型肥胖是高血压的独立危险因素之一。腰围（WC）、腰臀比（WHR）及腰身比（WHTR）是判定腹型肥胖的主要指标。其中，腰围与高血压的相关性已经得到许多流行病学的证据。有研究表明，腰围与年龄、性别、体重指数、胰岛素抵抗相比，是最强的血压升高的危险预测因素。Lettie 等对香港6193名青少年进行腰围与血压水平的分析显示，腰围超标者发生高血压的相对危险度为正常组的2.4倍。尹小菁等对广州市天河区员村地区15岁以上居民进行个人健康情况调查显示：腹型肥胖组（男/ 女：WC≥85/80 cm）高血压的患病率（50%）高于正常腰围组（男/女：WC＜85/80cm）的高血压患病率（15.38%），且腹型肥胖组高血压患病率高于BMI肥胖组（P＜0.05）。从国外的资料上看，Vasant等分析了英国进行的3次全国横断面调查资料显示，1994年、1998年和2003年，腰围超过正常的人群（男/女），其发生高血压的相对危险度为正常组的1.99/2.18倍、1.90/2.59倍和1.86/2.20 倍。MARZENA 等对波兰5 916 名18～80 岁居民进行腰围与高血压相关性分析显示腰围超标者高血压的患病率，男性为41.7%、女性为42.6%。此外，一篇关于腰身比预测成人高血压的Meta 分析显示：所研究人群的男性和女性腰身比的AUC 值分别为0.680和0.718。对以中国人群为研究对象的3项研究进行亚组分析，男性和女性腰身比的AUC值分别为0.686 和0.795。与腰围和腰臀比相比，腰身比对高血压的AUC值最大，且女性的AUC 值大于男性。这和Ashwell等的结果一致，且和已有的国外研究结果也一致。

2 腹型肥胖并发高血压病的机制

2.1 肾交感神经兴奋

最新的研究表明在腹型肥胖的人群中，肾交感神经活性明显增强，且肾交感神经可通过压力反射长期调控血压。压力反射长期影响血压的机制间接地来自于肾交感神经激活实验，肾动脉内长期、低剂量灌注去甲肾上腺素可导致钠水的重吸收增强，且产生持续地血压升高。而肾脏去交感神经后可导致压力-尿钠排泄曲线调整到低血压状态。许多动物实验表明，切断肾交感神经可有效减轻以高脂饮食喂养的狗的钠潴留及降低血压，使用α和β受体阻滞剂或可乐定（可减弱中枢交感神经兴奋）亦可缓解饲养高脂食物的狗的血压升高程度。肥胖高血压患者在联合使用α和β肾上腺素受体阻断药一个月后，对比起体重正常的高血压患者，动态血压可明显降低。Krum 等报道了45例患者采用经皮导管肾动脉交感神经射频消融技术治疗顽固性高血压，随访观察1年后，其收缩压和舒张压较术前均有显著性下降。上述动物实验和临床试验表明，腹型肥胖人群的肾交感神经活性增强是导致血压升高的重要原因。2.2 选择性瘦素抵抗瘦素能向中枢神经系统发送饱腹信号，通过激活产热组织如棕色脂肪组织的交感神经达到降低食欲并增加能量消耗的作用，瘦素也能激活非产热组织如肾脏和肾上腺交感神经引起动脉血压的增高。有研究表明，腹型肥胖者的血浆瘦素水平较外周型肥胖更高，对瘦素的抵抗现象更为严重。Rahmouni等研究者对肥胖刺鼠的研究表明，该动物模型中瘦素对于摄食和体脂量的抑制作用明显弱于对照组，而瘦素对肾交感神经传出活性的增强现象则有所保留。Haynes等的研究数据表明，饮食诱导的肥胖模型中存在选择性瘦素抵抗，且除了肾交感神经对瘦素的应答以外，动脉血压对瘦素的应答作用也得以保留。可见，在腹型肥胖者中，血浆较高的瘦素水平对肾交感神经活性和动脉血压的刺激作用是高血压发生的主要机制。

2.3 胰岛素抵抗

腹型肥胖是导致胰岛素抵抗及血压升高的主要原因之一，Eliana等的研究表明，腹型肥胖性高血压患者的胰岛素抵抗指数高于正常人（1.59vs0.93，P＝0.006），而胰岛素敏感指标却低于正常人（0.82vs1.08，P ＝0.012）。胰岛素主要是通过以下几个方面影响血压：（1）细胞膜内外离子（Ca2+、Na+）转运异常。腹型肥胖人群的胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症能使血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高，使兴奋-收缩偶联增强，血管收缩或痉挛，促使外周血管阻力增加，导致血压升高。（2）促进远端肾单位钠重吸收。胰岛素直接或通过RAS活性增高间接促进肾小管对水钠的重吸收，导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一。（3）刺激小动脉平滑肌增生。胰岛素也是一种生长因子，能促进血管平滑肌细胞的增殖，使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移，使动脉内膜增厚，管壁僵硬度增加，阻力增加，从而血压升高。

2.4 低血清脂联素

脂联素是一种在脂肪容量增大时分泌减少的脂肪组织蛋白产物。国内外研究表明，脂联素与胰岛素抵抗和炎症关系密切，在肥胖、高血压病患者中血浆脂联素水平降低。Yatagai等的研究显示，血清脂联素水平在肥胖人群中降低，在腹型肥胖人群中降低则更明显，且与胰岛素抵抗呈负相关。周淑娴等的研究显示，高血压患者血清脂联素水平低，炎症标志物水平高，存在胰岛素抵抗；随着血压水平的升高，血清脂联素水平逐渐降低，炎症标志物水平逐渐升高，胰岛素抵抗程度加重。可见，腹型肥胖人群低血清脂联素与血压的升高相关。

3 腹型肥胖合并高血压病的防治

腹型肥胖的预防或治疗方案以生活方式干预为首选的基础治疗，包括饮食和运动两方面。健康饮食、增加运动量、减轻体重及戒烟等措施对纠正胰岛素抵抗和脂代谢紊乱等均有利。

目前关于特异性治疗腹型肥胖性高血压的药物研究尚少，仅有少数几篇文献对药物治疗型肥胖性高血压的效果进行临床研究。理想的药物应有减肥、改善代谢和降压几个方面的作用。

2004年中华医学会糖尿病学分会（CDS）指出，中国人群更易发生腹内脂肪增多，故我国更应重视腹型肥胖。而目前我国对腹型肥胖的研究还较少，还需要更多实验室和临床医学证据来证实腹型肥胖和高血压的关系。未来的研究方向可包括：发展有效的，针对于生活习性的预防和治疗腹型肥胖的措施；通过临床试验确定有效的减少腹型肥胖高血压患者心血管疾病风险的药物；继续寻找腹型肥胖、高血压表型的遗传因素和环境因素。

参考文献

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