呼吸病理生理PPT课件

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2024版《病理生理学》ppt课件完整版

2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱,而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状,严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力,导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍, 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起,表现 为血浆PaCO2降低;代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起,表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能,导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段,包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11

呼吸病理PBLPPT课件

呼吸病理PBLPPT课件
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括戒烟、使用支气管舒张 剂、吸入性糖皮质激素等药物治疗,以及在急性加重期使 用抗生素和氧疗等。
呼吸系统疾病的预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施 之一。戒烟可以显著降低慢性阻塞性 肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体免疫力, 预防感冒和其他呼吸系统疾病。建议 根据自身情况选择合适的运动方式, 如散步、慢跑、瑜伽等。
对病例的特点、难点和争议 点进行深入讨论,启发学生 思考和探索,促进对呼吸病 理学的深入理解和掌握。
06 总结与展望
呼吸病理学研究的现状与进展
呼吸病理学研究在近年来取得了显著进展,特别是在肺癌、哮喘、慢性 阻塞性肺病等常见呼吸系统疾病方面。
随着分子生物学和遗传学技术的发展,对呼吸系统疾病的发病机制有了 更深入的了解,为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
呼吸病理学是病理学的一个重要分支,主要研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等方面的知识。 通过对呼吸系统疾病的深入研究,可以为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据,提高呼吸系统疾病的诊疗水平, 保障人类健康。
呼吸病理学的主要疾病类型
总结词
呼吸病理学涉及的疾病类型包括但不限于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮 喘等。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
肺癌
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病,表 现为持续的气流受限,通常与吸烟有关。
肺癌是起源于肺部支气管上皮细胞的恶性 肿瘤,与吸烟、空气污染等因素有关。
02 呼吸病理学基础
呼吸病理学的定义和重要性
总结词
呼吸病理学是研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科,对于提高呼吸系统疾病的诊疗 水平具有重要意义。

《呼吸衰竭的诊治》课件

《呼吸衰竭的诊治》课件
不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动,进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液,同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时,机体得不到足够的 氧气,导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能,引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时,机体无法有效排出二 氧化碳,导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时,机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰,可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医,如及时就诊、按时服 药、定期复查等,以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗,病情可以得到控制,但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭,需要 长期治疗和护理,患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧,保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅,防止痰液阻塞。
机械通气

【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件

【病理生理学】呼吸功能不全  ppt课件

常机体所需的气体交换,以致动脉血氧分压
低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压
增高,并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
ppt课件
9
呼吸衰竭(respiratory failure)
呼吸功能不全发展的严重阶段,以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa),伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
η:气体的黏滞系数
L :气道长度
r :气道半径
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20
中央气道阻塞:气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞:吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞:呼气性呼吸困难
外周气道阻塞:内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
ppt课件
21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞:白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压<大气压 气道狭窄加重
ppt课件
29
气体弥散速度与以下因素有关:
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因:
(1) 肺泡膜面积减少:总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
(2)肺泡膜厚度增加: 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
呼吸中枢 呼吸肌
ppt课件
胸廓和胸膜

18
呼吸肌活动障碍 :
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低:畸形 纤维化
肺的顺应性降低:纤维化 PS
胸腔积液或气胸:ppt课件 Nhomakorabea19
(2)阻塞性通气不足

呼吸系统病理讨论课件

呼吸系统病理讨论课件

呼吸系统疾病的未来展望
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GENERAL WORK REPORT FOR FOREIGN
疾病预防和控制策略的展望
随着科技的发展,针对呼吸系统疾病的疫苗可能会 更加有效和广泛,有助于预防和控制疾病的传播。 疫苗接种 通过加强公众对呼吸系统疾病的认识,提高个人防 护意识和预防措施的落实,降低疾病的发生率。 健康宣教 改善居住和工作环境的空气质量,减少空气污染和 室内空气污染物,降低呼吸系统疾病的风险。 环境改善
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202X
THANKS FOR
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施, 可以显著降低慢性阻塞性肺病、肺癌 等疾病的发病率。
保持室内空气清新
保持室内空气流通,定期开窗通风, 避免长时间处于空气污染的环境中。
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体素质, 增强呼吸系统的抵抗力。
接种疫苗
根据当地疫情和自身情况,接种流感 疫苗、肺炎疫苗等预防呼吸系统感染 的疫苗。
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呼吸系统 病理讨论 ppt课件
202X
CIICK HERE TO ADD A TITLE
CONTENTS
目录
1
WORKREVIEW
呼吸系统概述
4
FUTUREOUTLOO K
呼吸系统疾病的研 究进展
2
UNDERWORK
呼吸系统疾病的病 理机制
5
UNDERWORK
呼吸系统疾病的未来展望
contents
呼吸系统疾病的研究进展
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GENERAL WORK REPORT FOR FOREIGN
பைடு நூலகம்

病理生理学 - 呼吸衰竭2归纳.ppt

病理生理学 - 呼吸衰竭2归纳.ppt
见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡 毛细血管扩张等。
弥散障碍时血气变化的特点
只引起低氧血症,无高碳酸血症,属于Ⅰ型呼衰。
演示课件
(三)肺泡通气血流比例失调
正常VA/ VQ为0.84, 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足:
部分肺泡通气不足时, VA/ VQ显著降低,流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中, 这类似于动-静脉短路,故称为功能性分流 (functional shunt)。又称之为静脉血掺杂。
演示课件
2 根据病变部位分类: 中枢性呼吸衰竭:病变位于呼吸中枢以上部位。 外周性呼吸衰竭:病变位于呼吸器官
3 根据发病机制的不同分类: 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭
4 根据起病缓急分类: 急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
演示课件
二 呼吸衰竭的原因和发生机制
(一)肺通气功能障碍
潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量。
演示课件
演示课件
为什么通气-血流比例失调时, PaO2降低, PaCO2可增高、降低、也可正常?
机制:
①部分肺泡通气不足时,病变部位VA/ VQ显著降低,流 经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低,这种血气变
化可引起代偿性通气增强,结果使健肺肺泡通气量增加,
VA/ VQ大于0.8,流经健肺的血液氧分压增高,而氧含量 则无明显增加(氧离曲线 特点决定),但二氧化碳分压
演示课件
呼吸衰竭的概念:指由于外呼吸功能的严重障碍, 以至动脉血养分压低于正常范围,伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准:PaO2<8kPa, PaCO2>6.67kPa。 呼吸衰竭的分类:
1、根据PaCO2的变化分类: Ⅰ型呼衰(低氧血症型呼吸衰竭):只有PaO2降 低。

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

呼吸运动调节的生理病理因素分析课件

呼吸运动调节的生理病理因素分析课件

呼吸加深加快,肺通气量↑
4、剪断迷走神经对呼吸的影响
剪 断
剪 断













切断迷走神经对呼吸的影响:
切断一侧迷走神经, 呼吸变深变慢,再切断另一侧 迷走神经, 呼吸变更深更慢。
• 与肺牵张反射有关,其传入纤维走行于迷走神经中。 • 当切断迷走神经时,肺牵张反射的作用消除,使吸
气不能及时转为呼气,呼气不能及时转为吸气,所 以呼吸的幅度变深,频率变慢。
化学感受器 血PCO2/PO2/H+
大脑皮层 脑干 脊髓
呼吸肌运动 肺通气
机械感受器
【实验动物】 家兔
【实验器材与药品】
哺乳动物手术器械、兔板、注射器、纱布、气胸针 30%乌拉坦、气管插管、橡皮管、二氧化碳气囊、 PowerLab 8s主机、呼吸换能器。
【实验步骤】
家兔称重、麻醉、固定 辨认颈总动脉和三根神经、分离气管和迷走神经
Range为10~50 mV ,Low Pass为100 Hz
【观察项目】
1. 观察和记录正常麻醉状态下的呼吸波。 (注: 气管插管的一端用止血钳夹住)
2. 观察和记录高浓度二氧化碳对呼吸运动的影响:将装有 二氧化碳的球胆通过一根细塑料管插入气管插管的另一端, 打开球胆管上的夹子,使二氧化碳随动物的吸气而进入体内。
3. 增大无效腔对呼吸的影响:在Y形的气管插管一端,接上 50 cm长的橡皮管,使动物通过橡皮管呼吸。
【观察项目】
4. 迷走神经对呼吸的影响:先记录一段正常的呼吸波, 然后切断一侧迷走神经,观察和记录呼吸波的变化。 一段时间后,观察呼吸运动是否恢复;再快速切断 另一侧的迷走神经,观察和记录呼吸波变化,同样观 察一段时间,看这种呼吸运动的变化是否能恢复。

呼吸系统病理生理PPT课件

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干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式,帮助患者缓解心理压力,
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略,提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病,如肺 切除等,手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状,但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等,虽然见效慢,但长期 坚持可以预防疾病的发生,且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物,制定精准的治疗策略, 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估,制定个体化的预防 措施,降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展,如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放,引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多,导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生,不受机体调 控,形成肿块或结节,并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ,负责将空气传输到肺部。

肺是呼吸系统的主要器官,负 责气体交换。

儿童常见呼吸系统疾病ppt课件

儿童常见呼吸系统疾病ppt课件
(三)并发症
急性喉炎:症状为声音嘶哑、犬吠样咳,表现为声音粗糙、发空,似老牛叫,有吸气性呼吸困难,甚至窒息,重者需气管切开。急需应用静脉激素控制炎症。 喉气管支气管炎(感染性哮吼、格鲁布):与喉炎表现类似,更重。 中耳炎: 低热、哭闹,以手抓耳,不哭后流脓。 咽后壁脓肿:咽疼、言语不清、头后仰、张口呼吸。现已少见,但应注意,若压舌板将脓肿捅破,脓液流出,可造成窒息。
(五)治疗
1.一般治疗 休息;多饮水 2.对症治疗 退热 热惊厥 鼻塞 止咳、祛痰 3.抗病毒药 4.抗生素 5.中药
(六)预防
增强抵抗力 母乳喂养 避免被动吸烟 避免去公共场所 防治佝偻病及营养不良
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
按病因分类
感染性肺炎
非感染性肺炎
按病程分类
急性肺炎 迁延性肺炎 慢性肺炎
按病情分类
轻症肺炎(Mild Pneumonia) 重症肺炎(Severe Pneumonia)
按临床表现典型与否分类
典型性肺炎 非典型性肺炎
按发生肺炎的地区分类
社区获得性肺炎 (Community Acquired Pneumonia,CAP) 院内获得性肺炎 (Hospital Acquired Pneumonia,HAP) 另外,新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎。
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
急性上呼吸道感染 acute upper respiratory infection AURI
(一)病因
病原体 病毒占90%,可有混合感染。 内因:解剖生理免疫特点;佝偻病和营 养不良等。 外因:气候、环境和护理等因素。

内科学呼吸衰竭ppt课件

内科学呼吸衰竭ppt课件
如对某些药物过敏导致呼吸道 痉挛。
其他
如异物吸入、溺水等导致呼吸 道阻塞。
慢性呼吸衰竭的病因
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
支气管哮喘
如慢性支气管炎、肺气肿等,导致肺部通 气和换气功能逐渐下降。
反复发作的支气管痉挛,引起呼吸衰竭。
肺血管疾病
胸廓畸形
如肺栓塞、肺动脉高压等,影响肺部血液 循环,导致呼吸衰竭。
精神神经症状是呼吸衰竭的常 见表现之一,包括烦躁不安、 失眠、躁动、意识模糊等。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加 重,患者可能出现嗜睡、昏睡 甚至昏迷等严重神经精神症状 。
精神神经症状的出现与缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经系统 的直接或间接影响有关。
05
呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断
诊断标准
80%
呼吸困难
患者感到明显的呼吸急促、胸闷 、喘息等症状。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防,如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情,避免吸 入有毒有害气体,以及预防肺 部感染等。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防,如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情,避免吸 入有毒有害气体,以及预防肺 部感染等。
低氧血症对中枢神经系统的影响
长期低氧血症会导致脑功能受损,表现为注意力不 集中、反应迟钝、意识模糊等症状。
高碳酸血症及其影响
高碳酸血症对中枢神经系统的影响
01
高碳酸血症会抑制中枢神经系统,导致意识障碍、嗜睡甚至昏
迷。
高碳酸血症对循环系统的影响
02
高碳酸血症会导致心率减慢、心排出量减少、血压下降,严重
100%
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。

呼吸衰竭PPT课件

呼吸衰竭PPT课件

.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加,最 终缺氧加重
氧耗:正常约250ml/min,寒战:500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭

3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力,成人吸气阻力1.7cmH2O/(L*s),呼气阻力
1.9cmH2O/(L*s)。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O,可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比,20-30岁 0.25~0.3;6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸

《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文

《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
PaO2低于4kPa(30mmHg)时,对呼吸中枢直接的抑 制作用
❖ PaCO2
PaCO2升高,使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时,抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭:
呼吸浅而慢,可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍:
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍:
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变,如肺实变和肺不张等,使 该部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血 流,流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上:
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚:
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意:静息时一般不发生血气异常,在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
(呼吸 困难)
(阻塞减轻)
❖ 外周性
21
等压点上移 (呼吸 困难)
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
(一)弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力(分子量、溶解度)

生理学课件呼吸ppt

生理学课件呼吸ppt

急性起病,呼吸窘迫,顽固性低氧血症和呼 吸衰竭。
诊断依据
治疗原则
症状、体征、血气分析、影像学检查及病原 学检查。
积极治疗原发病,改善氧合,纠正缺氧,保 护器官功能。
05
实验方法与技术应用
动物实验模型建立和评价方法
常用的动物模型
小鼠、大鼠、豚鼠、兔等
模型建立方法
基因敲除、药物诱导、机械通气等
评价方法
效应器作用
呼吸肌是呼吸运动的主要效应器, 其收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩 小,从而实现肺通气。
化学感受器对呼吸运动影响
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体,对低氧 血症和酸中毒敏感,通过刺激呼吸 中枢引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位,对脑脊 液和局部细胞外液中的H+浓度变 化敏感,参与呼吸运动的调节。
生存率、病理学检查、肺功能检测等
人体肺功能检测指标解读
肺活量
反映肺的最大通气能力
一秒率
反映气道阻塞程度
肺泡通气量
反映有效气体交换量
血气分析
反映机体氧合和酸碱平衡状态
分子生物学技术在呼吸生理研究中应用
蛋白质组学技术
系统研究蛋白质表达和功 能
细胞生物学技术
观察细胞结构和功能变化
基因芯片技术
高通量检测基因表达谱变 化
病理生理机制
气道慢性炎症,气道高反应性和可逆性气 流受限。
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症 状,常在夜间及凌晨发作或加重。
诊断依据
症状、体征、肺功能检查及过敏原检测。
治疗原则
控制症状,防止病情恶化,保持肺功能正 常。
肺部感染与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
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肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]:指肺泡气氧 分压与动脉血氧分压之差。可反映肺泡膜氧交 换状态。
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第二节、呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratory failure):是指由于外呼吸功 能严重障碍,导致动脉血氧分压降低,伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于 60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。
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1. 限制性通气不足常见原因
2. 胸廓或肺的顺应性降低
严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤
维化) 表面活性物质(alveolar surfactant)生成不足和
(或)消耗、破坏增多
3. 胸腔积液和气胸
肺扩张受限
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肺泡表面活性物质
Laplace定律 P=2T/r
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Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant
retraction of soft tissue on inspiration
2. 阻塞性通气不足
阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation): 由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加所致 的通气障碍。
呼吸病理生理
Respiratory pathophysiology
Department of Pathology Shanghai University of TCM
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
第一节、 肺外呼吸功能的评价
肺通气(Pulmonary ventilation ):
肺总容量(total lung capacity,TLC) 用力肺活量(forced vital capacity,FVC) 肺泡通气量(alveolar ventilation, VA) 残气量(residual volume,RV): 死腔量(dead space volume, VD) 顺应性(compliance)
死腔量(dead space volume, VD):进入气道但不参与 气体交换的气量。
顺应性(compliance):在外力作用下,弹性组织扩张 的难易程度。容易扩张即顺应性大,不易扩张则顺 应性小,它与弹性阻力呈反比关系。
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肺换气功能的评价指标
肺弥散量(diffusing capacity):指气体在1mmHg 分压差下,每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映 了肺换气的效率。
2. 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加所致 的通气障碍
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1. 限制性通气不足常见原因
1. 呼吸肌活动障碍 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和 神经阻滞; 呼吸肌收缩功能障碍:呼吸肌疲劳;呼吸肌 营养不良性萎缩;低钾血症、酸中毒引起的 呼吸肌无力等。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
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呼吸衰竭的分类
按动脉血气改变:低氧血症型(I型) 高碳酸血症型(II型)
按发病机制:通气障碍型和换气障碍型 按病变部位:中枢性和外周性 按发生快慢和持续时间的长短:急性和慢性
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呼吸衰竭的病因与发病机制
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一、肺通气功能障碍
1. 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不 足。
气道阻力(airway resistance):气体流动时, 气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩 擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方 面的,其中以气道内径最为重要。R 1/r4
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2. 阻塞性通气不足
气道阻塞:
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又 分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性:内径小于2mm的小支气管狭窄或阻 塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
用力肺活量(forced vital capacity, FVC):指最大 吸气后用力呼出的气量。正常成年男性平均约 为3500ml,女性约2500ml。肺活量反映了肺一 次通气的最大能力,一般来说肺活量越大,肺 的通气功能越好。
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肺通气功能的评价指标
残气量(residual volume,RV):指最大呼气末气 道内残留的气量。正常成人约为1000 ~1500ml。
肺换气(Gas exchange):
肺弥散量(diffusing capacity) 肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2],
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肺通气功能的评价指标
肺总容量(total lung capacity,TLC): 指肺所能容 纳的最大气量。成年男性平均约5000ml,女性 约3500ml。
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中央性气道阻塞
阻塞位于胸外( extrathoracic obstruction ): 吸气性呼吸困难(Inspiratory dyspnea )
阻塞位于胸内( intrathoracic obstrucdtion ): 呼气性呼吸困难( Expiratory dyspnia )
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中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
外周性气道阻塞
主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制:
1. 小气道的解剖结构 2. 等压点(isobaric point, IP) 上移 等压点:在气道上,气道内压与胸内压相等的 部位。
功能残气量(functional residual capacity, FRC):指 平静呼气末存留于肺内的气量,正常成年人约为 2500ml。功能残气量能缓冲呼吸过程中肺泡内氧 和二氧化碳分压的急剧变化。
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肺通气功能的评价指标
肺泡通气量(alveolar ventilation, VA):指的是参与气 体交换的通气量,是真正有效的通气量,因此,也 称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不同,肺 通气量中有一部分气体是不能进行气体交换的。
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