药物毒物中毒 ppt课件

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呋喃丹啶虫脒中毒PPT课件

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该药较其它氨基酸酯类杀虫剂毒性大,致死率高。有明 确呋喃丹接触史及典型中毒表现者,诊断多无困难。由 于呋喃丹的中毒表现与有机磷中毒的表现极为相似,因 此无明确呋喃丹接触史的患者,应注意与有机磷中毒相 鉴别:(1)呋喃丹没有颜色和大蒜气味,而有机磷有特殊 大蒜气味。(2)将毒物或呕吐物、血、尿送中毒防治中 心检测。(3)外呼吸道症状突出的患者应与呼吸道疾病 相鉴别,呋喃丹中毒引起的呼吸道症状多为呼吸道分泌 物增多而引起呼吸道阻塞、呼吸困难、窒息和发绀,尚 可有瞳孔缩小和血胆碱酯酶活性降低的特异体征。
早期充分补液、利尿并碱化尿液,促进药物的排泄, 对于重症病人,可行血液灌流及血液净化治疗,更有 利于毒物的排泄,提高抢救成功率。
啶虫脒
对于重症病人,因其可导致血小板降低,PT、APTT 延长等凝血功能障碍的表现,故小剂量肝素抗凝,输 血小板及血浆等,或血浆置换治疗,可防止内皮细胞 损害,补充血小板及凝血因子,对凝血功能的改善, 防治DIC 有一定的作用。
啶虫ห้องสมุดไป่ตู้中毒的急救处理:
促进毒物排出体外:彻底洗胃、导泻;皮肤污染局部 用肥皂水和清水冲洗
保持呼吸道通畅: 分泌物较多或肺部出现啰音者,可予 以阿托品 ,0.5-1mg肌内注射,可重复使用,但应注意 防止阿托品中毒; 保持呼吸道通畅,及时清理口腔分泌 物,密切监测呼吸氧合变化,若出现呼吸衰竭,应迅 速气管插管、机械通气
呋喃丹
呋喃丹为氨基甲酸酯类杀虫剂,其中毒机理是:毒物进 入人体后,胆碱酯酶氨基甲酰化,从而丧失对乙酰胆碱的 分解能力,造成后者过多蓄积。中毒症状和有机磷农药 似,
与其它氨基甲酸酯类杀虫剂相比,其特殊性为:(1)与胆 碱酯酶的结合不易水解。(2)不能用肟类复能剂解毒。 (3)在体内水解可产生氰化物,与细胞色素氧化酶结合, 阻碍氧化还原反应,抑制线粒体呼吸,可使神经递质合成 代谢异常,从而损害中枢神经,对肺部有强烈的局部刺激 作用,引起呼吸节律异常、心前区疼痛。呼吸中枢麻痹 和心脏麻痹是致死的主要原因。

临床常见药物中毒及解救ppt课件

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1.基本药物 中等毒类:敌敌畏、乙硫磷等 低毒类:敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样:内脏平滑肌、腺体兴奋 N样:神经节及横纹肌兴奋 中枢症状:眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况,有无接触毒物,最近患病及用
药情况,病前吃过哪些食物及吃后反应如何,有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析(包括定性和定 量检查),并根据毒物的中毒原理,再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能,使机体发生病理变 化的物质,称之为毒物。
(加速毒物分解) 抽搐:镇静剂
(3)对症治疗 流涎,分泌物多:阿托品 心血管损害严重:皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒

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5
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。

农药中毒小讲课ppt课件

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02
农药中毒的症状和严重程度取决 于农药的种类、暴露量、暴露时 间和方式等因素。
农药中毒的分类
根据中毒途径分类
可分为皮肤接触中毒、吸入中毒 和摄入中毒。
根据中毒症状分类
可分为轻度中毒、中度中毒和重 度中毒。
农药中毒的症状
皮肤接触中毒的症状
皮肤红肿、瘙痒、疼痛和水泡等。
吸入中毒的症状
头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、咳嗽等。
长时间接触农药的劳动者,如农民、 农业工人等,容易发生农药中毒。
缺乏有效的个人防护措施,如穿戴防 护服、戴口罩和手套等,会增加农药 中毒的风险。
儿童和孕妇
儿童和孕妇的免疫系统相对较弱,对 农药的抵抗力较低,容易发生农药中 毒。
XXX
PART 03
农药中毒的预防措施
REPORTING
使用农药时的注意事项
农药中毒小讲课
汇报人:XXX
202X-XX-XX
REPORTING
• 农药中毒概述 • 农药中毒的来源与途径 • 农药中毒的预防措施 • 农药中毒的治疗方法 • 农药中毒的预防与控制政策
目录
XXX
PART 01
农药中毒概述
REPORTING
农药中毒的定义
01
农药中毒是指人体通过皮肤接触 、吸入或摄入含有农药的物质, 导致身体出现中毒症状。
尽快将中毒者送往医院进行救治,医生会 根据中毒症状和程度采取相应的治疗措施 ,如催吐、洗胃、解毒等。
保留相关证据
报告相关部门
在处理农药中毒事件时,应保留与事件相 关的证据,如农药使用记录、现场照片等 ,以便后续调查和处理。
在处理农药中毒事件后,应向当地相关部 门报告,如农业部门、卫生部门等,以便 及时采取措施防止类似事件再次发生。

药物和毒物的急性中毒及其抢救PPT课件

药物和毒物的急性中毒及其抢救PPT课件

的患者,应给予吸氧或机械通气。
酒精中毒
总结词
酒精中毒的症状包括兴奋、言语不清、昏睡等,抢救时应保持患者呼吸道通畅,防止呕 吐物误吸,必要时进行催吐或洗胃。
详细描述
酒精是一种常见的中枢神经抑制剂,过量饮用会导致中毒。中毒症状包括兴奋、言语不 清、昏睡等。抢救时需保持患者平卧,头偏向一侧,清理呼吸道,防止呕吐物误吸。如 患者意识清醒,可给予催吐。如催吐效果不佳或患者已昏睡,应尽快进行洗胃。同时可
有机磷农药中毒
总结词
有机磷农药中毒的症状包括瞳孔缩小、大汗 淋漓、肌肉震颤等,抢救时应立即脱离有毒 环境,清除毒物,给予特效解毒剂。
详细描述
有机磷农药是一种常见的农药,接触后容易 引起中毒。中毒症状包括瞳孔缩小、大汗淋 漓、恶心呕吐、腹痛腹泻、肌肉震颤等。抢 救时需立即将患者脱离有毒环境,清除毒物 ,如清洗皮肤、催吐等。同时应给予特效解 毒剂,如解磷定或氯解磷定。对于呼吸困难
阿片类药物中毒的症状包括呼吸抑制、瞳孔缩小、昏迷等,抢救时应立即停药,保持呼吸道通畅,必要时进行机 械通气。
详细描述
阿片类药物如吗啡、可待因等,是一种常见的镇痛药,但过量使用会导致中毒。中毒症状包括呼吸浅慢、瞳孔缩 小、昏迷、血压下降等。抢救时需立即停药,保持患者平卧,头偏向一侧,清理呼吸道,保持呼吸道通畅。如出 现呼吸衰竭,应立即进行机械通气。同时可给予纳洛酮解救,促进患者意识恢复。
提高公众的安全意识
普及药品和毒物知识
通过媒体、宣传册、讲座等形式,向 公众普及药品和毒物的相关知识,提 高他们的安全意识。
强调合理用药
了解常见毒物
让公众了解常见的家庭和环境中的有 毒物质,学会识别和避免中毒风险。
教育公众在用药时遵循医嘱,避免自 行增减剂量或滥用药物。

急性药物中毒ppt课件

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12
1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 (1)急性中毒:常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状;中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时,可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外,ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
11
苯丙胺类中枢兴奋剂(ATS)包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3,4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺(摇头丸)等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等,实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等, 别名有“舞会药,拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物,吸收后易通过血脑屏障,主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放,减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量,产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大,一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状,吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒,成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
16
氯胺酮(俗称K粉)是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药,选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导,具有镇痛作用;对脑 干和边缘系统有兴奋作用,能使意识与感觉分 离;对交感神经有兴奋作用,快速大剂量给予 时抑制呼吸;尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头,造成心率衰竭、 呼吸衰竭,若过量或长期吸食,对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速, 吸入少量30秒后致人昏迷,清醒后也不记起所 发生的事,因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。

药物中毒与解救PPT课件

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反应弛缓,角膜、咽、腱反射均消失,瞳孔对光反射存在,昏迷
• (2 • • ②并发肺部感染时:呼吸困难及紫绀,严重 时可引起呼吸衰竭。 • (3)循环系统症状 • ①血流动力学及微循环改变:血管扩张及血管通透性增加、血压
• • (4)消化系统症状:重度中毒可发生中毒性肝炎,出现黄疸、
出血及肝功能异常。 • (5)皮肤症状:过敏者出现各种形态的皮疹。
• ②立即采用支持性治疗,要维持足够的尿量排出。 ③纳洛酮可能扭转其中枢抑制作用。

• 要点(1) 杀虫农药的分类

(2)

(3) 解救有机磷中毒应用阿托品、
胆碱酯酶复活剂的注意事项
• • 按照化学结构分类,杀虫农药可分为七类:有机磷类、有机氯类、有机氮类、
• • (1)清除污染:脱去被污染的衣物,用肥皂水或碳酸氢钠溶液清洗被污染
l
• (1
• ①消化系统:恶心、呕吐、便秘、腹胀;严重者出现中毒性肝炎、肝
脂肪性变、AST
• ②神经系统:头痛、头晕、失眠、耳鸣、视神经炎、视神经萎缩、肌 肉抽搐、共济失调等;严重时出现精神异常、癫痫样大发作、周围神
经炎等;急性中毒时眼球震颤、肢体抖动、惊厥及全身肌肉强直性抽 搐、呼吸抑制等状。
• (2
• ②重度中毒:催吐、洗胃、导泻;适量补钾;口 服或静滴β
• (四)亚硝酸盐中毒症状与解救 • (1)中毒表现:1~3小时发病,头痛、头晕、口
唇黏膜及指甲紫绀、胸闷、脉速、恶心、呕吐、
• (2)实验室检查:血液呈紫蓝色(血中高铁血红
• (3 氧;抗休克治疗。②静注1%亚甲蓝(特效解毒 剂)、维生素C和葡萄糖注射液。
• (5)对症治疗:静滴普鲁卡因酰胺或利多卡因(心律失 常);静注毒毛花苷K或毛花苷丙(心力衰竭)。

有机磷农药中毒PPT幻灯片课件

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抗胆碱用
23
胆碱能受体(ChR)的分型
胆碱能受体(ChR) 分为毒蕈碱型胆碱能 受体(MChR)和烟碱型 胆碱能受体 (NChR), MChR从药理学上又分 为M1、M2 、M3 、M4 亚型, NChR为N1(神 经元型)、N2(肌肉型) 二种亚型。
24
脑内M、N受 体分别约占 90%、10%。 M受体中M1 占50-80%。
胆碱能神经及其M受体、N受体的分布25
胆碱能受体各亚型在体内的分布
受体名称 受体亚型


毒蕈碱( M)型 受体
烟碱(N)型 受体
M1
CNS、腺体,胃、神经节
M2
心脏、神经元突触前膜、平滑肌
M3
腺体、平滑肌、CNS、血管
M4

N1
神经节、CNS、肾上腺髓质
N2
神经肌肉接头突触后膜
26
M(毒蕈碱)受体亚型的分布与性能
13
二、解毒药物的应用
1 阿托品:阿托品主要对抗有机磷农药中毒时 的毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用,要力求 早期(可与洗胃同时进行)、足量及反复静脉 给药。以重度中毒为例,阿托品开始以2~ 5mg静注,每15分钟1次,直至症状满意控制 或“阿托品化”(即表现为颜面潮红,瞳孔较 以前扩大,肺部罗音明显减少或消失,心率加 快,口干及皮肤干燥等)后,改为1~2mg, 每2~6小时1次,维持3~5天;乐果及马拉硫 磷中毒须维持7天以上。
7
二、迟发性神经病
指有机磷中毒病人急性中毒症状消失后 2~3周发性的迟发性神经病。主要累及运 动神经纤维,引起下肢瘫痪和四肢肌肉 萎缩等,主要是有机磷农药抑制神经靶 酯酶(NTE)并使其老化所致。也有认为 是脱髓鞘病变所致。

药物中毒 PPT课件

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重要器官功能情况: 心功能,肺功能,肝功能,肾功能
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强

药物中毒演示ppt课件

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03
药物中毒急救措施
清除毒物途径
脱离中毒环境
清除眼内毒物
立即将患者从中毒环境中移除,避免 继续接触毒物。
立即用大量清水冲洗眼睛,至少15分 钟,注意翻开眼睑清洗。
清除体表毒物
迅速脱去污染衣物,用清水或肥皂水 清洗患者体表。
促进毒物排
催吐
适用于意识清楚且能合作的患者 ,饮用温水300-500ml后,用压 舌板或手指刺激咽后壁引起呕吐 ,反复进行直到呕吐物为清水为
特殊解毒剂应用
针对某些特定毒物,可使用特殊解 毒剂进行治疗,如重金属中毒可使 用二巯丙醇等。
04
药物中毒预防措施
合理用药原则
遵医嘱用药
01
严格按照医生的指示使用药物,包括用药剂量、用药时间和用
药方式等。
了解药物性质
02
在使用药物前,仔细阅读药物说明书,了解药物的性质、作用
、副作用等信息。
避免自行调整用药
药物中毒
汇报人:XXX
2024-01-19
• 药物中毒概述 • 常见药物中毒类型 • 药物中毒急救措施 • 药物中毒预防措施 • 儿童与老年人药物中毒特点与应对 • 药物中毒案例分析
01
药物中毒概述
定义与分类
定义
药物中毒是指用药剂量超过极量 而引起的中毒,误服或服药过量 以及药物滥用均可引起药物中毒 。
02
常见药物中毒类型
镇静催眠药中毒
01
02
03
中毒症状
头晕、嗜睡、言语不清、 共济失调、昏迷等。
常见药物
苯二氮卓类、巴比妥类等 。
治疗措施
洗胃、导泻、血液净化等 ,同时给予对症支持治疗 。ຫໍສະໝຸດ 解热镇痛药中毒中毒症状

急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文

急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文
毒的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强,应充分吸氧
③及时纠正酸中毒,因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时,可发生低渗,
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒
蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 (严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现 肺水肿。

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11
病情评估—辅助检查
(1)全血胆碱酯酶活性测定。 正常>80%;特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
(2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。
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12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主,
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状,
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
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病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
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病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等

常见药物中毒ppt课件

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• • • • 轻度中毒:2-5倍催眠剂量 中度中毒:5-10倍催眠剂量 重度中毒:10-20倍催眠剂量 停药反应
6
巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断: 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断:可采集血液、呕吐物、尿液标本,监测血药 浓度。致死浓度:短效类:30mg/L,长效类:60-80mg/L。 • 鉴别诊断: • 与其他昏迷疾病相鉴别。
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急性阿片类药物中毒的临床表现
• 戒断反应: • 停药8-16小时出现,48-72小时反应最为强烈,然后逐渐消失。 • 1.自主神经功能亢进,如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升 高、心率增快、体温增高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪 、流鼻涕、腹痛及腹泻等。 • 2.精神兴奋性增高,如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠,且失眠 持续时间长,可达4周左血药浓度检测 • 诊断:服药史、临床表现、实验室毒物分析。
24
急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物:洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
25
急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物:吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物:纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成:美沙酮、芬太尼、曲马多等
26
急性阿片类药物中毒
• • 发病机制: 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力,产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经,缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,因二氧化碳潴留,脑 血管扩张,升高颅内压。 兴奋平滑肌,提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘,乳汁中有分泌。

中毒、有机磷农药中毒ppt课件

中毒、有机磷农药中毒ppt课件

阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
急性中毒常见症状
消化系统
表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等 • 恶心、呕吐 • 流 • 口 涎 干 几乎所有毒物
有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 铅、升汞
临床表现
1、毒蕈碱样(M样)的症状:副交感N末 梢兴奋,表现为平滑肌痉挛、腺体分泌增加
三 句 话
瞳孔缩小
分泌增加
心跳下降
临床表现
烟碱样(N样)症状:乙酰胆碱横纹肌接头处 过多,刺激面、眼、舌、四肢、肌肉纤维震颤
二 句 话
肌束震颤
血管收缩
临床表现
中枢神经系统症状(头痛、意识障碍)
一句话
意识障碍
临床表现
补充。
• 透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、 昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。
特效解毒的应用
•纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。
•解磷定
适用于有机磷农药中毒 •阿托品
•亚甲蓝(美蓝)---亚硝酸钠中毒。
•Vitk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。
•氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。
•氧、高压氧---一氧化碳中毒。
•各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
对症支持疗法
• 吸氧
• 输液
• 维持酸碱平衡 • 抗感染 • 抗休克
有机磷杀虫药中毒
理化特性
• 有机磷农药大都呈油状或结晶状,色 淡黄至棕色,稍有挥发性
• 有蒜味,一般难溶于水(除敌百虫 外),不易溶于多种有机溶剂

消化道
呼吸道
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药物(毒物)中毒和急救药物 应用
李龙有
• 五、循环系统
• 1、心律失常:洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走 神经,拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经, 均可引起心律失常。
• 2、心脏骤停:见于河豚、夹竹桃、奎尼丁、锑剂、麻醉 剂、有机磷农药等中毒。
• 3、休克:急性中毒时,很多因素可导致休克,这与剧烈 吐泻、严重化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制、心肌损害有 关,常见于磷、强酸、强碱、水合氯醛、安眠药、氯丙嗪、 奎尼丁、蛇毒、一氧化碳等中毒。
地西泮、巴比妥 对抗惊厥 类药物
升压药
休克或血压下降
给氧并作插管和 对抗严重呼吸 人工呼吸
第三节 有机磷、香豆素类杀鼠药、氟乙酰胺、氰化物、磷 化锌、以及各种重金属中毒时的解毒药和拮抗剂
• 一、有机磷中毒
• 症状:毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状三大症候群。 (1)M样症状:由于副交感神经异常兴奋,导致内脏平滑肌、腺体以及汗腺 等兴奋,产生与毒蕈碱中毒类似的症状。表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物 增多、呼吸困难、发绀等。 (2)N样症状:肌肉震颤、抽搐、肌无力、心率加快、血压升高等。 (3)中枢神经系统症状主要表现为眩晕、头痛、乏力、烦燥不安、发热、失 眠、震颤、精神恍惚、言语不清、惊厥、昏迷等。 有机磷中毒按照临床表现可分为三级:轻、中、重度中毒。 (1)轻度中毒 头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、多汗、胸闷、腹痛、视力障碍等。血胆碱 酯酶活力降至50%~70%。 (2)中度中毒 上述症状更加明显,精神恍惚、言语不清、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小、肺 部有湿啰音。血胆碱酯酶活力降至30%~50%。 (3)重度中毒 神志昏迷、惊厥、抽搐、呼吸困难、瞳孔极度缩小、口唇发绀、脉搏细速、 血压下降,有肺水肿。血胆碱酯酶活力降至30%以下。
透析
兴奋交感-肾上腺髓质系统;迅速通过血-脑屏障
脑代谢激动剂,增加脑血流,改善脑功能;增加脑干网状 结构上行激活系统的功能,催进苏醒
该注射液对苯二氮卓类中毒病人有一定疗效
特异拮抗剂(起效快,但作用时间短,多次重复使用;本 品可用0.9%氯化钠、5%葡萄糖稀释,不得加入其他药物, 缓慢注射,在病人麻醉后剂量递增至1mg,促其清醒)
严重中毒者采取该方法
• 二 三环类抗抑郁药中毒 (有丙米嗪、阿米替林、多塞平、氯米帕明 )
• 中毒表现 中枢:中毒早期表现为激动、躁动、幻觉
及精神错乱,继而出现嗜睡,昏迷及休 克 躯体:瞳孔扩大、血压升高或降低、尿潴 流或失禁、肌肉震颤、癫痫发作等 心血管系统:心律失常、心力衰竭、可发 生猝死
解毒治疗
• 一)、苯妥英钠
• 中毒症状
• 口服过量出现的急性中毒症状为眼球震 颤,复视,共济失调及昏睡昏迷状态静 脉注射过速可引起心律失常,低血压轻 度中毒时有恶心、呕吐、呕血、头痛、 头晕、心悸、言语不清等
• 解毒治疗
催吐导泻 静滴10%葡萄糖
加速排泄
丙烯吗啡
对抗呼吸抑制
升压药
对抗血压下降
阿托品
对抗心动过缓或传导 阻滞
• 六、泌尿系统
• 升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、 斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭,出现少尿甚至无尿。砷化 氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。
• 七、血液系统表现
• 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血,出现 贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒 可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、 敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少 和再生障碍性贫血,见于氯霉素、抗肿瘤药、苯 等中毒以及放射病。
人20~30g),以促进药物排泄)
2、静脉输液并加入碳酸氢钠或乳酸钠(碱化尿液 ),同时给予利尿剂(呋塞米,每次 40~80mg ):加快药物排泄
3、中枢兴奋剂(利他林、士的宁、苯甲酸钠咖啡因等):对抗昏迷或呼吸衰竭 4、血样和腹膜透析法:中毒严重或肾功能不全
五 抗癫痫药物中毒 (苯妥英钠 、卡马西平、乙 琥胺、丙戊酸钠)
• 八、消化系统表现
• 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、 腹部胀气等消化道症状,如酸、碱、砷、磷和卤 素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐; 毒草中毒可出现剧烈腹痛腹泻;乌头碱、毒蜘蛛、 有机磷农药中毒可出现大量流涎;棉子中毒可出 现腹胀、便秘。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三
唑仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
• 解毒治疗
纳洛酮 胞二磷胆碱 醒脑静 氟马西尼
四 巴比妥类镇静催眠药急性中毒(巴比妥类镇静催眠药主要有长效类如巴比妥、苯
巴比妥,中效类如戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥,短效类如司可巴比妥、硫喷妥钠 )
• 中毒症状 急性中毒:中枢神经系统抑制、嗜睡、言语不清,各种反射消失,瞳孔缩小,呼吸困难,
严重者可出现昏迷、呼吸衰竭及休克 解毒治疗 1、洗胃、导泻(1:5000高锰酸钾溶液,将胃内药物尽量洗出;洗胃后可留置硫酸钠溶液于胃内(成
吐根糖浆
催吐
高锰酸钾
洗胃
硫酸钠
导泻
毒扁豆碱
对抗三环类抗抑郁药 引起的抗胆碱能症状
Hale Waihona Puke 普鲁卡因酰胺 对抗心律失常 或利多卡因
毒毛花苷K或 对抗心力衰竭 毛花苷丙
• 三 阿片类药物中毒(阿片、吗啡、可
待因、复方樟脑酊 )抑制中枢神经系统
中毒症状
急性中毒:恶心、呕吐、头晕、无力、呼吸 减慢,瞳孔极度缩小,血压下降,各种反射 减弱或消失,而后完全昏迷,潮式呼吸,最 终呼吸衰竭而死亡
慢性中毒:表现为食欲不振、便秘、消瘦、 早衰等,戒断药物时可有精神萎靡、打哈欠、 流泪、失眠或意识丧失等症状
解毒治疗
洗胃、导泻
静滴葡萄糖生理盐水 促进排泄,防止脱水
交替给予戊四氮和尼 对抗呼吸抑制 可刹米
阿片碱类(纳洛酮、 首选拮抗剂 丙烯吗啡)
救治期间,禁用中枢兴奋剂(士的宁等)催 醒,亦不可用去水吗啡催吐
谷氨酸或丁氨基丁酸 对抗惊厥,促进大脑 功能恢复
口服叶酸、维生素B6、 防止对造血系统影响 D4、利血生
• 二)、卡马西平 • 中毒症状 • 急性中毒症状:呼吸不规则、呼吸抑制;
意识丧失、昏迷;躁动、肌肉痉挛、震 颤;共济失调、瞳孔散大;胃肠道症状 有恶心、呕吐过大量服用会出现心律失 常,血压升高或降低,休克 • 解毒治疗
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