细胞和组织的适应、损伤与修复ppt课件

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2024版病理学ppt课件

2024版病理学ppt课件

病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

揭示疾病的本质和发生发展规律,为疾病的防治提供理论依据。

通过尸检、活检、细胞学检查等,对疾病进行诊断,为临床治疗提供依据。

01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术,研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。

运用免疫组织化学、免疫荧光等技术,研究疾病过程中的免疫机制。

运用光学显微镜、电子显微镜等技术,观察组织和细胞的形态结构变化。

通过建立动物疾病模型,模拟人类疾病的发生发展过程,研究疾病的病因和发病机制。

与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分,为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。

病理学是临床医学的重要基础,通过病理诊断明确疾病的性质和类型,为临床治疗提供依据。

病理学通过研究疾病的病因和发病机制,为预防医学提供理论依据和策略指导。

病理学在法医学中发挥着重要作用,通过尸检和活检等技术手段,为法医学鉴定提供客观依据。

02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大,常见于生理性和病理性两种情况,如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。

肥大细胞数量增多,通过细胞分裂实现,如再生和肿瘤性增生。

增生细胞体积缩小、数量减少,功能降低,如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。

萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,如上皮化生和间叶组织化生。

化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应,导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少,进而引发一系列损伤。

物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等,可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。

病理学基础ppt课件

病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高,液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应:
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用:
局限致炎因子,阻止病原微生物蔓延全身; 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织; 细胞增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能。
细胞水肿:病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变:高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡:程序性细胞死亡,主动(自杀性)
坏死:意外事故性细胞死亡,被动(他杀性) 坏死结局:
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
形状:息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色:纤维组织-灰白色;脂肪瘤-黄色;血管瘤-红色;
黑色素瘤-黑色
质地:与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤:瘤 恶性肿瘤:
癌:上皮组织 肉瘤:间叶组织
白血病是恶性 瘤病:肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻

部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化,称为损伤。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
由于感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养缺乏 (蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种; 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)

病理学基础ppt课件

病理学基础ppt课件

平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义:细胞异常增殖,常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目:一般单发,染色体改变(息肉病) 大小:体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌<<<<卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关,如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症:反应迅速,持续时间短
浆液性炎:感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎:化脓性胆囊炎、阑尾炎,疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论:不同疾病发生发展的共同规律 各论:不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响

细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织的适应、损伤与修复

乾酪樣壞死
圖示紅染顆粒狀無結構物質
液化性壞死
可凝固蛋白質少 形成原因 大量水解酶釋放
組織富含水分或磷脂
常見類型
膿腫(化膿性或非化膿 性)
腦軟化
脂肪壞死(皮膚傷口或 出血性胰腺炎)
液化性壞死-腦膿腫
液化性壞死-腦軟化
腦組織壞死,鏡下呈空網狀結構,是由於腦組織 含磷脂多,而蛋白質少,使壞死組織液化溶解
預後較好
中毒症狀明顯, 症狀明顯,中毒
預後差
性休克。預後極

足幹性壞疽
腸濕性壞疽
子宮氣性壞疽
壞死的結局
(包含處理壞死組織和修復缺損兩個方面)
★ 溶解吸收 ★ 分離排出
糜爛 潰瘍 空洞
皮膚、粘膜較大的病理性缺損 稱為潰瘍。小的稱為糜爛
麻風病的足底潰瘍
肺、腎等實質器官的壞死物分離或液 化後經相應的自然管道排出所留下的 空腔稱為空洞。
凋亡的形態學改變
單個細胞壞死或小灶性壞死 細胞變圓,與周圍脫離 染色質濃縮,邊集,“出芽” 胞漿濃縮, 膜內陷形成“凋亡小體” 內切酶被啟動,將DNA 切成180~ 200bp的片段
凋亡細胞漿嗜酸性小體 、核固縮
凋亡細胞出芽
鼻咽癌細胞凋亡
凋亡
壞死
基因調控的程式化細胞死亡, 主動進行(自殺性),耗能。
好發部位:肝(脂肪肝)、心(虎斑心)、腎 主要原因:營養障礙、感染、中毒、缺氧
大體:體積增大,包膜緊張, 病理變化: 顏色淡黃,觸之有油膩感
鏡下:細胞胞漿內見圓形脂肪空泡
肝脂肪變
中央型肝脂肪變(肝淤血所致)
肝脂肪變性
心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變 (貧血所致)
脂質沉積:脂質從細胞和血液中分離出來 沉積於組織或被細胞吞噬厚聚集於局部。

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型: 变性、死亡
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动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件

动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件

细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激,并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一, 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化,判断细胞是否受损,以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中, 对外界环境变化产生的一种适应 性反应,以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究,筛选出具有治疗
潜力的药物,为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价,为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估,确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究,能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测, 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料,帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)


凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
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病理性再生
各种细胞的再生能力
持续分裂细胞 又称不稳定细胞 静止细胞 又称稳定细胞 非分裂细胞 又称永久性细胞
肉芽组织:新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成
的一种幼稚的纤维结缔组织,并伴有炎细胞浸润。外观 为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩 的肉芽而得名。
肉芽组织功能:
缺氧;生物因素;理化因素;免疫因素; 遗传因素;其他
二、损伤的形态学变化
(一)变性 (二)坏死 (三)凋亡
变性
可逆性损伤。 是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化,
表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常 物质含量异常增多的现象,通常伴有细胞功能 降低。
细胞水肿(水变性)
原因及机制:缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓
好发部位:心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等 病变:肉眼观:浊、肿
镜下观:胞质疏松化→气球样变
肝 细 胞 水 肿
肾 近 曲 小 管 上 皮 细 胞 水 肿
脂肪变性
原因:严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官:肝、心、肾(肝细胞脂变最常见) 病变:肉眼观:器官体积肿大,重量增加,颜色变黄。 镜下观:胞质内圆形脂肪空泡;细胞体积增大;细胞核挤
凋亡
机体内单个细胞的程序性死亡 ; 生理性或轻微病理性刺激因子,如生长因子缺乏 ; 细胞固缩,核染色质边聚,胞质生芽,形成凋亡小体 ; 不引发炎症反应和修复再生 ;
示凋亡小体
第三节 损伤的修复
修复:损伤造成机体局部细胞和组织丧失,由邻近的
成体干细胞分裂增生,对所形成的缺损进行修补恢复的 过程 。
细胞坏死形态学标志:细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
失活组织:
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动,切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
液化性坏死 脂肪坏死
纤维素样坏死 坏疽
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
凝固性坏死(脾梗死)
皮肤创伤愈合 一期愈合 二期愈合
骨折愈合
一期愈合与二期愈合的比较
一期愈合
二期愈合
伤口状态 创缘情况 炎症反应 再生顺序 愈合特点
缺损小,无感染 可缝合,创缘整齐、对合紧密 轻,再生与炎症反应同步 先上皮覆盖,再肉芽组织生长 愈合时间短,瘢痕小
缺损大,或伴有感染 不能缝合,创缘无法整齐对合、哆开 重,待感染控制、坏死清除后,开始再生 先肉芽组织填平伤口,再上皮覆盖 愈合时间长,瘢痕大
病理学与病理生理学
第二章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
邵阳医学高等专科学校:王化修
目 录:
第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 第三节 损伤的修复
重 点:
1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、 机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。
2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。 3.萎缩、肥大、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及

玻璃样变(透明变性)
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
玻 变 肾 小 球
结缔组织玻变(脾被膜)
细胞内玻变
病理性色素沉着
含铁血黄素 脂褐素 胆红素 黑色素
病理性钙化
坏死
机体内局部组织、细胞的死亡,称为坏死。 原因:
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤(变性)发展而来
胞类型的过程。
特点:与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 属
于细胞的转型性分化,并非由原来的成熟细胞直接转变; 只发生于同源细胞之间; 上皮——上皮,如柱状一鳞状 间叶——间叶,结缔组织——骨组织、软骨
常发生的组织:上皮组织,结缔组织
鳞状上皮化生
肠上皮化生
间叶组织化生
第二节 细胞和组织的损伤 一、损伤的原因
细胞再生能力的分类。
难 点:
1.肥大与增生的区别 2.三种类型坏疽的区别 3.细胞凋亡与坏死的比较 4.各种组织细胞的再生能力 5.一期愈合与二期愈合的比较
第一节 细胞和组织的适应
一、萎缩
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 形态表现:一般均表现为器官均匀性缩小,重量减轻,部
分表现为器官假性肥大(间质增生) 实质细胞体积缩小,细胞数量减少。 结果:器官缩小,重量减轻,功能低下。
病理性增生
代偿性增生:生长因子过多引起。细胞和组织损伤 后的增生(再生)修复 、炎性增生等。
内分泌性增生:激素过多引起。与雌激素增多有关的 子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发 育症,与雄激素增多有关的前列腺增生症等 。
子宫内膜增生
前列腺增生
三、化生
化生:一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细
肾梗死(镜下)
干酪样坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
坏疽
坏死腐败(继发性感染) 肉眼观:黑色
特点:坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢,后者
与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁 →坏死组织呈黑色。
H2S+ Fe++→ FeS
干性坏疽:常发生于四肢末端,水分容易蒸发的体表 组织,坏死组织干燥,腐败感染轻,边界清楚。
增生:组织、器官的实质细胞数量增多,可导致组织、器
官的增大。
机制:细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型:生理性增生、病理性增生
生理性增生
代偿性增生:血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等,属于代偿性增生 。
内分泌性增生 :青春期和哺乳期的乳腺上皮增生, 月经周期的子宫内膜增生等。
萎缩的类型
生理性萎缩: 与年龄有关
青春期—胸腺萎缩 更年期—性腺萎缩 老年性—骨骼、脑、皮肤萎缩
病理性萎失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
二、肥大和增生
肥大:细胞、组织和器官的体积增大。 分类:代偿性肥大、内分泌性肥大 转归:代偿 肥大 失代偿
湿性坏疽:湿性坏疽多发生于内脏(肠、胆囊、子宫、 肺等),坏死组织含水分多,腐败菌感染严重,呈污黑 色,恶臭。
气性坏疽:见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产 气荚膜杆菌感染,坏死组织产生大量气体,使坏死组织 内含气泡呈蜂窝状。
坏死的结局
溶解吸收 分离排除:糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成 机化和包裹 钙化
抗感染保护创面 填补伤口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他
异物
瘢痕组织:指肉芽组织经改建成熟、老化所形 成的纤维结缔组织。
外观呈苍白或灰白色,半透明,质硬韧,缺乏弹性 由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生
玻璃样变 瘢痕组织内纤维细胞稀少,血管少见
创伤愈合:机体遭受外力作用,组织离断或缺 损后的修复过程 。
修复过程两种形式:
再生 纤维性修复
再生:由同种细胞来完成修复 。
生理性再生:表皮的角化细胞经常脱落,由新生的 同种细胞不断增生、分化,予以补充;消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍;血细胞有各自的平均寿命, 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充; 子宫内膜周期性脱落,又由基底部细胞增生加以恢 复。
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
影响再生修复的因素
全身因素:年龄、营养、激素的作用 局部因素
感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射
本章小结:
1.萎缩、肥大、增生和化生的概念及病理变化。 2.变性和细胞死亡的概念、病理变化及类型。 3.肉芽组织的概念、结构和功能。细胞根据再生能力的
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