COPD住院病例分享

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copd病例讨论记录范文

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病例介绍:
患者王先生,68岁,男性。

主诉:反复咳嗽、气促加重半年余。

既往有30余年吸烟史,戒烟5年。

病史重述:
患者半年前开始出现咳嗽、气促,起初症状较轻,活动后气促明显,伴咳嗽、少量白色泡沫痰,未引起重视。

近2个月症状加重,休息时也有轻度气促感,咳嗽更为频繁,痰量增多。

就诊后被确诊为慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期。

经住院治疗后症状有所缓解,遂出院。

体格检查:
患者神志清醒,呼吸运动对称,双肺呼吸音粗糙,有散在干湿性罗音。

辅助检查:
1.血常规、生化常规无明显异常。

2.胸部CT:双肺尤其下肺野可见大片斑片状磨玻璃密度影,bronchiolectasis表现。

3.肺功能检查:FEV1/FVC 54%,支气管舒张试验阴性。

诊断分析:
根据临床表现、影像学及肺功能检查结果,符合COPD诊断标准。

本例患者长期吸烟史是发病的主要危险因素,基础疾病存在,且有反复加重发作病史。

讨论要点:
1.COPD的病因、发病机制及临床表现。

2.COPD急性加重期的诊断标准及治疗原则。

3.COPD的预防及长期管理措施(戒烟、规律用药、运动、监测等)。

4.本例患者的具体治疗方案(药物、非药物)及出院后随访安排。

总结:
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病,发病率和病死率均较高。

早期诊断、积极治疗以及良好的生活方式调整对预后至关重要。

同时加强公众对COPD的认识,提高发现率和管理率也很有必要。

copd病例讨论记录范文

copd病例讨论记录范文
以下是一份COPD病例讨论记录范文:
COPD病例讨论记录
个案背景:
- 患者:李先生,72岁
- 诊断:慢性阻塞性肺疾病(COPD),中重度
- 既往史:40年吸烟史,戒烟5年
- 主诉:反复咳嗽、气促加重2个月
实验室检查及影像学结果:
- 血气分析:PH 7.38,PaCO2 52mmHg,PaO2 62mmHg
- 肺功能测试:FEV1/FVC为55%,FEV1为42%
- 胸部X线:肺纹理增强,双肺呈囊性改变
诊断评估:
根据患者症状、体征、实验室和影像学检查结果,符合COPD中重度类型特征。

治疗方案:
1. 药物治疗:
- 支气管扩张剂:长效β2受体激动剂和长效抗胆碱能药物
- 吸入类固醇:预防和治疗急性加重期
2. 非药物治疗:
- 戒烟
- 氧疗
- 胸部物理治疗
- 营养支持
- 运动训练
随访和教育:
1.定期门诊随访,评估病情变化
2.教育患者正确使用吸入器及其重要性
3.指导患者进行适当的体力活动和运动
4.叮嘱患者注意预防感染,避免刺激性因素
病例总结和讨论要点:
1. COPD的早期发现和诊断至关重要
2. 戒烟是最有效的干预措施
3. 合理采用药物和非药物综合治疗
4. 管理急性加重期,防止并发症
5. 加强患者教育,改善生活质量
以上是一份COPD病例讨论记录的示例,旨在总结病史、诊断分析、治疗方案以及需要注意的要点。

在实际工作中,需要根据具体病例情况进行详细论述和分析讨论。

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病例讨论
阶段监测
2011-1-28生化指标复查：生化指标复查：生化指标复查
白蛋白（g/L））前白蛋白转铁蛋白（mg/L）（g/L）））
K
4.2 5.6
Na
142 138
P
0.65 0.51
Glu
6.2 13.4
1-28 32 1-25 27
124 62
0.94 0.85
病例讨论
病例讨论
实验室检查（1）实验室检查（）
– 血常规：WBC:18*10e9，N%：85%，血常规：，：， HB:120g/L,CRP:65ug/L. – 血气： PH:7.14, PO2 6.14kPa，PCO2 11.65Kpa,SaO2 血气：， 78%；； – 生化指标：生化指标： K：5.6mmol/L,Na:138mmol/L,P:0.51mmol/L,Glu：：： 13.4mmol/L,Cr:190umol/L;白蛋白（Alb）27g/L ；前白蛋白（白蛋白）转铁蛋白（白蛋白（白蛋白（Palb）62mg/L ；转铁蛋白（TRF）0.85g/L；））； – X-ray：双肺纹理增粗，左下肺见斑片状阴影，两肺透：双肺纹理增粗，左下肺见斑片状阴影，亮度增高，肺气肿。亮度增高，肺气肿。 – 心电图：房颤律，肺性波。心电图：房颤律，肺性P波
Data source: Tristan Udriot M, et al, Med. Hyg. 1993 Velickovic G, et al, Med.Hyg, 1995
为什么选择能全力(瑞高、瑞素) 为什么选择能全力(瑞高、瑞素)
2006 ESPEN肠内肠外营养指南推荐：整蛋白质 ESPEN肠内肠外营养指南推荐肠内肠外营养指南推荐：剂适用于绝大数患者。剂适用于绝大数患者。 2010《加拿大机械通气的危重患者治疗指南》 2010《加拿大机械通气的危重患者治疗指南》推荐：开始行肠内营养治疗时使用整蛋白制剂。推荐：开始行肠内营养治疗时使用整蛋白制剂。多项临床实验证实：短肽与整蛋白制剂多项临床实验证实：疗效无差异吸收无差异整蛋白可以减少胃肠道并发症的发生

COPD标准病历【范本模板】

主诉：反复咳嗽、咳痰22年,伴心慌、气急2年,加重半月。

现病史:患者自1988年起，无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫样痰,每年多在秋末冬初时发作2~3次，每次发作持续7~10天,经“红霉素"、“咳必清”等药治疗可好转。

1999年以来。

咳嗽、咳痰反复发作并逐渐加重，每年持续3个月以上，早晚尤剧，每日痰量10~20ml,为白色泡沫样痰,咳嗽、咳痰加重时伴有心慌和活动劳累后气短，日常生活尚可自理。

多次到当地医院就诊，诊断为“慢性支气管炎”、“肺气肿”，经常不规律服用止咳、祛痰、平喘药，效果尚可。

2年前开始，咳嗽及咳白色泡沫样痰终年不停，心慌、气急逐渐加重，且无明显季节性。

有时伴有发热，多在38℃左右，不伴有盗汗，每日痰量50~60ml，急性加重时痰量可增至100ml左右，呈黄色脓性痰,并出现双下肢水肿，日常生活明显受限.曾在本市xx医院住院3次，均诊断为“慢性支气管炎”、“肺气肿”、“肺心病”。

经“青霉素”、“氨茶碱”等药物治疗，上述症状好转，水肿消退。

但出院后,日常生活不能完全自理。

半月前受凉后,上述症状再次加重,咳黄色脓性痰，不易咳出，并出现呼吸困难，口唇发绀，食欲差伴有轻度恶心，无呕吐、腹泻，尿量减少。

当地医院经“青霉素"、“消咳喘”等药治疗（具体剂量不详），病情未见好转，遂来我院就诊。

门诊检查：血常规：白细胞11×109 /l，中性80％。

X线胸片:两肺透亮度增加,肺纹理紊乱、增多。

右肺下动脉干横径18mm。

影像学诊断：慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病表现.门诊以“慢性阻塞性肺病急性发作”、“肺心病"收入院。

本次发病以来，精神差、饮食不佳，睡眠欠佳，小便量减少，体重无明显变化.既往史：平素身体较差.幼年曾患“麻疹"、“水痘”等传染病。

无高血压、冠心病和糖尿病史，无重大外伤及手术史，无输血史,无食物、药物过敏史，预防接种史不详。

个人史：生于原籍，无长期外地居住史。

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Data source: Tristan Udriot M, et al, Med. Hyg. 19
精品课件
Velickovic G, et al, Med.Hyg, 1995
为什么选择能全力(瑞高、瑞素)
2006 ESPEN肠内肠外营养指南推荐：整蛋白质剂适用于绝大数患者。
2010《加拿大机械通气的危重患者治疗指南》推荐：开始行肠内营养治疗时使用整蛋白制剂。
慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中，应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例 (B级)
—2006 ESPEN肠内肠外营养指南
精品课件
为什么选择卡文（AIO）
减少糖、脂、蛋白质单独输注的副作用，提高糖脂利用率，促进氮平衡。
减少操作，降低导管感染的风险减少血栓和静脉炎的形成对肝功能影响小避免血糖波动
多项临床实验证实：短肽与整蛋白制剂疗效
无差异吸收
无差异整蛋白可以减少胃肠道并发症的发
生
精品课件
阶段监测
病例讨论
白蛋白前白蛋白转铁蛋白 K
（g/L）（mg/L）（g/L）
1-28 230211-1-281生24化指标复0.9查4： 4.2
1-25 27
62
0.85 5.6
Na P Glu
250ml/d(225Kcal) 谷氨酰胺（喜能）10g/d 白蛋白：10g/d(2011-1-29~2011-2-1) NPC:860Kcal+225Kcal+439×2Kcal=1963Kcal 热氮比：146：1 葡萄糖提供能量比：46%。
入院第一周内应通过肠内营养提供目标热卡的50%以上的能量以获得临床益处。
通气、吸痰等对症处理后，SpO2可升至98%，神志呈嗜睡状，心率波动在98~115次/分，房颤律，血压90~105/50~65mmHg,尿量：50~80ml/h,行右颈内静脉穿刺置管术，测CVP： 12~15cmmHg。 11：30复查血气：PH:7.21, PO2 15.14kPa，PCO2 9.51Kpa,SaO2 98%；

copd病历模板

copd病历模板
病历名称：慢性阻塞性肺疾病（COPD）病历
患者信息：姓名：XXX 性别：男/女年龄：XX岁职业：XXX 联系方式：XXX 居住地址：XXX
主诉：持续性的咳嗽、咳痰和呼吸困难，病程为数月至数年不等。

现病史：患者自述在过去数月或数年中，出现持续性的咳嗽、咳痰和呼吸困难。

症状在冬季加重，偶有喘鸣音。

既往有吸烟史，每天XX-XX支，持续XX年。

有家庭暴露史，父母均患有慢性阻塞性肺疾病。

体格检查：体温正常，呼吸频率稍快，口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音。

心音正常，无杂音。

诊断：根据主诉、现病史、体格检查和影像学检查，确诊为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

治疗计划：
1.吸氧治疗，必要时使用呼吸机；
2.使用支气管舒张剂和抗炎药物，如沙丁胺醇、茶碱等；
3.进行肺功能锻炼，如步行、慢跑等；
4.建议戒烟，避免空气污染环境；
5.定期随访，每XX个月进行一次。

出院医嘱：
1.继续吸氧治疗，每日XX-XX小时；
2.按规定使用支气管舒张剂和抗炎药物；
3.进行肺功能锻炼，每日至少30分钟；
4.避免空气污染环境，减少外出；
5.定期随访，每XX个月进行一次。

以上是一份简单的COPD病历模板，包括了患者信息、主诉、现病史、体格检查、诊断、治疗计划和出院医嘱等内容。

需要注意的是，病历书写需要严谨、详细，根据患者的具体情况进行相应的调整和修改。

同时，病历中涉及到的药品名称、剂量、使用方法等应该遵循医生的建议和规定。

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FEV1 /FVC<70% 30%≤FEV1 <50%预计值
FEV1 /FVC<70% FEV1 <30%预计值, 或FEV1 <50%预计值合并慢性呼衰
第10页，共20页。
COPD分组
第11页，共20页。
1.健康教育、戒烟，吸氧
入
院
慢性阻塞性肺
疾病急性加重
诊
（D组）
断
2.美洛西林舒巴坦抗感染治疗, 二羟丙茶碱、布地奈德、
COPD病例分享 CASE PRESENTATION
第1页，共20页。
病例1：患者男，65岁，有长期吸烟史。
反复咳嗽、咳痰、气喘3 年余，再发1月。
第2页，共20页。
病例1
入院时情况 :
患者因"慢性咳嗽、咳痰、气喘3年余，再发1月"入院。
查体：T：36.2℃ P：86次/分 R：22次/分 Bp：107/93mmHg，指脉氧94%（未吸氧），神志清楚，精神一般。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹。全身浅表淋巴结不肿大。球结膜无水肿、充血，唇不绀，咽部稍充血，双侧扁桃体无肿大，颈软，颈静脉无充盈。桶状胸，两肺叩呈过清音，两肺呼吸音低，可闻及哮鸣音及湿性罗音。心率134次/分，律不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，各瓣膜听诊区未闻及
血沉
基本正常正常
55mm/h
63.7
CRP
94mg/l
179.4
痰培养（2次）正常菌群生长
第4页，共20页。
检查项目
PH
PaCO2 血
气
PaO2
分
析 HCO3－
BE
SO2
检查结果
检查项目
检查结果
7.39 5.8kpa

上官教授COPD病例分享8月1日

2掀 bid 2掀 bid 1吸 bid 10mg qn
• 1月后患者述鼻部症状明显缓解，但仍有发作性轻度喘憋。
吸入疗法的定义
吸入疗法是指
将药物制成气雾颗粒或干粉颗粒的形式，以吸入气道和肺内的方式治疗呼吸道疾病的一种治疗方法
它是目前治疗COPD和哮喘等气道疾病的主要方式
GINA 2011 GOLD 2011
如何正确使用简单易用的舒利迭® 准纳器®吸入装置
1 2
3
打开
用一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上，向外推动拇指直至完全打开。
推开
握住准纳器®的吸嘴对着自己。向外推滑动杆--直至发出咔哒声, 表明准纳器®已做好吸药的准备。
吸入
将吸嘴放入口中。从准纳器® 深深地平稳地吸入药物。切勿从鼻吸入。然后将准纳器® 从口中拿出，继续屏气约10 秒钟，关闭准纳器。
20
2
260
无
随访
治疗 3个月
舒利迭50/500 1吸 bid 万托林2吸prn
12
1
380
支气管舒张剂前 FEV1%预计值 32.43%
无
治疗 8个月（停药 3月）
舒利迭50/500 1吸 bid 万托林2吸prn 氨茶碱 0.2 bid
22
2
270
支气管舒张剂前 FEV1%预计值 27.02%
无
治疗 9个月
舒利迭50/500 1吸 bid 万托林2吸prn
18
2
290
支气管舒张剂前 FEV1%预计值 28.73%
无
治疗 18个月
舒利迭50/500 1吸 bid 万托林2吸prn
10
1
370

一份临床COPD案例及护理措施

临床案例COPD案例及护理措施临床案例：临床案例：患者姓名：李先生性别：男年龄：65岁主诉：呼吸困难、咳嗽和咳痰。

病史：李先生自20年前开始吸烟，每天约吸烟20支。

他从过去几年开始感到气短，尤其是在进行体力活动时。

最近几个月，他的呼吸困难逐渐加重，并伴有咳嗽和咳痰，有时咳嗽的痰带有黏液和少量脓性分泌物。

他注意到体重减轻，并在晚上无法平躺入睡，需要多个枕头抬高上半身才能缓解呼吸困难。

体格检查：血压：130/80 mmHg心率：80次/分呼吸频率：20次/分体温：正常胸廓形态：呼吸肌参与，胸廓扩张减少胸部听诊：呼吸音减弱，在右侧肺底可闻及干罗音。

其他系统检查：未发现明显异常。

诊断和检查报告：诊断：根据李先生的临床表现、病史和体格检查结果，他被诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

检查报告：1.肺功能检查：用力呼气容积一秒钟最大值（FEV1）：预计值为2.5升，实测值为1.8升（72%预计值）。

用力呼气容积一秒钟最大值与用力肺活量比值（FEV1/FVC）：预计值为80%，实测值为60%。

2.胸部X线检查：可能显示肺气肿、肺纹理稀疏、支气管壁增厚。

3.动脉血气分析：测定了动脉血氧饱和度和动脉血气分析结果可用于评估患者的气流受限和氧合能力。

护理措施1.吸烟戒断：吸烟是COPD最主要的诱因，戒烟是预防和管理COPD 最重要的措施之一。

患者应接受戒烟辅导和支持，包括药物治疗和行为干预。

2.药物治疗：短效支气管扩张剂：如短效β2受体激动剂（SABA）和短效抗胆碱能药物（SAMA），可用于急性症状缓解。

长效支气管扩张剂：如长效β2受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA），用于稳定期的维持治疗。

长效β2受体激动剂/长效抗胆碱能药物固定联合治疗（LABA/LAMA固定联合治疗）：可提供更好的疗效和便利性。

糖皮质激素：用于急性加重期的短期内服治疗。

磷酸二酯酶4抑制剂（PDE-4抑制剂）：减少慢性支气管炎和急性加重风险。

copd病例

23
病情发展经过
痰培养加药敏：痰培养加药敏： 10次均示鲍曼不动杆菌：对阿米卡星敏感次均示鲍曼不动杆菌：次均示鲍曼不动杆菌左氧中敏，其余全耐药。，左氧中敏，其余全耐药。 2次嗜麦芽窄食单胞菌：阿米卡星、左氧、次嗜麦芽窄食单胞菌：次嗜麦芽窄食单胞菌阿米卡星、左氧、 SMZ、舒普深敏感、痰真菌培养显示无真菌，涂片未见霉菌痰真菌培养显示无真菌，
7
胸部X线胸部线
8
肝肾功能：肝肾功能：TP 54.1g/L Alb 18.6g/L Glb 15.5g/L 谷丙 48.7u/L 谷草 52.8u/L 血糖：血糖：8.63mmol/L 电解质：电解质：Cl 89.4mmol/L CO2 38.5mmol/L 大便常规、尿常规：正常大便常规、尿常规： ECG：肢导联低电压：
19
检查
胸片示肺部感染无明显吸收且有逐渐加重趋势
20
讨论三
病情加重的原因诊断？诊断？VAP 治疗方案？治疗方案？
21
治疗更改－月日治疗更改－3月10日
抗生素：抗生素：阿米卡星 0.4 bid，马斯平 2.0 ， q12h 机械通气——气管切开，SIMV 气管切开，机械通气气管切开沐舒坦 150mg 静滴 q8h 输白蛋白
3
体查
T 36.8℃，P85次/分，R28次/分，BP 167/98mmHg ℃ 次分次分慢性病容，嗜睡，颜面潮红，双球结膜水肿，慢性病容，嗜睡，颜面潮红，双球结膜水肿，颈静脉充盈，桶状胸，双肺呼吸音低，双下肺可闻及湿脉充盈，桶状胸，双肺呼吸音低，罗音及少量哮鸣音，心率85次/分，率齐，腹平软，罗音及少量哮鸣音，心率次分率齐，腹平软，肝脾未扪及，双下肢轻度凹陷性浮肿。肝脾未扪及，双下肢轻度凹陷性浮肿。

COPD护理病历

护理病历1.病人一般情况：床号：走4床姓名：王天云住院号：1435895诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期简要病史：患者反复咳嗽咳痰8年,再发加重伴咳浓痰3天。

患者于半年前首次发病，受凉后咳白泡沫痰伴喘息，1周左右恢复。

7年前，无明显诱因气短，咳嗽，咳白色泡沫痰，喘息加重，持续20天无好转，入院诊断为“急性支气管炎”，给抗生素治疗后好转出院。

7年内，每年1~2次咳嗽咳白色泡沫痰，伴喘息，均以受凉为诱因，每次发病患者均自行服药，具体用药不详。

3天前，患者因淋雨受凉后，症状再发加重伴咳黄绿色浓痰3天，咳嗽以晨起和活动后显著，活动后气促明显加重，门诊以“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收住入院。

患者自起病以来精神、饮食、睡眠较差，夜便增多，大、小便正常，体重无明显减轻。

2、实验室检查：(1)X线：双肺透亮度增加，肺纹理增多，炎性浸润阴影。

(2)心电图：窦性心律，T波低平，ST略有改变。

（3）血气分析：PH 7.47，PaO2 80mmHg3.病因病理，发病机制:(1)吸烟，为重要的发病原因，吸烟者慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，吸烟时间越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，至纤毛运动障碍和巨噬细胞吞噬功能下降，促使支气管粘液腺和杯状上皮细胞增生肥大，粘液分泌增多，使气道自净能力下降。

还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

(2)职业性粉尘和化学物质(3)空气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气等(4)感染－－是COPD发生发展的重要因素4.临床表现：慢性阻塞性肺疾病急性加重期:短期内出现咳嗽，咳痰，气短和（或）喘气加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性痰，可伴发热等症状。

5.治疗：（1）呼吸内科以二级（优质）护理；（2）完善相关辅助检查，抗感染、氧疗、解痉平喘，止咳化痰，对症支持治疗；（3）请示上级医师指导诊断及治疗。

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其实是答辩的标题地方
病例介绍问题讨论
文献学习主要内容病例总结
病例介绍
病例介绍
问题讨论
文献学习
病例总结
病例1
病史简介
谢日浩，男，68岁，ID1273095，11-12入院患者缘于30多年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，
症状反复发作于当地医院治疗后症状可缓解，但症状反复发作，进
病例介绍
问题讨论
文献学习
病例总结
转归
患者持续昏迷状态、无法配合呼吸锻炼、间断行CRRT治疗
11月27开始反复出现消化道出血
家属放弃积极治疗
病例介绍
问题讨论
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病例总结
病例2
病史简介
梁河清，男，78岁，ID237458，11-17入院患者缘于 12 年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，伴气促，活动后加重，曾多次于我院就诊，肺功能提示中度阻塞性通气功能障碍，长期服药及家庭氧疗，控制一般，长于冬春季症状加重。2周前兴奋、多话、言语杂乱，未就诊，3小时前出现端坐呼吸，意识不清，立即呼叫120来送我院急诊科。
• 后果
– 肺过度充盈（FRC增加到正常值的2倍） – 呼吸系统时间常数增加
Peress L, Sybrecht G, Macklem PT. The mechanism of increase in total lung capacity during acute asthma. Am J Med 1976; 61: 165-169 McCarthy DS, Sigurdson M. Lung elastic recoil and reduced airflow in clinically stable asthma. Thorax 1980; 35: 298-302 Colebatch HJ, Finucane KE, Smith MM. Pulmonary conductance and elastic recoil relationships in asthma and emphysema. J Appl Physiol 1973; 34: 143-153 Cormier Y, Lecours R, Legris C. Mechanisms of hyperinflation in asthma. Eur Respir J 1990; 3:619-624 Collett PW, Brancatisano T, Engel LA. Changes in the glottic aperture during bronchial asthma. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 719-723 Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 166-170 Ranieri VM, Grasso S, Fiore T, Giuliani R. Auto-positive end-expiratory pressure and dynamic hyperinflation. Clin Chest Med 1996; 17: 379-394

COPD——病例讨论

4天甲强龙80mg qd
4天甲强龙40mg qd
甲强龙40mg qd(午后)
氢泼 40mg qd
3天
氢泼
3天氢泼
3天美卓乐
3天
40mg bid
40mg qd
12mg qd
呼吸兴奋剂：
尼可刹米 1.875 bid
1.125 bid
13
完善诊断
完善检查：
07.08肺功能：FEV1/FVC 54.93%,FEV1
0级
只有在剧烈活动时感到呼吸困难
1级
在平地快步行走或步行爬小坡时出现
气短
2级
由于气短，平地行走时比同龄人慢或
者需要停下来休息
3级
在平地行走约100 m或数分钟后需要停
下来喘气
4级
因为严重呼吸困难而不能离开家，或在穿
脱衣服时出现呼吸困难
表1改进版英国医学研究委员会呼吸问卷
15
肺功能评估
气流受限严重程度的肺功能分级
4
病例特点-辅助检查〔住院〕
入院后完善相关检查。 6.21 血气分析：PH 7.317，PaO2 99.2mmHg，
PaCO2 59.6mmHg，HCO3－ 30.8mmol∕L ，BE 3.5mmol∕L，SaO2 96.8%。 6.22 血气分析：PH 7.32，PaO2 87.3mmHg， PaCO2 67mmHg，HCO3－ 34.8mmol∕L ，BE 6.8mmol∕L ，SaO2 95.3%。尿常规、粪常规、生化全套、痰涂片、痰结核菌涂片、痰培养、输血前普查、心电图等根本正常。
3
病例特点-辅助检查〔门诊〕
6.21 血气分析：PH 7.253，PaO2 156.5mmHg，PaCO2 77.0mmHg，HCO3－ 34.3mmol∕L，BE 4.8mmol∕L ，SaO2 98.9%。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)疑难病例讨论

慢性阻塞性肺疾病(COPD)疑难病例讨论2014年3月内一科关于慢性阻塞性肺疾病病人的护理疑难病例讨论患者姓名：xxx性别：男年龄：75岁住院号：xxxxxxxx时间：2014年3月地点：内一科护士办公室讨论目的：提高护理质量参加人员：主讲人：xxx（护士长）责任护士XXX进行病情介绍：病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。

因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。

1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。

以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。

2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。

经住院治疗后减缓。

之后患者上述症状反复发作，2月前，患者受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。

无双下肢水肿，无心悸、夜间危坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"XXX和当地卫生院"住院治疗，症状无明显减缓，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。

2、既往史：平素体键。

4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显著心电轴右偏；⑤、QT间期延长。

随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH7.365，PCO259.7mmHg，PO2 70.5mmHg。

胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象；②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。

初步诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期；2、①、慢性肺源性心脏病；②、心功能Ⅲ级；3、双下肺肺炎；4、陈旧性肺结核；5、右胸膜炎6、2型糖尿病？诊断依据：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期，2、①、慢性肺源性心脏病②、心功用Ⅲ级依据：（1）老年男性患者（2）以"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"为主要临床施展阐发；（3）查体：双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音。

COPD病例讨论

病史摘要
辅助检查
诊断与评估
治疗情况
血常规：WBC 8.2×109/L, N 80.8%,
PLT 253×109/L, Hb 147 g/L；
电解质：Na+ 141.00mmol/L，K+ 2.86mmol/L Cl- 99.40mmol/L，GLU 9.92mmo/L 肝肾功：ALT 42U/L，AST 56 U/L, 血肌酐 87 umol/L, 血尿素氮 5.3 mmol/L；血气分析：pH 7.38, PO2 88 mmHg,
病例分析
病史摘要
辅助检查
诊断与评估
治疗情况
患者：彭XX ，男，72岁，农民主诉：反复咳嗽、咳痰30年，喘累伴双下肢水肿3年现病史：患者30年来反复出现咳嗽、咳痰，多为白色粘液痰，偶有黄色脓性痰，秋冬季节多发，以晨起为重，多由受凉诱发。院外“抗炎”治疗后可缓解。 3年前出现喘累，初以快走及上坡时明显，后进展至平地正常行走亦出现喘累。病程中反复出现双下肢轻度凹陷性水肿。近1年来患者2次因咳嗽、咯痰、喘累加重入住我科治疗，经抗炎、解痉、平喘治疗后好转出院。本次因上述症状再次加重4天，第3次入住我科。病史源自要辅助检查诊断与评估
治疗情况
既往史：既往体质尚可，否认传染病及高血压病、糖尿病史。吸烟史：先后吸食“叶子烟”、香烟（约30支/日）累计约50年。
职业接触史：有生物燃料烟尘接触史约30余年。
体格检查：神清，喘累貌，桶状胸，双肺呼吸音弱，可闻少量粗湿罗音，未闻及明显干啰音，心浊音界缩小，剑突下见心脏收缩期搏动，深吸气时搏动增强，心率78次/分，肺动脉瓣区第二心音亢进，律齐，腹软，无压痛，双下肢轻度凹陷性水肿。

吸入支气管舒张剂后：FEV1 1.85L，FEV1/FVC 65.04%，FEV1% 预计值 58.31%

COPD住院病例分享

2015-10-27胸部CT
激素治疗前后影像对比
( cryptogenic organizing pneumonia，COP)
• 隐源性机化性肺炎是指病因不明的机化性肺炎。由于很多临床医师对本病缺乏认识，极易引起误诊。
弥漫性实质性肺疾病分类--2002年ATS/ERS
DPLD的分类
已知原因的 DPLD，如药物所致，胶原血管疾病
• 并完善风湿免疫系列、军团菌抗体、结核感染T细胞检测，结果均为阴性。
2015-10-16胸部CT
• 患者家属携相关资料到结核病院会诊，考虑结核待除外。 • 准备完善纤维支气管镜检查，家属拒绝。 • 风湿免疫科会诊考虑无自身免疫疾病累及肺脏的实验室证
据，不考虑为自身免疫疾病。
• 请陈佰义教授会诊考虑为隐源性机化性肺炎，由于家属不同意行肺活检等有创检查，在无病理诊断的情况下，停用抗菌素，经验性给予糖皮质激素治疗。
2015-9-30日胸部CT
• 经治疗，病情无明显好转，仍有发热症状，咳嗽，无痰，伴气短。查体仍为右上肺少许湿性罗音。
• 复查指标：白细胞9.65×109/L，中性粒细胞0.833， CRP20.3mg/L。血气分析示氧分压70mmHg。
2015-10-8胸部CT
• 复查胸部CT提示感染未得到有效控制，更换为美罗培南抗感染治疗。
遇到患者具有下列特点时可高度提示COP
• 以流感样症状亚急性起病,临床有呼吸困难、持续性干咳、发热、体重减轻。
• 肺部有帛裂音,无杵状指。 • 胸片呈游走性斑片状影(或呈弥漫性网状、结节状影) 。 • 多种抗生素治疗时病情呈进行性加重,并除外肺结核、
支原体和真菌等肺部感染。 • 患者一般状况好而肺部影像表现相对重,病程2～3 个

典型病例分享copd合并冠心病

非药物治疗
包括氧疗、肺康复治疗、手术治疗等，根据患者具体情况选择合适的治疗方式。
Hale Waihona Puke 效果评估定期进行肺功能检查、心电图、超声心动图等检查，评估治疗效果，调整治疗方案。
并发症预防与处理
预防并发症
积极预防和治疗COPD和冠心病的相关并发症，如肺部感染、心力衰竭等。
处理并发症
对于出现的并发症，及时采取相应措施进行处理，如抗感染治疗、强心治疗等。
03
冠心病诊断与治疗
冠心病定义及症状
冠心病定义
冠心病是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
常见症状
胸闷、胸痛、心悸、气短、乏力等。
诊断方法与标准
诊断方法
心电图、心脏超声、冠状动脉造影等。
诊断标准
根据患者的症状、体征和辅助检查结果综合判断。
治疗策略与效果评估
治疗策略
药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
挑战
随着人口老龄化和环境污染的加剧，COPD合并冠心病发病率逐年上升，给临床医生带来更大的挑战。未来需要加强多学科合作，提高综合诊疗能力，为患者提供更好的医疗
服务。
THANKS
感谢观看
分析诊断COPD合并冠心病。
治疗经验
根据患者病情，制定个体化治疗方案，包括药物治疗、介入治疗、生活方式干预等。同时，关注患者心理状况，提供心理支持。
经验分享
通过典型病例的分享，总结 COPD合并冠心病的诊断与治疗经验，为临床医生提供参考和借
鉴。
展望：未来研究方向及挑战
研究方向
进一步探讨COPD与冠心病之间的发病机制，研究新的诊断方法和治疗手段，提高 COPD合并冠心病的诊断和治疗水平。

COPD护理病历

COPD护理病历标题：慢性阻塞性肺疾病（COPD）护理病历基本信息：姓名：李先生性别：男年龄：65岁住院日期：XXXX年XX月XX日主要症状：1.沉重的喘息，特别是在体力活动或暴露于污染环境后加重。

2.持续咳嗽，伴有粘稠的痰，有时有痰血。

3.气促，活动能力明显下降。

病历记录：李先生是一位65岁的男性，曾长期从事煤矿工作，近年来一直有持续的咳嗽和咳痰。

在他的妻子的陪同下，来到我们医院寻求进一步的诊断和治疗。

过去病史：1.吸烟史：李先生曾长期吸烟，平均每天40支。

2.煤矿工作史：李先生曾在煤矿工作近40年，长期暴露于尘埃和烟雾中。

入院体格检查发现：1.观察：李先生呼吸急促，面色苍白。

2.呼吸系统：双肺呼吸音减低，可闻及散在的散在哮鸣音；有明显的“桶状胸”现象。

3.心血管系统：心率正常，无杂音、心律不齐等异常体征。

诊断与实验室检查：1.临床诊断：慢性阻塞性肺疾病（COPD），分级为中度。

2.肺功能检查：FEV1/FVC比值<70%，FEV1占预计值的65%。

3.胸部X线：显示慢性支气管炎和肺气肿的征象。

4. 动脉血气分析：PaO2 70mmHg，PaCO2 46mmHg，pH 7.35治疗方案：1.通气辅助：佩戴氧气面罩，氧流量调整至保持氧饱和度在90%以上。

2.药物治疗：-支气管舒张剂：每天使用沙丁胺醇吸入器，每6小时使用一次。

- 糖皮质激素：每天口服泼尼松15mg，逐渐减少剂量，最终停药。

-抗生素：如果痰液细菌培养结果阳性，根据药敏结果使用合适的抗生素治疗。

3.康复训练：定期进行肺部康复训练、呼吸肌锻炼和体力活动，以改善患者的肺功能和活动能力。

4.教育和支持：给予患者关于COPD的相关教育，包括呼吸训练、合理用药和日常生活注意事项等。

预后与随访计划：1.随访计划：每月复诊一次，评估症状和治疗效果，调整治疗方案。

2.预后：COPD是一种慢性进行性疾病，需要长期管理和治疗。

吸烟是COPD的主要危险因素，积极戒烟将有助于控制疾病的发展。