感染性休克的诊断和治疗

感染性休克的诊断和治疗
感染性休克的诊断和治疗
休克的定义：
是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损为主的病理过程，它是多种病因引起的综合征。

共同特征：
氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征
治疗休克的关键：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

有效循环血量：
是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝脾等血窦中的血量。

有效循环血量的维持与三个要素的关系：
1. 充足的血容量
2. 足够的心排出量
3. 适宜的外周血管张力
任何一个要素发生严重异常，都可能导致有效循环血量减少，可发生休克。

从休克的发生→发展→组织缺氧→细胞损害→器官功能不全（MODS）或衰竭(MOF)
休克时组织缺氧
1. 缺氧由于血流灌注不足造成，如果能提供组织充分的氧供，常能获得显著疗效。

2. 缺氧是由于细胞器的直接受损（脓毒性休克、感染性休克、内毒素性休克）以致组织无法摄取和利用氧气
休克的分类：
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克
过敏性休克
病理生理学：
休克共同的病理生理学基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。

所涉及的内容包括微循环改变，代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理学过程。

1.微循环的改变：微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生发展过程中起重要作用。

占总循环血量的20%。

（一）休克早期：微循环收缩期
有效循环血量↓，→循环容量↓动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋→大量儿茶酚胺释放及肾素血管紧张素分泌增加→心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定。

选择性收缩外周和内脏小血管→循环血量重新分布→保证心脑等重要器官的有效灌注
内脏小动脉、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响→发生强烈收缩→动静脉间短路开放→外周阻力和回心血量增加→有助于组织液回吸收和血容量得到补偿。

微循环因前括约肌收缩致“只进不出”→血容量↓→组织仍处于低灌注、缺氧状态。

休克早期若能及时去除病因积极复苏，休克较容易纠正。

（二）休克中期：微循环扩张期
动静脉短路直捷通道开放→组织灌注严重不足细胞处于无氧代谢→能量不足，乳酸类产物蓄积和组胺、缓激肽释放→毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩→微循环内血液滞留→血浆外渗、血液浓缩，血液黏稠度↑→回心血量↓→心排出量↓→心脑器官灌注不足，休克加重。

此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

（三）休克晚期：微循环衰竭期
滞留在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态→红细胞、血小板聚集→微血栓→弥漫性血管内凝血（DIC）
3. 代谢的变化
（一）无氧代谢引起代谢性酸中毒
（二）能量代谢障碍
内脏器官的继发性损害
1）肺肺毛细血管内皮细胞受损→肺间质水肿
肺泡上皮细胞受损→局限性肺不张
最后导致ARDS（急性呼吸窘迫综合征）
2）肾血流量↓→肾小球滤过率锐减↓→尿量↓→急性肾衰竭
日尿量＜400ml 少尿日尿量＜100ml 无尿
3）心冠状动脉血流减少→缺血和酸中毒→心肌损害4）脑缺氧、酸中毒→血管通透性↑→脑水肿和颅内压增高
病人可出现意识障碍，脑疝，昏迷等。

5）胃肠道黏膜糜烂出血→肠道内细菌或其毒素发生移位→肠源性感染→多脏器功能障碍综合征
6）肝肝细胞受损→肝脏解毒↓代谢能力↓→内毒素血症
感染中毒性休克
感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。

本病可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、较窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒性性休克。

内毒素性休克、脓毒性休克病死率可超过50%。

内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。

同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。

在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但有全身反应综合征，表现为：
（1）体温＞38℃或＜36℃
（2）心率＞90次/分
（3）呼吸＞20次/分或过度通气PaCO2＜4.3KPa
（4）白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10%
感染性休克的血流动力学：
（一）高动力型（暖休克）：外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高，又称高排低阻型，病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。

（二）低动力性（冷休克）：又称低排高阻型，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少，病人皮肤是冷，又称冷休克。

感染性休克的临床表现
临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）
神志
皮肤色泽
皮肤温度
毛细血管充盈时间
脉搏
脉压mmHg
尿量（每小时）躁动、淡漠或嗜睡
苍白发绀或花斑样发绀
湿冷或冷汗
延长
细速
＜30
＜25ml 清醒
淡红或潮红
比较温暖、干燥
1-2秒
慢、波动清楚
＞30
＞30ml
“暖休克”较少见，是一部分革兰氏阳性菌感染引起的早期休克。

“冷休克”较多见，可由革兰氏阴性菌引起；而革兰氏阳性菌感染的休克加重时也称为“冷休克”。

至晚期，病
人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。

治疗：
感染性休克的病理生理学变化比较复杂，治疗比较困难。

首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

1、补充血容量：首先输入平衡盐溶液，配合适当的胶体液，血浆或全血，恢复足够的血循环血量，一般应做中心静脉压监测，同时要求血红蛋白100g/L,血细胞比容30%-35%，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量。

中心静脉压（CPV）代表了右心房或胸段腔静脉的压力，反应全身血容量及心功能状态方面比动脉压早。

CPV正常值5-10cmH2O ＜5cmH2o血容量不足＞15cmH2o心功能不全。

中心静脉压与补液的关系
中心静脉压血压原因处理原则
低低血容量严重不足充分补液
低正常血容量不足适当补液
高低心功能不全或血容量相对过多给强心药正酸中毒，舒张血管
高正常容量血管过度收缩舒张血管
正常低心功能不全或血容量不足补液试验
补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉注入。

如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kPa，则提示心功能不全。

2、控制感染：是应用抗菌药物和处理原发感染病灶。

对病原菌尚未确定的病人可选用广谱抗菌素。

腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，选用三代头孢菌素加用甲硝唑、替硝唑等。

明确有原发感染病灶（弥漫性腹膜炎、肝脓肿、梗阻化脓性胆管炎）手术治疗成为纠正休克的转折点。

营养支持
血糖
敏感的抗生素、真菌
3、纠正酸中毒：及早纠正5%碳酸氢钠200ml静脉滴注。

4、心血管药物的应用：
①多巴胺：小剂量＜10ug/kg.min 强心、扩张内脏血管。

②去甲肾上腺素：兴奋心肌、收缩血管、升高血压，增加冠状动脉血流量。

0.5ug/kg.min
联合用药：去甲肾上腺素0.1-0.5ug/kg.min和多巴胺5-10ug/kg.min联合静脉滴注。

目的是把强心与改善微循环放在同一重要地位，有望提高内脏器官的灌注水平。

③垂体后叶素（加压素外源性加压素）
用药理论：脓毒性病人休克中，血中的加压素水平异常降低。

多巴胺和去甲肾上腺素无效时应用1004u/min。

5、皮质激素：糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS（全身炎症反应综合征），应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10-20倍，维持不宜超过48小时。

否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。

6、其他治疗：包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。