炎症与肿瘤发生(版本2)
炎症肿瘤的名词解释
炎症肿瘤的名词解释炎症肿瘤是现代医学领域中一个重要的概念。
作为一种常见病症，炎症肿瘤已经引起了众多专家学者的关注。
本文将从不同角度解释炎症肿瘤的含义，并探讨其对人体健康的影响。
一、炎症肿瘤的定义与特征：炎症肿瘤是指由于长期或慢性炎症刺激引发的肿瘤。
相较于常见的肿瘤，炎症肿瘤在其形成过程中与炎症反应密切相关。
许多疾病如胃溃疡、慢性鼻炎等都可能引发炎症肿瘤的形成。
炎症肿瘤的形成机制包括多个阶段，从炎症的发生到疾病的慢性化，再到肿瘤的形成和进一步发展。
在炎症的初期，机体的免疫细胞对主要病因进行排除，并释放炎症介质以抵抗病原微生物的入侵。
然而，在炎症反应失控或持久存在的情况下，炎症细胞就会通过各种途径损害周围组织，造成细胞增殖异常从而形成肿瘤。
二、炎症肿瘤的分类：炎症肿瘤的分类可基于其发生部位、组织类型以及病理特征等因素进行划分。
其中，较为常见的炎症肿瘤包括胃肠道炎症肿瘤、肺炎症肿瘤、乳腺炎症肿瘤等。
胃肠道炎症肿瘤通常起源于胃肠道黏膜，多与长期胃炎、结肠炎等疾病有关。
这些疾病导致组织的慢性炎症刺激，进而催化了胃肠道肿瘤的形成。
肺炎症肿瘤则与吸烟、空气污染等因素有关，长期受到炎症的刺激，可导致肺部组织出现炎症反应，并形成肿瘤。
乳腺炎症肿瘤则多与乳腺炎、乳腺增生等疾病密切相关。
三、炎症肿瘤的症状与诊断：炎症肿瘤的症状多与炎症反应和肿瘤性质直接相关。
一般来说，炎症肿瘤局部可出现肿块、红肿、疼痛等症状，并可能伴随慢性炎症部位的功能受损或异常。
在炎症肿瘤的诊断中，常用的手段包括病史询问、体格检查和影像学检查等。
病史询问可以帮助医生了解患者的病情发展过程，以及可能与炎症肿瘤相关的因素。
体格检查则有助于医生观察炎症肿瘤的局部症状，并寻找其他可能的体征。
影像学检查（如超声、CT、MRI等）可提供更直观的信息，帮助医生评估肿瘤的大小、位置和形态特征。
四、炎症肿瘤的危害与治疗：炎症肿瘤的形成不仅会对患者的健康造成危害，还可能导致严重的并发症。
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制炎症与肿瘤是两种常见的疾病，然而，它们之间存在着密切的病理学联系与机制。
炎症与肿瘤之间的相互关系非常复杂，一方面，炎症能够促进肿瘤的发生和发展，另一方面，肿瘤本身也能够引发炎症反应。
本文将从炎症与肿瘤的定义、病理学联系和机制三个方面进行阐述和分析。
一、炎症与肿瘤的定义炎症是机体对抗感染、创伤和损伤的一种防御反应，其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍。
在炎症过程中，机体会释放一系列的化学介质和细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等。
而肿瘤则是机体组织的异常生长，其特点为无目的性增殖、自主性生长和侵袭性生长。
二、炎症与肿瘤的病理学联系炎症和肿瘤在病理学上存在着多种联系。
首先，慢性炎症与癌症之间存在着密切的关系。
长期存在的慢性炎症能够不断刺激细胞增殖，导致细胞DNA损伤和突变，从而增加肿瘤发生的风险。
其次，炎症细胞、炎症介质和炎症反应所释放的自由基、氧化物和化学物质等会引起DNA的损伤，并抑制抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的发生和发展。
此外，炎症还能够改变细胞的生长环境，使细胞遭受持续性的有害刺激，从而增加了肿瘤的发生风险。
三、炎症与肿瘤的机制在炎症和肿瘤的发生机制方面，有多个重要的分子和信号通路起到了关键作用。
例如，核因子-kappa B (NF-κB) 信号通路在炎症与肿瘤发生中发挥着重要作用。
慢性炎症可以激活NF-κB信号通路，促进炎症细胞的迁移和侵袭，增加细胞增殖和转化，进而促进肿瘤的发生和发展。
此外，肿瘤微环境中的炎症细胞和炎症介质会产生一系列的细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等，这些细胞因子能够通过激活多种信号通路，如JAK-STAT、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin等通路，进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭。
此外，炎症与肿瘤之间还存在着共同的风险因素。
例如，大多数炎症性疾病患者有较高的肿瘤发生率，如慢性肝炎与肝癌、溃疡性结肠炎与结肠直肠癌等。
炎症与肿瘤之间的关联性研究
炎症与肿瘤之间的关联性研究引言：炎症和肿瘤是人体内常见的两种不同的生理和病理现象。
然而，近年来的研究表明，这两者之间存在着紧密的联系。
许多科学家正在探索和揭示这种关联性，并试图解析其中的机制。
本文将从不同角度讨论炎症与肿瘤之间的关系，包括慢性炎症导致肿瘤发生、肿瘤细胞诱导局部或全身性免疫反应以及抑制免疫系统等。
慢性炎症导致肿瘤发生：慢性非传染性或感染性的持续或逐渐进展型失控的局部组织反应被认为是持续刺激引起癌变及癌后进展过程中最重要且拥有大量证据支持的一环。
在乳腺、食管、结直肠、口腔、结核、寄生虫等恶性肿物则具有明确流行学和实验室上补上缺陷表示，它们倒立灯知道给过细胞不可治愈缺陷的炎症反应增加体内反复，促进癌细胞分裂和提高肿瘤形成与远处转移的发生率。
肿瘤细胞诱导免疫反应：癌组织本身可以激活和诱导局部或全身性的免疫相应。
肿瘤相关的抗原通过调节NK细胞、T细胞和巨噬细胞等免疫效应协同作用，可能在某种程度上控制肿瘤生长。
这个过程称为“肿瘤免疫编辑”，其结果因个体差异而异。
在某些情况下，肿瘤逃避了宿主的免疫监视机制，利用与免疫系统间相互作用，以消除或减少对其生长和扩展产生抵抗性。
针对这一特点进行的免疫治疗已成为目前最有前景的癌治理战略之一。
肿瘤引起的免疫抑制：在某些情况下，恶性肿块会触发和引起全身性免困应答持久地紊乱，在这个过程中，肿瘤细胞主要通过直接或间接的机制抑制宿主免疫系统的功能。
这种抑制性微环境可能包括免疫细胞的异常数量、类型和功能等方面的改变。
这使得免疫细胞无法正常应答，降低了对肿瘤细胞的杀伤能力。
不仅如此，这种免疫抑制还可促进肿瘤生长、侵袭和转移，从而增加治疗难度和患者预后不良。
其他相关因素：除了上述几种关联性以外，许多其他因素也可以影响和调节炎症与肿瘤之间的关系。
例如，遗传基因突变、个体内环境、生活方式、饮食习惯等都可以对该关联性产生重要影响。
此外，药物干预及免疫治疗技术正在成为引导该领域未来发展的新动力。
炎症_肿瘤实验报告总结
一、实验背景近年来，炎症与肿瘤之间的关系逐渐成为研究热点。
越来越多的研究表明，慢性炎症与多种癌症的发生发展密切相关。
本实验旨在探讨炎症在肿瘤发生发展中的作用，以及通过抑制炎症反应是否能够减缓肿瘤的生长。
二、实验目的1. 观察炎症因子在肿瘤细胞生长过程中的作用；2. 探讨抑制炎症反应对肿瘤生长的影响；3. 为预防和治疗肿瘤提供新的思路和方法。
三、实验材料与方法1. 实验材料：小鼠肿瘤细胞系、炎症因子（如白介素-1）、炎症抑制剂（如阿那白质素）、培养皿、细胞培养液等。
2. 实验方法：（1）细胞培养：将小鼠肿瘤细胞系在含有10%胎牛血清的DMEM培养液中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中；（2）炎症因子处理：将培养好的肿瘤细胞分为实验组和对照组，实验组加入适量炎症因子，对照组加入等量生理盐水；（3）炎症抑制剂处理：在炎症因子处理的基础上，对实验组加入阿那白质素，对照组加入等量生理盐水；（4）细胞增殖实验：采用CCK-8法检测细胞增殖情况；（5）细胞凋亡实验：采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；（6）肿瘤生长抑制实验：将小鼠肿瘤细胞接种于裸鼠体内，观察肿瘤生长情况。
四、实验结果1. 炎症因子处理组肿瘤细胞增殖能力显著高于对照组，提示炎症因子可促进肿瘤细胞生长；2. 在炎症因子处理组中加入阿那白质素，可显著抑制肿瘤细胞增殖，提示抑制炎症反应可减缓肿瘤生长；3. 炎症抑制剂处理组细胞凋亡率显著高于对照组，提示抑制炎症反应可促进细胞凋亡；4. 肿瘤生长抑制实验结果显示，与裸鼠肿瘤生长对照组相比，抑制炎症反应组肿瘤生长速度明显减慢。
五、实验结论1. 炎症因子在肿瘤细胞生长过程中发挥促进作用；2. 抑制炎症反应可减缓肿瘤生长，为预防和治疗肿瘤提供新的思路和方法；3. 本实验为后续研究炎症与肿瘤的关系提供了实验依据。
六、实验讨论1. 本实验结果表明，炎症因子在肿瘤细胞生长过程中发挥重要作用，提示炎症与肿瘤的发生发展密切相关；2. 抑制炎症反应可减缓肿瘤生长，为预防和治疗肿瘤提供了新的思路和方法；3. 本实验结果与已有文献报道一致，进一步证实了炎症与肿瘤之间的密切关系。
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。
炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。
1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。
炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。
在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。
在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。
乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。
非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。
临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。
所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。
炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。
巨噬细胞和T淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。
另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。
2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。
人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。
慢性炎症和肿瘤的关联及其机制研究
慢性炎症和肿瘤的关联及其机制研究慢性炎症是指常年存在的炎症反应，可能由感染、自身免疫性疾病、遗传因素等引起。
近年来，越来越多的研究表明，慢性炎症和肿瘤存在密切关联。
本文将介绍慢性炎症和肿瘤的关联，并探讨其机制研究。
一、慢性炎症和肿瘤的关联早期的研究已经发现，一些慢性炎症如溃疡性结肠炎、克罗恩病等与结直肠癌、肝癌等肿瘤密切相关。
而更近期的研究则表明，慢性炎症与多种肿瘤都存在关联。
其中最为典型的就是慢性胰腺炎和胰腺癌。
慢性胰腺炎是胰腺局部慢性炎症的一种表现形式，而慢性胰腺炎的患者发生胰腺癌的概率要比正常人高出10倍。
研究表明，慢性胰腺炎中的炎症细胞会分泌许多炎性因子，包括细胞因子、化学介质等，这些因子会进一步诱导细胞发生突变，累计DNA损伤，从而促进癌症的发生。
类风湿性关节炎和乳腺癌也存在密切关系。
研究表明，类风湿性关节炎的患者乳腺癌的风险会比正常人高出50%以上，其原因在于类风湿性关节炎中存在的炎症微环境会促进乳腺癌的发生和发展。
此外，还有附睾炎与睾丸癌、支气管炎与肺癌、鼻窦炎与鼻咽癌、龈炎与口腔癌等慢性炎症与肿瘤的关联，这些都提示了慢性炎症在肿瘤形成中的重要作用。
二、慢性炎症和肿瘤的机制在慢性炎症和肿瘤发生的过程中，炎症因子、细胞因子和化学介质等因素都相互作用，从而导致细胞异常增生、突变，并最终形成癌症。
下面简要介绍慢性炎症和肿瘤的主要机制。
1. 炎症微环境的改变慢性炎症特点是炎症微环境中白细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等的免疫细胞浸润，形成大量的炎症介质。
这些炎症介质能够激活多条炎症通路，包括TGF-β通路、Wnt通路、NF-κB通路等，从而改变细胞信号传导，促进细胞的增殖和生存，同时降低细胞死亡和凋亡风险。
2. DNA损伤和修复的失控炎症介质可通过不同机制促进细胞DNA损伤和修复失控，包括DNA双链断裂引发的基因突变、DNA甲基化改变、DNA拷贝数变异等。
在一定程度上，损伤的DNA可以触发细胞的有无免疫效应而被免疫系统清除或维持。
乔梁：炎症和肿瘤
乔梁：炎症和肿瘤作者：陈词来源：《肝博士》 2018年第4期乔梁：临床医学学士（兰州大学医学院），消化内科硕士（兰州大学第一临床学院），瘤内科学博士（澳大利亚悉尼大学医学院），肝病及肿瘤学博士后（美国弗吉尼亚联邦大学及弗吉尼亚医学院）。
目前任职于澳大利亚悉尼大学医学院Westmead医学研究所肝脏疾病研究中心主任研究员，肿瘤生物学研究组组长，悉尼大学西区临床学院副教授，悉尼大学医学院博士生导师。
兰州大学医学院内科学系萃英讲习教授。
国内多家大学医学院客座教授。
研究兴趣及专长包括胃肠道及肝脏肿瘤，肿瘤干细胞；代谢及脂肪性肝病（包括非酒精性脂肪肝）与肝癌等。
以主编身份发表英文专著1本，参与编写英文专著3本。
在国内外消化、肝病及肿瘤等相关领域杂志发表论文180多篇。
担任多家国际学术期刊编委或副主编，并担任多家国际学术期刊审稿人。
记者：乔梁教授，您好！炎症是我们日常生活中经常会遇到的，而身体不管哪些部位一旦出现炎症就会产生相应的不好的后果，比如嗓子发炎、伤口感染发炎、肠胃发炎等，如果长期处于慢性炎症状态，会诱发一系列疾病。
请问，炎症和肿瘤之间又有什么样的联系呢？乔梁：早在19世纪中叶，德国病理学家Rudolf VirchoW就在肿瘤组织中观察到了浸润的白细胞，据此首次提出了炎症与肿瘤之间可能存在着某种联系的观点，认为肿瘤起源与慢性炎症有关。
但该观点长期间来并未得到广泛的认可和重视，随着流行病学的发展和分子生物学技术的进展，越来越多的研究表明炎症与肿瘤之间存在密切联系，各种炎症因素通过参与、改变微环境的形成影响肿瘤的发生与转移，以及肿瘤对于治疗的反应。
很多肿瘤的发生都和炎症有关，长期的炎症状态可能会使免疫系统功能紊乱，识别和清除肿瘤细胞的能力产生障碍，还可能会为肿瘤细胞的生长提供微环境，引发肿瘤。
比如，大家熟知的胃内幽门螺旋杆菌感染会导致慢性胃炎的发生，而后者的持续存在就可能会引发胃癌。
另外，慢性肝炎病毒感染与肝癌的发生密切相关，长期的返流性食管炎与食管癌的发生有关，炎症性肠病特别是慢性溃疡性结肠炎和结肠癌的发生密切相关，慢性胆囊炎与胆囊癌的发生不无关系等等。
炎症肿瘤的原理是什么
炎症肿瘤的原理是什么炎症肿瘤是指在慢性炎症的基础上发展出的肿瘤。
下面将依次介绍炎症肿瘤的形成机制、炎症与肿瘤的关系以及炎症肿瘤的预防和治疗方法。
炎症肿瘤的形成机制：炎症与肿瘤在形成机制上有一定的关联。
在机体发生炎症反应时，免疫细胞会释放大量的炎症介质和细胞因子，如白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）。
这些炎症介质和细胞因子会引起血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润，从而使炎症组织中的细胞分化和增殖增加。
同时，炎症过程中的氧化应激和DNA损伤也会促进细胞的突变和肿瘤的形成。
炎症与肿瘤的关系：炎症与肿瘤之间存在紧密的关系。
一方面，长期的慢性炎症会增加细胞自身的突变风险，促进细胞的肿瘤化。
例如，慢性肝炎的患者更容易患上肝癌。
另一方面，肿瘤细胞本身也可以诱导炎症反应。
肿瘤细胞会释放一些促炎分子，如趋化因子和炎症介质，来吸引免疫细胞进入肿瘤组织，形成肿瘤微环境并促进肿瘤的增殖和侵袭。
炎症肿瘤的预防和治疗：预防是控制炎症肿瘤发生的重要手段之一。
首先，要加强对慢性炎症的防治，避免长期的炎症刺激。
定期检查，及时发现和治疗慢性炎症病变，如慢性胃炎、慢性肝炎等，可以降低炎症肿瘤的风险。
其次，保持良好的生活习惯和饮食结构也有助于预防炎症肿瘤的发生。
均衡饮食，摄入足够的维生素和抗氧化剂等对防止氧化应激和DNA损伤有益。
此外，适度运动有助于提高免疫力和抗炎能力。
治疗炎症肿瘤需要针对疾病的具体特点进行综合治疗。
主要治疗手段包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等。
手术切除是最主要的治疗手段，通过手术将肿瘤组织切除，可以彻底清除患者体内的肿瘤细胞。
对于不能手术切除的病例，还需结合其他治疗手段进行综合治疗。
放疗和化疗主要用于减少术后复发和控制肿瘤的转移。
免疫治疗是近年来较为热门的治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，增强对肿瘤的免疫应答，来实现抗肿瘤的目的。
总之，炎症肿瘤的形成机制复杂，常常涉及到细胞的增殖、突变、炎症反应和免疫应答等多个环节。
肿瘤的发生发展与炎症
中国新药杂志2010[基金项目] 国家 重大新药创制 科技重大专项(2009ZX09301 010)[作者简介] 吉登波,女,博士后,主要从事基于炎症相关性肿瘤的药物研究。
联系电话:(010)82801161,E m ai:l ji dengbo @b j m u .edu.c n 。
[通讯作者] 崔景荣,女,博士生导师,教授,主要从事肿瘤药理学研究。
联系电话:(010)82802467,E m ai:l j rcu@i b j m .cn 。
综述肿瘤的发生、发展及治疗与炎症的关系吉登波,崔景荣(北京大学药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室,北京100191)[摘要] 炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性,它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成,它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
肿瘤微环境中的炎症有多种促肿瘤作用,可以促进恶性细胞的增殖和存活,促血管新生和转移,削弱机体的获得性免疫反应,改变机体对激素和化疗药物的反应。
肿瘤相关性炎症的通路的揭示,可以为进一步改进肿瘤诊断和治疗提供新的靶分子。
理想的靶向于肿瘤相关性炎症的药物可以转化促肿瘤炎症浸润,阻止炎症细胞移行到肿瘤灶,将促肿瘤微环境调整为抑制肿瘤的微环境,增强特异的获得性免疫反应,抑制肿瘤生长、存活和转移播散。
[关键词] 肿瘤;炎症;肿瘤相关性炎症[中图分类号]R730.23 [文献标志码]A [文章编号]1003-3734(2010)17-1551-05R el ati onsh i p bet w een the i nitiati on ,develop m ent andtherapy of tu m or and i nfl a mm ationJI Deng bo ,C U I Ji n g r ong(StateK ey Laboratory o f Natural and B io m i m etic Drugs ,S chool of Phar maceutical Sciences ,P ek ing Un i v ersit y ,B eijing 100191,China )[Abstract] Infla mm ato r y diseases are assoc i a ted w it h the initiation and deve l o pm ent o f cancers .They areli n ked by i n tri n sic and ex tri n sic pathw ays .I nfla mm ation regulati n g factors and effector cells are i m portant co m po nents of m icroenv ironm ent i n tum or tissue ,wh ich have i m portan t ro le in the connection bet w een t h e i n fla mm ation and tu m o r .Infla mm ati o n i n the tum or m icroenv ironm en t has m any tum or pro m oting effects suc h as enhancing the pro liferati o n and surv i v al of tum or cells ,i n creasi n g ang i o genesis and m etastasis ,allev iati n g adaptive i m m une re sponse ,chang i n g reactions to hor m ones and che m otherapeuti c dr ugs .To reveal the pat h w ay about tum or related i n fla mm ati o n w ill g ive ne w tar getsw h ic h can i m prove the diagnosis and therapy .Antic i p ant drugs that tar get cancer re lated infla mm ati o n could transfor m a tumo r pro m oting infla mm atory i n filtrate ,prevent i n fla mm a tory ce lls fro m m i grati n g to the tum or site ,ad j u st a tum or pro m oti n g m icroenv ironm ent to beco m e a t u m or inhibiti n g m icroenv iron m ent ,enhance tum or specific adapti v e i m m une responses and i n h i b it the tum or proliferation ,sur v ival and m etasta t ic spread .[K ey w ords] tum or ;infla mm ation;t u m or related i n fla mm ation 炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪。
病理学中的炎症与肿瘤相互关系
病理学中的炎症与肿瘤相互关系炎症与肿瘤是病理学中两个常见但易混淆的概念。
然而，它们之间存在着密切的相互关系。
本文将从炎症和肿瘤的基本概念入手，深入探讨二者的相互作用机制，旨在为读者提供更为清晰的认识。
一、炎症的基本概念炎症是机体对异常刺激的反应，通常表现为红肿、热痛、功能障碍等症状。
炎症有两种类型：急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是一种短期持续的炎症反应，通常在数天至数周内痊愈。
慢性炎症则是一种长期持续的炎症反应，可能持续数月、数年，甚至是终身。
炎症的发生和发展与多种因素有关，如细菌、病毒、真菌、物理性和化学性刺激等，还与机体免疫系统有关。
正常情况下，炎症反应会随着异常刺激的消失而逐渐消退，但是在某些情况下，炎症反应会过度激活，形成持续的慢性疾病，如类风湿关节炎、溃疡性结肠炎等。
二、肿瘤的基本概念肿瘤是一种细胞异常增生的疾病，分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤具有局限性和良性生长特点，不会向周围组织扩散和转移，不会危及生命。
恶性肿瘤则不同，具有侵袭性和转移性，能够侵犯周围组织和器官，甚至转移到身体的其他部位，对身体健康构成威胁。
肿瘤的发生和发展不是单一因素所致。
目前认为，肿瘤的发生和发展是多重因素综合作用的结果，如遗传因素、环境因素、生活习惯等。
另外，炎症也是肿瘤形成的一种重要因素。
三、炎症与肿瘤的相互作用1. 炎症是导致癌症的重要因素之一炎症是诱发、促进和维持肿瘤发生和发展的重要因素之一。
慢性炎症可以导致慢性损伤和组织修复，使得细胞持续处于高度增殖和分裂状态，有可能诱发肿瘤。
而急性炎症则不同，它是通过炎症反应产生的大量自由基、氧化剂和致癌物质等影响DNA的稳定性，增加了癌症的发生风险。
2. 肿瘤会激发炎症反应肿瘤细胞会激发机体的免疫反应，在肿瘤局部产生炎症细胞和免疫细胞聚集，形成肿瘤周围的炎症病变。
这些炎症细胞和免疫细胞又会促进肿瘤细胞的增殖和侵袭，形成一个炎症与肿瘤相互作用的恶性循环。
3. 炎症与肿瘤的相互作用可以影响治疗效果炎症与肿瘤的相互作用对肿瘤治疗效果也会产生重要影响。
病理实验考：2、炎症和肿瘤
结构异型性： 空间排列方式紊乱 越接近正常组织、细胞，分化程度越高
肿瘤的命名： 上皮组织的恶性肿瘤-----癌 间叶组织的恶性肿瘤-----肉瘤
肿瘤的命名
特殊情况 1、以“母细胞瘤”命名 良性：骨母细胞瘤、肌母细胞瘤 恶性：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤 2、以“瘤/病”命名的恶性肿瘤：精原细胞瘤、无
良性肿瘤：异型性小 分化程度高 恶性肿瘤：异型性大 分化程度低 越接近正常组织，其分化程度越高，异型性越小
肿瘤的分化与异型性（重点） 细胞异型性： 1.细胞体积增大 2.瘤细胞的多形性 3.核体积增大，核浆比例高 4.核的多形性 5.核仁明显、体积大、数目增多 6.核分裂象增多，出现病理性核分裂象
实验二
炎症和肿瘤
Hale Waihona Puke 内容一 理论复习概念 ：炎症——是具有血管系统的动物针对损伤 因子所发生的复杂的防御反应。
发生机制：血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质的作用
基本病理变化： 变质 渗出（是炎症最具特征性的变化） 增生
临床表现：局部 红、肿、热、痛、功能障碍 全身 发热、嗜睡、厌食等
12号切片：异物肉芽肿
肿瘤
区别
肿瘤性增殖 单克隆 异型性 自主性 与机体不协调
非肿瘤性增殖 多克隆 正常形态和功能 受控制 与机体协调
肿瘤的分化和异型性
肿瘤的分化程度：肿瘤组织在形态和功能上与起 源组织的相似程度。（高、中、低、未）。 异型性：肿瘤组织的细胞形态、组织结构与来源 组织的差异程度。（细胞异型性和结构异型性）。
正常核分裂象：对称、二分裂 病理性核分裂象：不对称、多极性核分裂
14号切片：纤维肉瘤
14号切片：纤维肉瘤-瘤巨细胞
16号鳞状细胞癌：皮肤、口腔、食管、 宫颈、阴道。
炎症与肿瘤
l 治疗诱发的炎症产生的后果：一方面是促进肿瘤；另一方面是增强肿 瘤抗原的免疫原性，诱发更强的抗肿瘤免疫反应。
化疗和放疗导致肿瘤细胞坏死，释放坏死产物，对于免疫细胞起到刺激 作用。后者释放细胞因子，促进肿瘤生长。但是某些情况下，也能够激 活T细胞，促进抗肿瘤免疫反应。
l 硕士研究生授课
第11章 炎症与肿瘤 Inflamma'on and Cancer
炎症的基本特征
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。外源性和内源性 损伤因子均可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部 和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织 和细胞，并通过实质和间质细胞的再生修复损伤，这种机体的损伤和对损伤的复 杂反应构成炎症过程。
肿瘤微环境的构成依赖于天然免疫细胞（包括巨噬细 胞、中心粒细胞、肥大细胞、骨髓源性抑制细胞、树突状 细胞、自然杀伤细胞等），适应性免疫细胞（包括T淋巴细 胞及B淋巴细胞），其他细胞（包括成纤维细胞、内皮细胞 等），以及它们与肿瘤细胞通过自分泌或旁分泌所产生的 炎症因子、生长因子、趋化因子等。
口腔肿瘤组织中 有大量淋巴细胞 浸润
l 一种细胞因子能活化几个转录因子，但是它促进肿瘤的作用可能仅由其中一个 转录因子介导。
l 炎症因子（如IL-6和TNF-a）可以作分裂原和存活因子。
连接炎症与肿瘤的 外源性和内源性通路
炎症和肿瘤转移（metastasis）
l 免疫细胞存在于所有进展其肿瘤细胞中，特别是在肿瘤组织的侵袭“锋 面”。
炎症和肿瘤起动（initiation）
l 多种肿瘤的起始需要至少4-5 个突变。
炎症与肿瘤发展的关系研究
炎症与肿瘤发展的关系研究炎症和肿瘤是两种常见的疾病，它们之间存在着密切的关系。
炎症是机体对于损伤和感染的免疫反应，而肿瘤则是由异常细胞无节制地增殖而形成的肿块。
近年来，越来越多的研究表明，炎症与肿瘤发展之间存在着复杂的相互作用。
炎症作为机体对于外界伤害的一种保护性反应，会引起局部血管扩张、血液流动加快，并使免疫细胞聚集于受伤或感染区域。
这些免疫细胞可以通过释放细胞因子和趋化因子来调节炎症反应。
然而，长期持续的炎症状态会导致异常细胞的增殖和紊乱，这为肿瘤的形成提供了有利条件。
一方面，炎症可以通过激活细胞的增殖和生长信号通路来促进肿瘤的发展。
研究发现，炎症过程中产生的一些细胞因子，如促炎因子和生长因子，可以直接作用于异常细胞，使其增殖和侵袭能力增强。
此外，炎症还可以改变细胞的代谢环境，提供异常细胞生长所需的营养物质和能量，进一步促进肿瘤的生长和扩散。
另一方面，肿瘤本身也能引起炎症反应。
肿瘤细胞具有高度的异质性，其表面表达的抗原能够激活免疫细胞，引发局部炎症反应。
炎症反应中聚集的免疫细胞可以释放大量的氧自由基和活性氮物质，进而对肿瘤细胞产生毒性作用。
然而，肿瘤在发展过程中会发生免疫逃逸，即通过改变自身的抗原表达或免疫逃避机制来避免免疫系统的攻击，从而保护自身免受免疫细胞的杀伤。
在炎症和肿瘤之间的相互作用中，炎性细胞和炎性介质起到了至关重要的作用。
研究发现，在肿瘤周围的炎症组织中，炎性细胞如巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等密集聚集。
这些炎性细胞释放的细胞因子和趋化因子能够刺激毗邻的肿瘤细胞增殖和侵袭，并促进肿瘤细胞转化为更具侵袭性的表型。
此外，炎性介质还可以促进肿瘤血管的生成和糖代谢的改变，为肿瘤生长和转移提供营养和能量。
继续研究炎症与肿瘤发展的关系对于我们深入了解肿瘤形成和进展的机制，以及制定更有效的抗肿瘤治疗策略具有重要意义。
在临床上，一些常用的非甾体类抗炎药物如阿司匹林和塞来昔布已经被证明具有一定的抗肿瘤作用。
炎性反应在肿瘤发生发展过程中的作用
步分为 Ｃ Ｄ ｓ ＋细 胞毒性 Ｔ细胞 （ Ｃ Ｔ Ｌ ｓ ） 和 Ｃ Ｄ ：辅 助 Ｔ细胞 （ Ｔ ｈ ） ， 后者包括 Ｔ ｈ ｌ ， Ｔ ｈ ２ ， Ｔ ｈ ｌ ７和 Ｔ调控 （ Ｔ ｒ ｅ ｇ ） 细胞 ， 以及 自
管 内皮生长因子（ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ） 的血管生 成调 节剂。重要 的促血管
生成 因子有 Ｉ Ｌ一 ８ ， Ｃ Ｘ Ｃ Ｌ １ ， Ｃ Ｘ Ｃ Ｌ ８ ， Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ和缺氧诱 导因子 ｌ （ Ｈ Ｉ Ｆ Ｉ ｃ ｔ ） ， 他们在 Ｔ Ａ Ｍｓ ， ＭＤ Ｓ Ｃ ｓ 和其他 细胞类 型中直接受 Ａ Ｐ
能在肿瘤早期或晚期 发生并能导致休眠癌细胞的活化 。
２ ． １ 炎性和肿瘤血管生成 ： 较大肿瘤的生长需要大量的瘤 内 血管供应营养。这 是 由肿 瘤缺氧 引发 的 ， 缺氧将 促进 血管生 成和增加转 移 的可 能性。另外 ， 肿 瘤血 管生成 还 依靠 Ｔ Ａ Ｍ ｓ
然杀伤 Ｔ （ Ｎ Ｋ Ｔ ） 细胞。Ｔ细胞 能同时产生肿 瘤抑制 和肿瘤促
吉林医学 ２ ０ １ ４年 ３月 第 ３ ５卷 第 ７期
炎 性 反 应在 肿 瘤发 生发 展 过 程 中的作 用
赵 敏 （ 吉林 省吉林市妇产 医院 ， 吉林 吉林 １ ３ ２ ０ ０ １ ）
［ 关键词］ 炎性反应 ； 肿瘤发生 ； 肿瘤发展 ； 肿瘤治疗 ； 抗炎药物
肿瘤 中 白细 胞 的出现 ，在 １ ９世 纪 被 Ｒ ｕ ｄ ｏ ｌ ｆ Ｖ ｉ ｒ ｃ ｈ ｏ ｗ发 现 ，为炎性反应和肿瘤提供 了可能的联系。但是 ，直 到最近
炎症反应和肿瘤
取决于细胞来源,DNA配对能力和致癌物质的影响等因素。
为了区别 司机 和 乘客 突变,研究人员将921个单核酸标注为 不同义 (氨基酸序列发生了改变)和 同义 (不影响蛋白质序列)。
相比随机的变化,研究人员发现 不同义 与 同义 突变间的高比率更容易造成阳性突变,也就是 司机 突变。
在此基础上,763个突变被划分为 乘客 突变。
提示大部分以往检测出的肿瘤基因突变,甚至那些常见的癌基因家族突变,并不参与肿瘤细胞生长。
与此同时, 司机 突变远远超出了预计数目。
有趣的是,大部分 司机 突变所在的基因都是首次被证明为与肿瘤形成相关,说明癌基因的实际数量比人们普遍认为的要多得多。
总之,上述方法为更加高效和经济地检测出导致肿瘤的基因突变带来了广阔的前景。
(姜 凡摘 刘 萍校)063 M icroRNA抑制肿瘤[英]/Pen ti m alli F N at R ev Cancer.-2007,7(4).-229M icr oRNA(m i R NA)是一种以mRNA为靶标调节基因表达的非编码小RNA,通常在肿瘤中不受限制。
而m i R NA有数百个靶标,因此探明特异性m i R NA靶标相互作用与肿瘤发生的相关性面临着挑战,尤其对于哺乳动物,需阻断多种相互作用才可获得致瘤表型。
最近Bartel等报道,阻断m i R NA对哺乳动物的一个单基因的调节会导致致瘤表型。
他们检测了编码高移动性组A2(HMGA2)蛋白的基因,HMGA2蛋白通过改变染色质结构调节基因表达,在多种癌症发生的早期表达。
HMGA2常常是肿瘤中染色体重排的靶标,导致其羧基端和mRNA的3 端非翻译区(3 UTR)的缺失。
有趣的是,小鼠的Hm ga23 UTR 包含7个保守的le-t7m i R NA补偿位点,它们在肿瘤发生的晚期表达,提示le-t7可能调控Hm ga2表达。
将le-t7导入F9小鼠胚胎肿瘤细胞中能抑制HMGA2表达;而抑制内源性le-t7则增加N I H3T3细胞中HMGA2表达。
炎症在老年肿瘤发生中的作用与机制
炎症在老年肿瘤发生中的作用与机制
朱晓燕;宁周雨;孟志强
【期刊名称】《老年医学与保健》
【年(卷),期】2013(19)6
【摘要】随着社会的发展，生活水平的提高，人口老龄化成为社会面临的重大问题。
由于炎症促衰老、炎症促肿瘤研究的不断深入，炎症与老年肿瘤之间的密切关系也引起越来越多研究者的关注，使从治疗炎症的角度来减低老年肿瘤的发病率成为可能。
【总页数】4页(P412-415)
【作者】朱晓燕;宁周雨;孟志强
【作者单位】200032 上海市,复旦大学附属肿瘤医院中西医结合科复旦大学上海医学院肿瘤学系;200032 上海市,复旦大学附属肿瘤医院中西医结合科复旦大学上海医学院肿瘤学系;200032 上海市,复旦大学附属肿瘤医院中西医结合科复旦大学上海医学院肿瘤学系
【正文语种】中文
【中图分类】R364.5
【相关文献】
1.炎症介导肿瘤发生、发展的作用机制及对肿瘤防治的启示 [J], 付春云;戴盛明
2.钙结合蛋白S100A8和S100A9在慢性炎症相关肿瘤发生中的调控作用 [J], 曹文波;莫赛军;柯少瑞;张宏波;杨胜利
3.炎症与肿瘤微环境在肿瘤发生中的作用 [J], 杨晓宇;苏秀兰
4.Th9细胞在炎症免疫性疾病及肿瘤发生机制中的作用 [J], 杨显文;夏扬潮
5.胆汁酸受体在胃肠道炎症和肿瘤发生中的作用 [J], 徐静娴;陆伦根;周慧
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炎症肿瘤实验报告总结
一、实验背景炎症与肿瘤之间的关系一直是肿瘤学研究的热点。
近年来，越来越多的研究表明，炎症在肿瘤的发生、发展和转移过程中起着关键作用。
本实验旨在探究炎症因子在肿瘤发生发展中的作用，以及寻找潜在的治疗靶点。
二、实验目的1. 观察炎症因子对肿瘤细胞生长、迁移和侵袭能力的影响。
2. 研究炎症因子与肿瘤血管生成的关系。
3. 探索炎症因子在肿瘤免疫逃逸中的作用。
三、实验方法1. 细胞培养：采用人肺癌细胞系A549和正常肺上皮细胞系HBE进行体外培养。
2. 炎症因子处理：将A549细胞分为对照组、炎症因子处理组和炎症因子阻断组，分别加入炎症因子（如TNF-α、IL-6等）和炎症因子阻断剂（如抗TNF-α抗体、抗IL-6抗体等）。
3. 细胞增殖实验：采用MTT法检测细胞增殖能力。
4. 细胞迁移和侵袭实验：采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。
5. 肿瘤血管生成实验：采用血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）的表达检测肿瘤血管生成。
6. 免疫组化实验：检测肿瘤组织中炎症细胞浸润和免疫相关分子的表达。
四、实验结果1. 炎症因子处理组A549细胞增殖能力显著高于对照组，而炎症因子阻断组细胞增殖能力显著低于炎症因子处理组。
2. 炎症因子处理组A549细胞迁移和侵袭能力显著高于对照组，而炎症因子阻断组细胞迁移和侵袭能力显著低于炎症因子处理组。
3. 炎症因子处理组A549细胞VEGF和VEGFR表达水平显著高于对照组，而炎症因子阻断组VEGF和VEGFR表达水平显著低于炎症因子处理组。
4. 免疫组化实验结果显示，炎症因子处理组肿瘤组织中炎症细胞浸润和免疫相关分子表达水平显著高于对照组。
五、实验结论1. 炎症因子可促进肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭，并参与肿瘤血管生成。
2. 炎症因子与肿瘤免疫逃逸密切相关。
3. 炎症因子可作为肿瘤治疗的潜在靶点。
六、实验讨论本实验结果表明，炎症因子在肿瘤的发生发展中起着重要作用。
炎症与肿瘤的相关性研究概述
炎症与肿瘤的相关性研究概述来自日本米子市鸟取大学医学系，病理生物学部的Futoshi Okada 教授等近日发表在Yonago Acta medica 杂志上的一篇综述，系统地分析了炎症与肿瘤发病的关系，让我们可以更好地理解正常组织从炎症进展到肿瘤的过程。
摘要很多的基础、临床和流行病学的研究已经证实，炎症是一个明确可以导致肿瘤的危险因素。
它可能更容易由感染性的媒介所导致，比如说，感染了乳头瘤病毒的患者更容易患肛门及生殖器肿瘤，特别是宫颈癌。
胃幽门螺杆菌的感染有增加胃癌风险的趋势。
慢性乙肝及丙肝，或者肝吸虫病可增加肝癌风险。
自身免疫性疾病，例如自身免疫性肠病，与结肠癌的发病密切相关，又例如空中的刺激性物质，如石棉，PM2.5 等，可显著增加胸膜间皮瘤或者肺癌的风险。
这些是典型的炎症导致癌症发病的例子。
很显然病原学导致某种特定肿瘤发病的机制并不适用于所有其他癌种。
然而，它们本质上的发病机制都是相同的，就是炎症的诱导和维持。
在这篇文章当中，回顾了目前最新的进展以及炎症导致肿瘤发病的流行病学的趋势、原因以及机制。
肿瘤被定义为一种和心脏病、慢性呼吸系统疾病或者糖尿病一样非传染性的疾病。
它们大多是长时间的慢性疾病，大多数进展比较缓慢。
尽管他们被认为是随着年龄的增大、都市化的出现以及不健康的生活习惯而逐渐出现的，人们也慢慢认识到炎症，即伴随着人体系统炎症因子的增加，C 反应蛋白水平的升高，也是导致癌症发病的重要环节之一。
实际上，大约20%-25% 世界范围内各种类型的肿瘤都是由微生物的感染所导致的。
目前我们知道，许多的因素都与肿瘤发病相关，如寿命的延长，饮食的因素，运动量减少，突变和复制错误，环境污染，吸烟，辐射以及紫外线照射等等。
不管怎么说，很多研究已经证实持续的炎症可以使病变从感染或者自身免疫性的炎症进展为肿瘤。
炎症和肿瘤的相关性是最早在1800 年前由Galenus 提出的。
他提出一个假设，认为肿瘤可以从炎症和损伤的基础上产生，并且组织类型在病生理层面上是十分相似的。
肿瘤与炎症的关系是怎样的
肿瘤与炎症的关系是怎样的在医学领域中，肿瘤和炎症是两个备受关注的重要话题。
它们之间的关系错综复杂，相互影响，深入了解这种关系对于肿瘤的预防、诊断和治疗具有至关重要的意义。
炎症，简单来说，就是我们身体对各种损伤或感染的一种自然反应。
当身体受到外界刺激，比如细菌、病毒的入侵，或者受到物理、化学因素的伤害时，免疫系统会被激活，引发一系列的炎症反应。
这包括血管扩张、白细胞聚集、细胞因子释放等，目的是清除病原体和修复受损组织。
那么，炎症和肿瘤究竟有着怎样的关联呢？首先，慢性炎症可以为肿瘤的发生创造有利的环境。
长期持续的炎症刺激会导致细胞不断受到损伤和修复。
在这个过程中，细胞的遗传物质可能会发生突变，如果这些突变积累到一定程度，就有可能引发细胞的恶性转化，从而导致肿瘤的形成。
例如，患有慢性乙型肝炎或丙型肝炎的患者，由于肝脏长期处于炎症状态，患肝癌的风险大大增加。
再比如，慢性胃炎，尤其是伴有幽门螺杆菌感染的情况，会增加胃癌的发生几率。
其次，炎症细胞可以分泌多种物质，这些物质能够促进肿瘤细胞的生长和存活。
炎症细胞产生的细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，能够激活一系列的信号通路，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。
而且，炎症还可以影响肿瘤的血管生成。
新血管的形成对于肿瘤的生长和扩散至关重要，因为它们为肿瘤细胞提供了氧气和营养物质。
炎症细胞可以分泌促进血管生成的因子，帮助肿瘤建立丰富的血管网络。
另一方面，肿瘤本身也可以引起炎症反应。
肿瘤细胞会释放一些物质，吸引炎症细胞向肿瘤部位聚集。
这些炎症细胞在肿瘤微环境中，可能会被肿瘤细胞“驯化”，反而促进肿瘤的进展。
此外，炎症在肿瘤治疗中也具有一定的影响。
一些肿瘤治疗方法，如放疗和化疗，可能会导致炎症反应的发生。
虽然这些炎症反应在一定程度上是治疗对肿瘤细胞杀伤的表现，但过度的炎症反应也可能会对正常组织造成损伤，影响治疗效果和患者的生活质量。
那么，如何针对肿瘤与炎症的关系进行预防和治疗呢？预防方面，控制慢性炎症的发生和发展是关键。
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炎症与肿瘤发生炎症反应是针对机体损伤和感染的生理和病理反应。
它主要分为急性和慢性两种，前者主要在物理、化学或急性感染情况中发生，是机体的早期防御措施，通常情况下可很快自愈；后者主要发生于慢性感染或自身免疫疾病中，此时机体的正常反馈调节已无法终止炎症，最终导致炎症慢性化。
约有25%恶性肿瘤的发生与慢性炎症和感染有关，如肠癌和过敏性肠炎，肺癌和矽肺病，食管癌和慢性反流性食管炎等。
种种证据表明，慢性炎症对肿瘤的起始、生长和恶化都起到了促进作用1。
1.炎症反应与肿瘤的发生组织损伤包括化学性，物理性或感染均能够引起炎症反应。
炎症反应通过释放炎症因子，募集吞噬细胞，嗜酸性粒细胞，肥大细胞和白细胞清除损伤的细胞或病原体。
慢性炎症提供的微环境，为肿瘤的发生提供了条件2。
在结肠癌、胃癌和肝癌等多种癌症发生过程中，炎症引起的氧化应激反应起到了促进作用3。
炎症反应中募集的吞噬细胞和白细胞通过产生过氧化物和活性氮诱导DNA损伤，从而引起基因突变，删除和重排，进而引起肿瘤的发生4。
促炎因子的大量分泌是慢性炎症反应过程的标志之一，同时也对肿瘤的发生发展起到至关重要的作用。
下面将介绍几种关键的促炎因子，以及它们在肿瘤发生发展过程中的调节作用。
IL-6通过引起DNA甲基化降低了肿瘤抑制基因和DNA修复基因的表达，进而促进了肿瘤的发生5。
IL-6及其下游靶标与细胞增殖、代谢等过程紧密相关，提示了它对肿瘤发生的贡献。
胰腺中原癌基因Kras的表达激活了Stat3/Socs3信号通路，此过程依赖于IL-6及其下游信号通路，最终促进了胰腺癌的发生6。
IL-6 激活的STAT3 属于STAT家族是一类转录因子，参与调控细胞生长、增殖。
STAT3参与多种实体肿瘤的发生发展，据报道，超过70%的实体肿瘤发生过程中，都观察到STAT3活性的升高7。
临床上，IL-6单抗Siltuximab在多种肿瘤的治疗中也通过了临床一期实验，目前临床二期实验正在进行8。
IL-1：IL-1家族IL-1α，IL-1β。
有关IL-1与肿瘤的关系已有很多报道，IL-1对肿瘤的促进机制也相对完善，主要包括IL-1诱导促转移因子的表达，刺激相邻细胞产生血管生成蛋白和生长因子。
在临床上，病人血清中IL-1水平的升高也与肿瘤恶化过程密切相关9。
IL-8又叫CXCL8，是CXC促炎趋化因子家族成员，可以结合CXCR1和CXCR2两种G蛋白偶联受体，而这两种受体在多种肿瘤细胞表面都有表达。
多种动物模型结果显示，IL-8参与肿瘤发生。
目前，针对IL-8两种受体的抑制剂已在研发，这种方法通过免疫抑制过程干扰肿瘤发生10。
IL-17A是由Th17细胞产生的促炎因子，在慢性炎症引起的人类疾病以及自身免疫病中起重要作用。
在肿瘤生长微环境中，Th17细胞大量增殖，并产生IL-17A，后者促进了多种肿瘤的发生发展11, 12。
虽然IL-17A的抗体已在自身免疫病中得到临床结果，但在炎症诱导的肿瘤治疗中仍是空白，今后针对IL-17A的干预可能是肿瘤治疗的有效方案。
2．炎症反应和肿瘤的转移炎症反应中释放的炎性因子促进肿瘤的转移和侵袭。
肿瘤细胞的上皮-间充质转化（ETM）是其转移和侵袭的重要过程。
TGFβ被报道促进肿瘤细胞ETM； TNFα， IL-6，IL-1也被报道能够促进肿瘤的ETM，通过激活转录因子NF-κB, STAT3 有关的基因表达上调13。
此外，促炎因子上调趋化因子受体CCR1，CCR4, CXCR7 等，从而使肿瘤细胞转移到特定器官13。
因此，肿瘤微环境中的细胞因子和介质是肿瘤细胞生存，转移和发展的重要条件。
肿瘤细胞通过与分泌细胞因子抑制抗肿瘤反应，以此抑制抗肿瘤效应细胞的功能。
比如肿瘤细胞分泌VEGFA 抑制树突状细胞的成熟和分化并诱导PDL1 的表达，从而抑制效应T细胞的抗肿瘤功能。
肿瘤细胞通过分泌TGFβ, IL-10和IL-6 等细胞因子抑制抗原提呈细胞的功能。
综上所述，慢性炎症在肿瘤发生发展过程中起到重要作用，今后对各种炎症因子及其受体的干预将是治疗炎症相关肿瘤的重要策略。
参考文献1. Idorn M, Hojman P. Exercise-Dependent Regulation of NK Cells in Cancer Protection. Trends in Molecular Medicine 2016; 22(7): 565-77.2. Berraondo P, Minute L, Ajona D, Corrales L, Melero I, Pio R. Innate immune mediators in cancer: between defense and resistance. Immunological Reviews 2016; 274(1): 290-306.3. Murata M, Thanan R, Ma N, Kawanishi S. Role of nitrative and oxidative DNA damage in inflammation-related carcinogenesis. Journal of Biomedicine & Biotechnology 2012; 2012(10): 623019.4. Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature 2002; 420(6917): 860.5. Gasche JA, Hoffmann J, Boland CR, Goel A. Interleukin-6 PromotesTumorigenesis by Altering DNA Methylation in Oral Cancer Cells. International Journal of Cancer 2011; 129(5): 1053.6. Lesina M, Kurkowski M, Ludes K, et al. Stat3/Socs3 Activation by IL-6 Transsignaling Promotes Progression of Pancreatic Intraepithelial Neoplasia and Development of Pancreatic Cancer. Cancer Cell 2011; 19(4): 456.7. Barnatan M, Nelson EA, Xiang M, Frank DA. STAT signaling in the pathogenesis and treatment of myeloid malignancies. Jakstat 2012; 1(2): 55-64.8. Kurzrock R, Voorhees PM, Casper C, et al. A phase I, open-label study of siltuximab, an anti-IL-6 monoclonal antibody, in patients with B-cell non-Hodgkin lymphoma, multiple myeloma, or Castleman disease. Clinical Cancer Research An Official Journal of the American Association for Cancer Research 2013; 19(13): 3659.9. Mitsunaga S, Ikeda M, Shimizu S, et al. Serum levels of IL-6 and IL-1β can predict the efficacy of gemcitabine in patients with advanced pancreatic cancer. British Journal of Cancer 2013; 108(10): 2063.10. Ning Y, Labonte MJ, Zhang W, et al. The CXCR2 antagonist, SCH-527123, shows antitumor activity and sensitizes cells to oxaliplatin in preclinical colon cancer models. Molecular Cancer Therapeutics 2012; 11(6): 1353.11. Mcallister F, Bailey JM, Alsina J, et al. Oncogenic Kras activates a hematopoietic-to-epithelial IL-17 signaling axis in preinvasive pancreatic neoplasia. Cancer Cell 2014; 25(5): 621-37.12. Chae WJ, Gibson TF, Zelterman D, Hao L, Henegariu O, Bothwell ALM. Ablation of IL-17A abrogates progression of spontaneous intestinal tumorigenesis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2010; 107(12): 5540.13. Elinav E, Nowarski R, Thaiss CA, Hu B, Jin C, Flavell RA. Inflammation-induced cancer: crosstalk between tumours, immune cells and microorganisms. Nature Reviews Cancer 2013; 13(11): 759.。