细菌的感染与免疫 (2)
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握:(1)正常菌群的概念及其生理作用;菌群失调及产生原因。
(2)感染、传染、LD50、ID50的概念。
(3)细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念;细菌致病性的各种因素及其特点。
(4)内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
(5)毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
(6)抗菌免疫机制。
(7)医院内感染的概念。
2.熟悉:(1)超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
(2)感染的来源、方式与途径、类型。
(3)抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
(4)医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解:(1)细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
(2)微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力(一)侵袭力(二)毒素(三)超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制(一)屏障结构(二)吞噬细胞(三)体液因素二、特异性免疫(一)体液免疫(二)细胞免疫(三)黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点(一)抗胞外菌感染的免疫(二)抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1.ID50(半数感染量)2.LD50(半数致死量)3.毒血症4.脓毒血症5.内毒素血症6.败血症7.菌血症8.感染(infection)9.致病微生物10.毒力因子11.侵入12.外毒素13.内毒素14.隐性感染15.显性感染16.特异性免疫17.血脑屏障18.自然杀伤细胞19.胞外菌20.完全吞噬21.溶菌酶 22.调理吞噬作用23.条件致病菌(conditioned pathogen)24.菌群失调(dysbacteriosis)25.正常菌群(normalflora)26.二重感染27.医院感染28.内源性医院感染29.外源性医院感染30.微生态平衡31.微生态失衡二、填空题1.病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
感染与免疫2--药理学部分
感免2-药理部分第38章抗菌药物概论一、概念:抗生素:将来源于各种微生物(细菌、真菌、放线菌属等)产生的天然产物或者以它们作为模板进行结构修饰(人工半合成抗生素)所得到的抗菌药物。
人工合成抗菌药物:药物母核是通过筛选或者设计出来的,不是天然产物。
MIC(最低抑菌浓度):衡量抗菌药物抗菌活性的大小的指标。
是指在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
MBC(最低杀菌浓度):衡量抗菌药物抗菌活性的大小的指标。
是指能够杀死培养基内细菌或使细菌减少99.9%的最低药物浓度。
二、抗菌药物作用机制三、细菌的耐药性产生机制:“分子机制+生化机制”生化机制:分子机制:Array 1、产生灭活酶(1)水解酶:β-内酰胺酶水解青霉素和头孢的β-内酰胺环;酯酶水解大环内脂;(2)修饰酶:乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶钝化氨基糖苷类结构。
2、改变药物作用靶点(1)改变靶蛋白结构(2)产生新的靶蛋白(3)产生更多的靶蛋白3、改变细菌外膜通透性、形成生物被膜4、增加主动流出系统活性四、抗菌药物的合理应用1)明确诊断:临床诊断、病原诊断2)合理选药:根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应3)调整剂量和疗程:据肝肾功能、生理状态4)防止滥用:5)杜绝不必要用药:如病毒感染6)避免局部用药:防止过敏7)控制预防用药8)合理联合用药联合用药的指征①病因未明的严重感染如急性重症感染②单一药物难以控制的严重感染如细菌性心内膜炎③单一药物难以控制的混合感染如腹腔脏器穿孔④长期用药易产生耐药性如抗结核药⑤联合用药使毒性较大的抗菌药减少剂量⑥药物不易渗入的部位感染如青霉素+ SD预防流脑第39章β-内酰胺类抗生素抗菌作用机制(1)通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins,PBPs),抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂;(2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。
医学微生物学感染与免疫2名词解释
名词解释一细菌学1细菌(bacterium):是属原核生物界的一种单细胞微生物2细胞壁(cell wall):位于菌细胞最外层,包绕在细胞膜的周围3脂多糖(LPS):LPS是G-菌的内毒素组成:脂质A:毒性部分核心多糖特异多糖:菌体O抗原4细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):’细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
5中介体(mesosome:细胞膜内陷、折叠形成的囊状膜性结构,多见于G+菌。
功能:与分裂有关;类似真核细胞线粒体6核糖体(ribosome):合成蛋白质的场所,某些抗生素作用部位,与正在转录的mRNA相连,称多聚核糖体7质粒(plasmid:细菌染色体外的双链环状DNA,带有遗传信息,能自我复制“”控制细菌某些特定的遗传性状8胞质颗粒(cytoplasmic granule):细菌储存营养物质。
如:白喉杆菌的异染颗粒,成分为RNA,多偏磷酸盐。
9核质(nuclear material细菌的遗传物质称为核质或拟核,集中于细胞质的某一区域,多在菌体中央,无核膜、核仁。
10荚膜(capsule)某些细菌细胞壁外包绕一层粘液样物质;普通染色不易着色,光镜下可见透明环。
11鞭毛(flagellum伸出菌体外的细长而弯曲的丝状物。
细菌的运动器官,某些细菌鞭毛与致病有关12菌毛(pilus许多G-菌和少数G+菌菌体表面存在着一种直的比鞭毛更细、更短的丝状物,与运动无关13芽胞(spore某些细菌在一定环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体,是细菌的休眠形式,称为芽胞14自养菌(autotroph)以无机物或光合作用为能源15异养菌(heterotroph)以有机物为原料合成菌体成分,大部分病原菌都是寄生于或体内的异养菌16培养基(culture medium):是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
第六章 细菌感染与免疫 (2)
Department of Microbiology, Harbin Medical University
第一节正常菌群与机会致病菌
(二)微生态平衡与失调
微生态学 医学微生态学:研究对象? 微生态平衡? 微生态失衡? 菌群失调症?
Department of Microbiology, Harbin Medical University
土壤中微生物的分布
分布特点:种类数量多,多数为非致病菌
作用:参与自然界物质循环、产生抗生素
病原菌多来自人和动物的排泄物、死于传染 病的人畜尸体,极易死亡 危害:能形成芽孢的细菌(如破伤风梭菌) 可长时间存活,因此土壤与创伤及战伤的厌 氧性感染有很大关系。
Department of Microbiology, Harbin Medical University
入侵、定居、 繁殖、扩散
细菌毒素
足够的侵入数量
适当的侵入途径
机体免疫力
Department of Microbiology, Harbin Medical University
一、细菌侵袭力
突破、进入、定值、繁殖扩散的能力 (一)粘附素 (二)荚膜 (三)侵袭性酶类 (四)侵袭素 (五)细菌生物被膜
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(一)人体正常菌群及其作用
正常菌群的生理学作用*:
生物拮抗
营养作用
免疫作用
抗衰老作用
Department of Microbiology, Harbin Medical University
侵袭力 ——粘附素
临床执业医师知识点:细菌的感染与免疫
临床执业医师知识点:细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点:细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变,导致遗传性状的变异。
突变是随机的,可以自然发生,其突变率为10-6~10-9,当受到某些理化因素的作用,可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中,外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段,而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段,从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移,使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触,将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期,以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组,导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性,如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合,其染色体之间可发生基因的交换和重组,获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力,可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子,可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破,形成生态失调而导致疾病的发生,这样,正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
细菌的感染和免疫
产生细胞因子,活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人,传染病恢复
期仍排菌者(重要传染源) 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群,少数为致病菌
对宿主细胞选择性:强,引起典型的临 床症状。 分为:神经毒素,细胞毒素,肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递,临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ,曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛,本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动, 使过度收缩的小肌肉放松,进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性,使肌肉因失去功能而萎缩,来达到雕塑 线条的目的,也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤:扁平细胞 粘膜:单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道:粘液-纤毛机制 口腔:唾液、溶菌酶 胃液 尿道:尿液冲刷
阴道:乳酸杆菌产酸
第3章-细菌的感染与免疫
第3章细菌的感染与免疫学习要点一、正常菌群与机会致病菌1.正常菌群定义---人存在于正常人体,但对人体无害的微生物群称为正常菌群。
正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。
2.机会致病菌定义---在正常情况下不致病,但在特定条件下也可以致病的这类细菌,也可称为条件致病菌。
机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。
菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。
多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。
二、细菌的致病机制病原菌的致病机制与其毒力强弱,侵入数量及侵入部位有密切关系。
1.细菌的毒力毒力---指病原菌致病能力的强弱程度,常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示,即按一定注入途径,在规定时间内,使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。
构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素侵袭力致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障,进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力,它主要包括:(1)抗吞噬结构:荚膜、微荚膜等。
(2)粘附素:是细菌细胞表面的蛋白质,介导细菌粘附宿主靶细胞。
①分类:可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。
②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后,能够诱导一种细胞主动死亡的机制,通过这一机制机体控制组织细胞数目,清除无用的、有害的以及异常的细胞,以维持机体自身的稳定,其特征为细胞皱缩,细胞质和核固缩,并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。
(3)侵袭性物质:致病菌产生的,一般对机体无毒性,但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。
细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌,需较多的蛋白质参与,所分泌的效应蛋白不在胞周间停留,也不被切割,直接从胞质输送到细胞表面或将这些蛋白注入宿主细胞而发挥致病作用毒素(1)毒素的定义:是细菌合成的对机体组织细胞有损害作用的物质。
(2)毒素的分类:按其来源、性质和功能作用可分内、外毒素两大类。
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
(一)侵袭力:细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor):菌毛黏附素; 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染:细菌侵入宿主机体后,生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌(pathogen):引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染(传染):病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染:病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内,并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
(五)免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性,但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 (一)屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 (二)固有免疫细胞: (三)固有免疫分子 补体(complement) 溶菌酶(Lysozyme) 防御素(defensin)
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜:抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜:某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
,功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
病原微生物第7章细菌的感染与免疫习题与答案(可编辑修改word版)
A. 真菌引起超敏反应 B.真菌毒素作用 C.真菌直接毒性作用 D.真菌引起细胞恶变
E.真菌降低机体免疫力
二、填空题
1.细菌引起感染的能力称,其强弱程度称,常用和作为衡量指标。
2.感染的后果与病原菌本身的侵入的和密切相关。
A.可致细胞转化B.细胞表面可出现新抗原C.整合后致癌变D.逆转录病毒要整合才能复制E.可随宿主细胞分裂传给子代
35.引起深部感染的真菌大多数是:
A.致病性真菌B.产毒素真菌C.条件致病性真菌D.多细胞真菌
E. 具有变应原的真菌
36.真菌的致病性不包括:
A.真菌性中毒B.条件致病性真菌感染C.真菌超敏反应D.真菌毒素的致癌作用E.
A.小血管功能紊乱B.凝溶血功能紊乱C.I型超敏反应性休克D.酸中毒E.组织缺氧
24.内毒素引起的白细胞反应表现在:
A.白细胞减少B.白细胞增多C.白细胞左移D.白细胞右移E.白细胞变形25.能释放具有内毒素活性LPS的微生物有:
A.钩端螺旋体B.痢疾杆菌C.肺炎支原体D.恙虫病立克次体E.沙眼衣原体26.能产生外毒素的革兰阴性杆菌有:
12.胞外菌感染免疫包括:
A.中性粒细胞的吞噬作用B.补体的调理作用C.IgG介导的ADCCD.吞噬细胞的不完全吞噬E.SIgA的局部抗感染作用
13.关于细菌感染的叙述,下列哪些是正确的?
A.感染源系指患者、病畜和带菌物品B.内源性感染菌多属体内正常菌群
C.隐性感染者无临床表现,亦无传染性D.感染源来自体内和体表的称内源性感染E.只要细菌有侵袭力即可引起机体感染
A.风疹病毒,HIVB.CMV,风疹病毒C.HSV,HBVD.HIV,CMVE.流感病毒,狂犬病病毒
细菌的感染和免疫
较弱,各菌毒性效应大致相同, 强,对组织器官有选择性毒害 引起发热、白细胞增多、微循环 毒性作用 效应,引起特殊临床表现 障碍、休克、DIC等
抗原性
强,甲醛脱毒形成类毒素;刺 弱,不形成类毒素,产生中和抗 激机体产生抗毒素; 体作用弱;
三、宿主免疫防御机制
非特异性免疫
细菌的感染和免疫
细菌感染(bacterial infection) 细菌进入机体生长繁殖
↔
机体免疫机制
一. 正常菌群与机会致病菌
正常菌群(normal flora) 1. 概念 正常人体体表及与外界相通的腔道中存在多种 微生物,通常对宿主无害,称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
2)性质:脂多糖(LPS)
3)特点:* 对理化因素稳定;
* 抗原性较弱,不能人工处理为类毒素。 * 毒性作用相对较弱,无选择性;
4) 生物学活性:
* 发热反应;
LPS 巨噬细胞 IL-1、 IL-6、TNF-(致热)
* 白细胞反应(先降后升) * 内毒素血症与休克; * 弥漫性血管内凝血DIC
鼻咽腔
外耳道
链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌
葡萄球菌、绿脓杆菌
抵抗力下降→支气管肺炎
中耳炎
眼结膜
胃 肠道 尿道 阴道
葡萄球菌、干燥杆菌
胃酸→一般无菌 大肠中菌量最多,占大便干重 1/3,大多为厌氧菌 葡萄球菌、大肠杆菌 乳杆菌、大肠菌、 白念
结膜感染
胃炎
定居位置改变,尿路感染 产酸使阴道液呈酸性,抑制其它菌 生长。
内毒素(endotoxin)
病理第6.7章 细菌的感染与免疫
抗衰老作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌可产生过氧 化物岐化酶(SOD),催化自由基(O2-)岐化, 清除O2- 的毒性保护组织细胞。
抗肿瘤作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌除产生多种 酶分解致癌物质,如降解亚硝酸胺为仲胺和亚硝酸 盐,排出体外;还可激活巨噬细胞抗肿瘤。
微生态平衡与失调
微生态学(microecology):细胞或分子水平 研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合 性学科。 医学微生态学:研究寄居在人体表面和外界相 通腔道黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体, 以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互 制约的关系。 微生态平衡,微生态失调,菌群失调症
活化的单核-巨噬细胞产生活性氧中介物
(H2 O2 、 O2- 、 OH- )、活性氮中介物
(NO、NO-2 、NO-3 等。中性粒细胞和NK细 胞也参与抗胞内菌免疫。
2.细胞免疫: 参与抗胞内菌(或病毒)感染。
CD4+ Th1分泌细胞因子(CK)(IL-2、 IFN-γ、TNF-α)引起迟发型超敏反应,增强巨噬细 胞的杀伤能力,清除胞内菌。 CTL释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞,释放病原 体,通过抗体调理吞噬清除;IFN-γ活化巨噬细胞, 增强杀伤能力。
杀死 的病原体由蛋白酶、核酸酶、脂酶 等降解、消化 残渣排至吞噬细胞外
3.吞噬作用的后果
随机体的免疫程度、病原体种类、毒力不同而异。
(1)完全吞噬:病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化,未消化的 残渣被排除胞外。大多数化脓菌5~10min即死,30~60min被破坏。 (2)不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒在机体免疫力地下时,只 被吞噬不被杀死。
第二节 细菌的致病作用
致病性 细菌的侵袭力
细菌的感染与免疫反应
细菌的感染与免疫反应细菌感染是生物体与细菌之间的一种相互作用,它对人类健康和生活产生了重要的影响。
当人体暴露于感染源后,细菌会侵入机体各个部位,引发一系列免疫反应来对抗这种感染。
本文将深入探讨细菌感染与免疫反应之间的关系。
1. 细菌感染的过程细菌感染的过程通常包括入侵、定植和生长三个阶段。
入侵阶段:细菌依靠自身特有的结构和分泌系统,如鞭毛、菌毛和细菌毒素,穿过宿主的防线,进入到机体内部。
定植阶段:一旦细菌成功侵入,它们会定植在机体的不同部位,如皮肤、呼吸道、消化道等。
在这些部位,细菌开始繁殖并形成感染巢。
生长阶段:细菌不断地生长和繁殖,释放出更多的代谢产物和毒素。
这些代谢产物和毒素会对机体产生负面影响,导致多种病理反应的发生。
2. 免疫反应的介入免疫反应是机体对抗细菌感染的重要防御机制,它通过激活免疫细胞和产生特异性抗体来清除入侵的细菌。
免疫细胞的作用:免疫细胞包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞等。
它们能够识别细菌并将其内噬,通过排出细菌残余物或杀死细菌来保护机体。
特异性抗体的产生:当机体感染细菌时,特异性抗体会被免疫细胞产生并释放出来。
这些抗体能够与细菌表面上的抗原结合,形成抗原-抗体复合物,促进细菌的清除。
3. 免疫反应的分为细胞免疫和体液免疫免疫反应可以分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
它们在对抗细菌感染中起到不同的作用。
细胞免疫:细胞免疫主要依靠免疫细胞,如巨噬细胞和淋巴细胞等,来清除已感染的细胞或细胞内的细菌。
细胞免疫适用于对抗潜伏在细胞内的细菌,如结核杆菌。
体液免疫:体液免疫主要通过特异性抗体来中和细菌毒素和抑制细菌的生长。
体液免疫适用于对抗溶解在体液中的细菌,如大肠杆菌。
4. 免疫的记忆功能当机体首次感染细菌后,免疫系统会产生特定的抗体和免疫细胞,但这些免疫物质的产量不够充分。
然而,一旦再次感染同一种或相似的细菌,机体的免疫系统会迅速启动,并释放出大量的抗体和免疫细胞来进行防御,这就是免疫记忆功能。
医学微生物学细菌的感染与免疫
吞噬细胞的作用
02
特异性免疫
03
屏障结构的作用
06
体液成分的作用
08
细胞免疫
07
体液免疫
抗感染免疫
第一道防线
第二道防线
外部屏障 内部屏障
抗菌物质 吞噬细胞的吞噬作用 炎症反应 淋巴结的过滤作用
第三道防线
体液免疫 细胞免疫
非特异性
宿主的 免疫力
特异性
天然免疫与获得性免疫的协同作用
感染的来源 病人 带菌者 传播途径 病畜及带菌动物 内源性感染:体内正常菌群
LD50 (median lethal does)
能引起试验动物 50%死亡所需要的最小剂量
(一)侵袭力(invasiveness) 概念:病原菌突破宿主机体的免疫防御机制,并在宿主体内定植、繁殖与扩散的能力 主要物质: 菌体表面结构: 黏附因子 —具有黏附作用的细菌表层结构或组分.存于 细菌表面化学成分为蛋白质的黏附物质---黏附素 化学性质—蛋白质、多糖、糖脂、糖蛋白、磷壁酸 黏附素分类:菌毛与非菌毛黏附素 菌毛:多存在于G-菌: 非菌毛黏附素:多存在于G+菌。如膜磷壁酸、糖萼等 G-菌外膜蛋白
显性感染
按病情缓急:急性感染(acute infection) 慢性感染(cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱronic infection)
按病变部位:局部感染(local or limited infection) 全身感染(generalized or systemic infection)
病原体对宿主感染致病的能力
致病的特性:细菌具有种和宿主特异性
致病能力的大小:毒力
致病决定因素:
毒力
侵入的数量
侵入的门户
细菌的感染与免疫
第六章细菌的感染与免疫教学要求1.掌握条件致病菌形成的特定条件、细菌的致病机制、宿主的免疫防御机制。
2.熟悉(1)感染、致病菌、非致病菌、正常菌群、条件致病菌、医院获得性感染、微生态学、毒力、半数致死量、半数感染量、毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症、带菌者和带菌状态的含义。
(2)正常菌群的生理学意义(3)细菌感染的来源(4)传播方式与途径(5)感染的类型3.了解(1)外毒素的作用机制(2)医院获得性感染常见病原体及特点、类型、传播途径。
教学要点[ 学习引导] 1.感染、致病菌、非致病菌、正常菌群、条件致病菌、医院获得性感染、微生态学、毒力、半数致死量、半数感染量、毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症、带菌者和带菌状态的含义2.条件致病菌的致病条件有哪些?正常菌群的生理学意义是什么?3.细菌侵袭力包括哪些方面?毒力包括哪些方面?举例说明4.细菌感染的方式和途径有哪些?5.感染可分为哪几种类型?6.试比较内毒素与外毒素的区别?7.什么是胞外菌和胞内菌?引起的免疫各有何特点?感染:细菌侵入宿主后,进行生长繁殖,释放毒性物质,引起不同程度的病理过程。
致病菌(病原菌):能使健康宿主致病的细菌。
非致病菌(非病原菌):不能造成宿主致病的细菌,它们可能是宿主正常菌群的不可缺少的组成部分。
一、人体正常菌群与条件致病菌(一)正常菌群1.定义正常人的体表和与外界相通的腔道(如消化道、呼吸道、泌尿生殖道等)中寄居着不同种类和数量的微生物,通称正常菌群,在正常情况下,正常菌群对宿主不表现任何致病作用。
2.微生态学研究正常微生物群的结构、功能,以及与其宿主相互关系的学科。
3.正常菌群的生理作用(1)生物拮抗作用:正常菌群在宿主皮肤粘膜表面特定部位粘附、定植和繁殖,形成菌膜屏障,通过空间争夺、营养争夺和产生代谢产物等机制,抑制并排斥外籍菌的入侵和定植,维持人体微生态平衡。
(2)免疫作用:能促进宿主免疫器官的发育,刺激宿主产生免疫应答,产生的免疫分子对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用。
细菌的生理及形态结构—细菌的感染(病原生物)
不稳定,60~80℃破坏 稳定,160℃2~4h破坏
毒性作用 免疫原性
强,对组织器官有选择 性,引起特殊表现
强。可脱毒成为类毒素
稍弱,作用无选择性 弱。不能脱毒为类毒素
蛋白质,可分为:A-B两亚单位
A:活性亚单位(毒性部分) B:结合亚单位
应用:提纯制备疫苗
• 神经毒素
• 细胞毒素 • 肠毒素
破伤风梭菌引起的肌肉痉挛
• (1)细菌表面结构
– 荚膜与微荚膜 – 菌毛 – 膜磷壁酸、胶原黏附素、外膜蛋白等
• (2)侵袭性物质
– 血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶等
• 外毒素 • 内毒素
比较两者的区别
区别要点 来源
化学成分 稳定性
内毒素与外毒素的区别
外毒素
内毒素
G+菌合成分泌为主 部分G-菌裂解释放
蛋白质
G-菌裂解释放 脂多糖
• (二)适应性免疫:后天获得,特异性作用 1. 体液免疫:产生抗体 2. 细胞免疫:效应T细胞
• (一)感染来源:外源性,内源性
1. 外源性感染 – 传染源:患者、带菌者、患病及带菌动物 – 传播途径与方式
“伤寒玛丽”
2、内源性感染 ---- 条件致病菌
正常菌群寄居部位改变
发生原因
菌群失调 机体免疫力↓
• 生物学作用:——无选择性
– 发热反应 – 白细胞反应:先减后增 – 内毒素血症与内毒性休克 – 弥漫性血管内凝血
(DIC)
败血症的皮肤表现
内毒素的生物学作用
• 少量内毒素可刺激巨噬细胞等,产生IL-1、IL-6和TNF-α 等内源性致热原,后者再作用于宿主下丘脑体温调节中枢 ,促使体温升高。
(1)皮肤黏膜屏障
微生物学 细菌的感染与免疫
占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/
?
非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程,是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制:包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用,阳离子桥联作用和配 体-受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有: ①启动载铁蛋白基因,上调载铁蛋白的合成; ②加速生长繁殖,但也有的处于抑制状态; ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白; ④诱导表达:主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有: ①形态改变; ②细胞凋亡; ③细胞因子的合成与释放; ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症(toxemia)
细菌在局部繁殖,不入血,仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症(bacteremia)
全
病原菌由原发部位侵入血流,但未在血中大量
繁殖,到达其它部位,再繁殖致病。
身
败血症(septicemia)
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征: 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外,或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
病原微生物第7章 细菌的感染与免疫习题与答案
第 7章细菌的感染与免疫一、选择题【A型题】1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素,并随血流到达其他器官,产生性的化脓性病灶称为:A.菌血症B.脓毒血症C.内毒素血症D.毒血症E.败血症2.下列结构中,与细菌侵袭力有关的是:A.芽孢B.荚膜C.细胞壁D.中介体E.核糖体3.内毒素的毒性部分为:A.核心多糖B.特异性多糖C.LPSD.脂质 AE.脂蛋白4.类毒素的特点是:A.有抗原性,无毒性B.无抗原性,有毒性C.无抗原性,无毒性D.有抗原性,有毒性E.有半抗原性,而无毒性5.脑膜炎球菌侵入血流,大量繁殖产生内毒素,引起全身严重中毒症状为:A.菌血症B.败血症C.毒血症D.脓毒血症E.以上都不是6.潜伏感染与隐性感染的区别是:A.潜伏感染有传染性,而隐性感染无传染性B.潜伏感染无免疫力产生,而隐性感染则有免疫力产生C.潜伏感染无传染性,而隐性感染有传染性D.潜伏感染有免疫力产生,而隐性感染则无免疫力产生E.潜伏感染多见于病毒感染,而隐性感染多见于各种病原微生物感染7.能引起内毒素性休克的细菌成分是:A.肽聚糖B.磷壁酸C.LPSD.O 抗原E.荚膜多糖8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同,其原因是内毒素毒性成分:A.化学组成基本相似B. 受体基本相似C. 抗原性基本相似D.无抗原性E.以上都不是9.细菌的黏附素是指:A.有黏附作用的细菌特殊结构B.革兰阴性菌的菌毛C.革兰阳性菌的膜磷壁酸D.其受体为 D-甘露糖E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质10.毒性最强的外毒素是:A.破伤风溶血毒素B.肉毒毒素C.产气荚膜杆菌ε毒素D.产气荚膜杆菌α毒素E. 破伤风痉挛毒素11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为:A.0.1%~0.2%B.0.2%~0.3% C .0.3%~0.4% D.0.4%~0.5% E.0.5%~0.6%12.产生潜伏感染的细菌是:A.结核杆菌B.脑膜炎球菌C.痢疾杆菌D.链球菌E.白喉杆菌13.易出现带菌状态的细菌是:A.白假丝酵母菌B.链球菌C.白喉杆菌D.产气荚膜杆菌E.肺炎球菌14.易发生脓毒血症的细菌是:A.痢疾杆菌B.链球菌C.脑膜炎球菌D.金黄色葡萄球菌E.伤寒杆菌15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型?A.菌血症B.毒血症C.败血症D.脓毒血症E.内毒素血症16.可经多途径感染的细菌是:A.脑膜炎球菌B.淋球菌C.伤寒杆菌D.军团菌E.结核杆菌17.革兰阳性菌中,类似菌毛作用的成分是:A.膜磷壁酸B. 肽聚糖C. M 蛋白D.荚膜E.壁磷壁酸18. 可在流行期形成健康带菌者的细菌是A.霍乱弧菌B.志贺菌C.脑膜炎球菌D.金黄色葡萄球菌E.结核杆菌19.关于内源性感染,正确的叙述是:A.病原菌均属正常菌群B.常发生于大量使用抗生素后,均为菌群失调症C.也可发生于使用激素后,即为医院内感染D.是一种自身感染E.以上都不是20.构成细菌侵袭力的菌体表面结构不包括:A.侵袭性酶B.菌毛C.膜磷壁酸D.荚膜E.Vi 抗原21.下列哪组细菌均不产生外毒素?A. 脑膜炎球菌、结核杆菌B.霍乱弧菌、结核杆菌C.炭疽芽孢杆菌、白喉杆菌D.脆弱类杆菌、肉毒梭菌E.伤寒杆菌、痢疾杆菌22.关于细菌内毒素的叙述,下列哪项是错误的?A.主要由革兰阴性菌产生B.其化学成分是 LPSC.对热不稳定D.可激活补体旁路途径E.不能制成类毒素23.无菌毛的革兰阴性菌是:A.志贺菌B.肠产毒型大肠杆菌C.伤寒杆菌D.淋球菌E.霍乱弧菌24.胞内菌不包括:A.结核杆菌B.李斯特菌C.军团菌D.伤寒杆菌E.痢疾杆菌25.下列病原体中引起潜伏感染的病原体主要是:A.麻疹病毒B.风疹病毒C.单纯疱疹病毒D.乙型肝炎病毒E.Kuru病病原26.关于病毒感染细胞表面出现的新抗原,下列叙述哪项正确?A.无病毒特异性B.可使细胞免受损伤C.可激发相应抗体产生D.由宿主基因编码产生E.各类病毒均可产生27.下述哪种感染类型是病毒感染特有的?A.急性感染B.显性感染C.慢性感染D.慢发病毒感染E.亚临床感染28.可引起慢发病毒感染的病原体是:A.麻疹病毒B.肝炎病毒C.沙眼衣原体D.风疹病毒E.乙脑病毒29.下列哪种病毒被认为与鼻咽癌发生有关?A.HA V B.EBV C.HBV D.HPV E.CMV30.关于病毒的致病机制,下列叙述哪项正确?A.内外毒素作用B.侵袭性酶类C.干扰素的作用D.多聚酶E.以上都不是31.病毒感染宿主细胞的范围主要取决于:A、病毒表面的蛋白B.病毒的衣壳C.细胞表面的受体D.病毒包膜E.病毒表面的血凝素32.下列哪组病毒一般不引起垂直传播?A. 风疹病毒,HIVB.CMV,风疹病毒C.HSV,HBVD.HIV,CMVE.流感病毒,狂犬病病毒33.关于垂直感染,下列叙述哪项不正确?A. 感染方式是亲代直接传给子代B.感染途径是产道或胎盘C.可致死胎,早产或先天畸形D.是病毒独特的感染方式E.以风疹病毒等常见34.关于病毒的整合感染,下列叙述哪项不正确?A.可致细胞转化B.细胞表面可出现新抗原C.整合后致癌变D.逆转录病毒要整合才能复制E.可随宿主细胞分裂传给子代35.引起深部感染的真菌大多数是:A.致病性真菌B.产毒素真菌C.条件致病性真菌D.多细胞真菌E.具有变应原的真菌36.真菌的致病性不包括:A.真菌性中毒B.条件致病性真菌感染C.真菌超敏反应D.真菌毒素的致癌作用E.嗜神经性真菌产生神经氨酸酶而致病37.下列哪种因素与真菌感染的发生无关?A.皮脂腺脂肪酸的分泌量B.服用免疫抑制剂或某些激素C.长期使用广谱抗生素D.是否接种真菌疫苗 E.患糖尿病、肿瘤、白血病等疾病38.关于条件致病性真菌感染,下列叙述哪项不正确?A.主要是内源性感染B.是肿瘤、糖尿病及免疫缺陷性疾病治疗中的疑难问题C.致病性强,常造成肿瘤等病人的致死性感染D.目前无特异预防措施E.临床感染率呈明显上升趋势【X 型题】1.下列哪些细菌代谢产物与致病有关?A.细菌素B.膜磷壁酸C.扩散因子D.溶血毒素E.血浆凝固酶2.细菌外毒素的特点是:A.耐热且抗原性强B.均由细菌合成后分泌至胞外C.经甲醛处理可脱毒成类毒素D.引起特殊病变和临床表现E.引起 DIC3.细菌侵袭力由下列哪些因素构成?A.黏附因子或黏附素B.菌毛和膜磷壁酸C.细菌的内、外毒素D.细菌的侵袭性酶E.细菌的表面结构4.内毒素的毒性作用包括:A.发热反应B.神经毒作用C.Shwartzman现象D.食物中毒E.细胞毒作用5.细菌致病性的强弱主要取决于细菌的:A.基本结构B.特殊结构C.侵袭力D.毒素E.分解代谢产物6.与细菌侵袭力有关的结构有:A.荚膜B.芽孢C.鞭毛D.菌毛E.包膜7.能使细菌吸附到黏膜上皮细胞上的结构是:A.荚膜B.芽孢C.菌毛D.R 因子E.膜磷壁酸8.关于外毒素的叙述,下列哪些是正确的?A.均由活菌分泌释放B.性质稳定,但可被甲醛灭活C.毒性强且组织特异性高D.抗原性强,可被抗毒素中和E.均由革兰阳性菌产生9.关于细菌感染的叙述,下列哪些是正确的?A.感染源来自体外的称外源性感染B.感染源来自体内的称内源性感染C.感染源来自体表的称内源性感染D.感染源来自体表的称外源性感染E.感染源来自医院的称医源性感染10.下列哪些物质可构成病原菌的侵袭力?A.荚膜B.芽孢C.性菌毛D.壁磷壁酸E.膜磷壁酸11.关于外毒素的特性,下列哪些是正确的?A.均由革兰阳性菌产生B.其毒素作用大致相同C.多数外毒素有 A、B 两个亚单位D.均经 60℃30 分钟灭活E.可制成类毒素12.胞外菌感染免疫包括:A.中性粒细胞的吞噬作用B.补体的调理作用C.IgG 介导的 ADCCD.吞噬细胞的不完全吞噬E.SIgA的局部抗感染作用13.关于细菌感染的叙述,下列哪些是正确的?A.感染源系指患者、病畜和带菌物品B.内源性感染菌多属体内正常菌群C.隐性感染者无临床表现,亦无传染性D.感染源来自体内和体表的称内源性感染E.只要细菌有侵袭力即可引起机体感染14.关于毒素,下列哪些正确?A.只有革兰阴性菌产生内毒素B.多数外毒素均拥有毒性亚单位和亲嗜性亚单位C.内毒素对热稳定,但用甲醛处理可脱毒D.外毒素主要由革兰阳性菌产生,其毒性作用大致相同E.外毒素一般可分为 A、B 两个亚单位15.内毒素可引起:A.发热反应B.多克隆B细胞激活C.细胞毒作用D.食物中毒E.促进T细胞成熟16.隐性感染的特点为:A.无明显临床症状B.无传染性C.产生亚临床感染D.无特异免疫力产生E.感染率降低17.细菌致病性的含义:A. 细菌致病性质B.细菌致病的对象(宿主)C.细菌致病的能力D.细菌致病的部位E.细菌致病的途径18.反映细菌毒力强弱的指标是:A.LD50B.ID50C.TCID50D.CPEE.PFU19.细菌的毒力包括:A侵袭力 B.内毒素 C.毒素 D.外毒素 E.黏附素20.全身性感染包括:A.毒血症B.败血症C.脓毒血症 D 菌血症 E.内毒素血症21.根据病原体与机体两者力量对比,将感染的类型分为:A.亚临床感染B.显性感染C.潜伏感染D.垂直感染E.带菌者22.细菌毒素包括:A.TSST-1B.霍乱外毒素C.链球菌致热毒素D.葡萄球菌溶素E.杀白细胞素23.内毒素血症可引起:A.小血管功能紊乱B.凝溶血功能紊乱C.I型超敏反应性休克D.酸中毒E.组织缺氧24.内毒素引起的白细胞反应表现在:A.白细胞减少B.白细胞增多C.白细胞左移D.白细胞右移E.白细胞变形25.能释放具有内毒素活性 LPS 的微生物有:A.钩端螺旋体B.痢疾杆菌C.肺炎支原体D.恙虫病立克次体E.沙眼衣原体26.能产生外毒素的革兰阴性杆菌有:A.鼠疫杆菌B.绿脓杆菌C.白喉棒状杆菌D.痢疾志贺菌E.霍乱弧菌27.隐性感染发生的原因是:A.病毒毒力较低B.宿主抵抗力强C.病毒不能到达靶器官D.病毒不入血E.病毒抗原性稳定28.隐性感染的特点是:A. 不产生临床症状B.不排出病原体C.不产生免疫应答D.可作为传染源E.可产生 Tm、Bm细胞29.关于潜伏性病毒感染的发病间歇期,下列叙述哪些正确?A. 不能分离病毒B.不能测出抗体C.无临床症状D.可测出病毒核酸E.可测出 IgM 型抗体30.病毒感染细胞后可能出现的结果是:A.杀死细胞B.细胞膜上出现新抗原C.形成包涵体D.细胞转化E.细胞增殖31.病毒的致病作用包括:A.病毒对宿主细胞的直接损害B.病毒引起宿主细胞转C.病毒致宿主细胞融合D.包膜病毒释放 LPS 致病E.免疫病理损伤32.能引起机体持续感染的病毒有:A.麻疹病毒B.巨细胞病毒C.EB 病毒D.乙型肝炎病毒E.人类免疫缺陷病毒33.病毒的持续感染包括:A.慢性感染B.潜伏感染C.隐性感染D.慢发病毒感染E.水平感染34.常致垂直传播的病毒包括:A.乙型肝炎病毒B.风疹病毒C.巨细胞病毒D.人类免疫缺陷病毒E.腮腺炎病毒35.包涵体的组成包括:A.病毒抗原B.病毒颗粒C.病毒生物合成的产物D.宿主细胞器E.宿主核酸36.病毒在体内扩散方式包括:A.细胞融合B.神经周树轴索扩散C.血流播散D.淋巴播散E.整合后传代37.病毒感染细胞可使细胞发生:A.裂解B.融合C.转化D.抗原性转变E.整合38.真菌的感染与下列哪些因素有关?A.生理年龄B.性别C.局部组织结构D.机体非特异免疫力E.机体细胞免疫39.目前认为能诱发肝肿瘤的真菌代谢产物有:A.T-2毒素B.灰黄霉素C.展青霉素D.黄褐毒素E.黄曲霉毒素40.主要引起外源性感染的真菌有:A.假丝酵母菌B.曲霉菌C.皮肤癣菌D.毛霉菌E.组织胞浆菌41.真菌超敏反应性疾病包括:A.荨麻疹B.接触性皮炎C.哮喘D.变应性鼻炎E.肾小球肾炎42.真菌性中毒的原因主要是:A.真菌引起超敏反应B.真菌毒素作用C.真菌直接毒性作用D.真菌引起细胞恶变E.真菌降低机体免疫力二、填空题1.细菌引起感染的能力称,其强弱程度称,常用和作为衡量指标。
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用
引起特殊临床表现
引起休克,发热,DIC等
抗原性
强,能刺激机体形成抗毒素, 弱,能刺激机体形成抗体,
经甲醛脱毒后能形成类毒素 但无中和作用, 甲醛处理后不能形成类毒素
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细菌侵入的数量
感染的发生,除致病菌必须具有一定的毒力物质外, 还需足够的数量。
细菌侵入的部位
除一定的毒力物质和足够的数量,致病菌,还须侵入 易感机体还需要适宜的部位,才能引起感染。
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1
关于感染的基本概念
感染(infection)
感染是微生物的致病性与宿主 的免疫力相互作用并引起不同程度 病理变化的过程。
致病性(pathogenicity)
微生物(细菌)引起感染的能力
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2
细菌能否引起机体的感染取决
于细菌的致病性与机体的抗感染能 力
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3
细菌的致病性
组织 鼻咽上皮、血管内皮 尿道上皮 肠上皮 呼吸道上皮 胃黏膜 鼻咽上皮 肠上皮 呼吸道上皮
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11
透明质酸酶
细菌的侵袭性物质及侵袭作用
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12
细菌的毒素
•外毒素(exotoxin)多数革兰阳性菌和少数
革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白 质
•内毒素(endotoxin)革兰阴性菌细胞壁的
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6
细菌的侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生 理屏障,进入机体并在体内定植、 繁殖和扩散的能力。
1、菌体表面结构 菌毛等粘附因子 荚膜及糖萼
2、侵袭性酶 如血浆凝固酶、透明质酸酶等
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8
细菌的粘附素及粘附现象
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9
细菌粘附素及其受体
类型 菌毛粘附素
I 型菌毛 CFA/I P菌毛 菌毛 非菌毛粘附素 LTA LTA-M蛋白复合物 表面蛋白质 P1、P2、P3 表面血凝素 P1蛋白
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素
内毒素
来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散出 位
细胞壁成分、细菌裂解后释出
化 学 成 蛋白质
分
脂多糖
稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏
毒性作 强、对机体组织器官有选择性,较弱、各种内毒素作用大致相同,
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▪吞噬作用的后果
➢完全吞噬:病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、
消化、排除残渣的过程。(5-10分钟死亡, 30-60分钟破坏)
➢不完全吞噬:只被吞噬,却不被杀死。
病原体得以保护、不受抗体、药物的作用 对机体不利 病原体在吞噬细胞内增殖,导致吞噬细胞死亡
脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来
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13
外毒素
1、来源:多由革兰阳性菌合成释放, 部分革兰阴性菌死亡后亦可 释出。
2、化学成分:蛋白质,不耐热,易被热、 酸、蛋白酶分解破坏。
3、抗原性:强,可经甲醛脱毒制成类毒 素,刺激机体产生抗毒素。
4、致病作用:毒性强;对组织器官有高
度选择性;引起特有临床
致热外毒素
霍乱弧菌
肠毒素
大肠埃希菌(产毒型) 肠毒素
产气荚膜梭菌
肠毒素
葡萄球菌
肠毒素
引起疾病 破伤风 肉毒中毒 白喉 毒性休克综合征 烫伤样皮肤综合征 猩红热 霍乱 腹泻 食物中毒 食物中毒
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内毒素
性质:属脂多糖 毒性作用弱,无选择性 对热稳定 抗原性弱
作用机制(见表)
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17
(获得性免疫)) 细胞免疫
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22
第二节 机体的抗菌免疫
一、非特异性免疫
特点: 人人都有,可以遗传 对病原微生物无特异性
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23
(一)屏障结构 1、体表屏障
2、血脑屏障 3、胎盘屏障
机械阻挡 分泌杀菌物质 生物拮抗作用
保护CNS 保护胎儿
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24
皮脂分泌 腊质分泌 粘膜屏障
随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散
➢组织损伤
吞噬过程中,溶酶体酶(水解酶)也能
破坏邻近的正常组织,造成组织损伤和炎症反
应。
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32
(三)体液中的抗菌物质
1、溶菌酶
由吞噬细胞产生,是一种低分子 碱性蛋白质。裂解肽聚糖,对革兰 阳性菌更为有效。
2、乙型溶素
血液凝固时从血小板释放,为一 种碱性多肽,只对革兰阳性菌有效。
致病性的影响因素
1、宿主针对性 2、毒力的强弱 3、细菌的数量 4、侵袭的部位
不同宿主 不同病理变化
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4
毒力(virulence)
致病性的强度
毒力的衡量指标
半数致死量(LD50)
半数感染量(ID50)
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5
构成毒力的物质基础
一、侵袭力(invasiveness) 二、毒素(toxin)
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机体抗菌免疫
抗感染免疫(anti-infectious immunity) 是机体抵抗病原微生物及其有害产物,维 持生理稳定的功能。
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抗感染免疫机制
皮肤与粘膜
屏障结构
非特异性免疫 (天然免疫)
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障 胎盘屏障 补体 溶菌酶
防御素
特异性免疫
体液免疫
汗液
排泄物 (冲洗作用)
泪液 唾液
溶菌酶Βιβλιοθήκη 皮肤屏障胃酸、消化酶 肠道菌群
屏障结构的组成
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(二)吞噬细胞
1、吞噬细胞的种类
•大吞噬细胞:单核-吞噬细胞 •小吞噬细胞:中性粒细胞
2、吞噬的过程
•吞噬细胞与病原菌接触 •吞入病原菌 •杀死或破坏病原菌
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症状。可编辑ppt
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外毒素
分子结构:A-B模式
A:活性亚单位 B:结合亚单位
可提纯制疫苗
肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
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细菌的外毒素
类型 神经毒素 细胞毒素
肠毒素
细菌
名称
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
白喉棒状杆菌
白喉毒素
葡萄球菌
TSST-1
表皮剥脱毒素
A群链球菌
3、补体
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二、特异性免疫
特点: 后天获得,不能遗传 有特异性
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• 胞外菌感染的免疫
SIgA的局部免疫作用 IgG的全身免疫作用
产生细菌
靶细胞受体
大肠埃希菌 大肠埃希菌 大肠埃希菌 淋病奈瑟菌
D-甘露糖 GM-神经节苷脂 P血型糖脂 GD1神经节苷脂
金黄色葡萄球菌
纤维连接蛋白
A群链球菌
纤维连接蛋白
B群链球菌
N-乙酰氨基葡糖
苍白密螺旋体
纤维连接蛋白
衣原体
N-乙酰氨基葡糖
肺炎支原体
唾液酸
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细菌的组织趋向性
细菌 脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌 霍乱弧菌 百日咳鲍特菌 幽门螺杆菌 A群链球菌 空肠弯曲菌 肺炎支原体