泌尿系统常见疾病 病理生理学
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二、膀胱癌
病理临床联系:无痛性血尿是膀胱癌最常见的症状,因 肿瘤乳头断裂、表面坏死或溃破所致。肿瘤侵犯膀胱壁, 膀胱黏膜受刺激或继发感染,可引起尿频、尿急、尿痛。 如肿瘤侵及输尿管开口,可导致肾盂、输尿管积水或积 脓。 预后:患者预后与移行细胞癌的组织学分级有关。移行 细胞癌Ⅰ级者,五年生存率高;移行细胞癌Ⅲ级者,预 后最差。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
2.新月体性肾小球肾炎 肉眼观:双肾慢性增大,苍白色,切面皮质增 厚,纹理模糊,皮髓质分界尚清,肾皮质内可 见散在出血点。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
2.新月体性肾小球肾炎 临床表现:
成年人 快速进行性肾炎综合征
病变快 明显血尿 迅速出现少尿,无尿,氮质血症 肾衰竭
四、常见肾小球肾炎的病理类型
9.局灶性节段性肾小球硬化
指肾小球硬化呈局灶性、节段性,病变局灶分布,肾 小球节段性系膜增宽、硬化、玻璃样变。晚期,肾小球可 全部纤维化、玻璃样变。相应的肾小管也萎缩、纤维化。 最终可发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。免疫荧光显示, 肾小球病变部位出现免疫球蛋白和补体沉积,主要是IgM 和C3。患者约80%表现为肾病综合征,多伴有血尿,常 有高血压。病变继续发展,可导致硬化性肾小球肾炎。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
4.膜性肾小球肾炎 (膜性肾病)
中老年人多见。 镜下观,弥漫性基底膜增厚,沉积的免疫复合物之间有 新生的基底膜样物质形成钉状突起。晚期基底膜显著增 厚,毛细血管腔变窄。
电镜下,上皮下电子致密物沉积,上皮细胞足突融合,基底 膜增厚。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
四、常见肾小球肾炎的病理类型
7.IgA肾病
我国常见肾炎类型,病因不清,青年和儿童多发。IgA 伴有C3大量沉积于肾小球系膜区,最终致节段性硬化。电 镜下,系膜区电子致密沉积物。免疫荧光显示系膜区大量 IgA沉积。重者,可有节段性坏死,肾功能迅速恶化,预 后不良。临床表现复发性血尿,伴轻度蛋白尿,极少有肾 病综合征,可有高血压,血清IgA可升高。儿童患者预后 较好,成人较差。IgA肾病是我国肾功能不全的主要原因 之一。
转归:
预后差→尿毒症死亡 部分未形成新月体,则可代偿→病变慢,预后较好
四、常见肾小球肾炎的病理类型
3.慢性硬化性肾小球肾炎
是许多类型肾小球肾炎的终末阶段,即临床上的慢性肾 小球肾炎晚期。 肉眼观:两侧肾脏对称性固缩,表面呈微小颗粒状,称 之为继发性颗粒性固缩肾。切面皮质变薄,皮髓质分界 不清。
二、基本病理变化
1.变质
各种蛋白溶解酶和细胞因子的作用,导致 基底膜通透性增加,肾小球固有细胞变性、纤维素样坏 死等。 常有白细胞渗出,主要是中性粒细胞和单
2.渗出 3.增生
核细胞,偶见嗜酸性粒细胞。 肾小球内细胞数目增多,主要是系膜细胞、 内皮细胞、肾小囊脏层或壁层上皮细胞增生等。晚期系 膜基质增多,导致肾小球硬化。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
3.慢性硬化性肾小球肾炎 临床表现:慢性肾炎综合征
尿:多尿、夜尿、低比重尿----尿浓缩功能↓ 高血压-----肾单位破坏,肾内动脉硬化,肾缺血, 肾素分泌↑→血压↑ 贫血----肾单位破坏,促红细胞生成素形成↓ ----代谢产物蓄积,抑制骨髓造血 氮质血症 ----代谢产物蓄积,尿素氮、肌酐↑ 酸中毒、水电解质紊乱 尿毒症
第一节 肾小球肾炎
(肾小囊脏层细胞)---
第一节 肾小球肾炎
一、病因及发病机制
1.循环性免疫复合物沉积
外源性抗原或非肾性抗原
2.原位免疫复合物形成 (1)肾小球固有成分成为抗原 (2)植入性抗原
第一节 肾小球肾炎
一、病因及发病机制
1.循环性免疫复合物沉积 外源性抗原或非肾性抗原 2.原位免疫复合物形成 (1)肾小球固有成分成为抗原; (2)植入性抗原
被发现。血尿、腰痛和肾区肿块是肾癌三联症。
转移 :可直接侵入肾盂、肾盏,甚至输尿管。常早期
发生血道转移,常转移到肺,其次是骨、肝、脑等器官。
预后:预后差,无转移,早期手术切除,预后较好。
二、膀胱癌
膀胱癌是来源于膀胱移行上皮的恶性肿瘤,又叫膀胱移 行细胞癌。 多发生于50~70岁,男性发病率是女性的2~3倍。 病因:与长期接触联苯胺、苯胺和萘胺等化学致癌物有 关。此外,膀胱黏膜的慢性炎症,引起膀胱黏膜上皮增 生和化生,继而发生癌变。
病理与病理生理学
泌尿系统常见疾病
泌尿系统、肾单位结构
泌尿系统组成----肾、输尿管、膀胱、尿道。 肾单位----肾的功能结构单位。包括肾小体和 肾小管,肾小球和肾小囊构成肾小体。
泌尿系统常见疾病
目 录:
第一节 第二节 第三节 肾小球肾炎 肾盂肾炎 泌尿系统常见肿瘤
第一节 肾小球肾炎
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化:
肉眼:好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤可单个或多 发,大小不等,多呈乳头状,也可呈息肉状、扁平状或菜花 状。 镜下观,细胞层次多,排列紊乱,具有异型性,依据肿瘤组 织的分化程度分Ⅰ~Ⅲ级。
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化:
第四节 常见肿瘤
四、常见肾小球肾炎的病理类型
6.系膜增生性肾小球肾炎
以弥漫性系膜细胞增生、系膜区增宽为特征。镜下观, 弥漫性系膜细胞增生伴有系膜基质增多,使系膜区增宽, 毛细血管受压。电镜下,系膜细胞增生和系膜基质增多, 系膜区电子致密物沉积。免疫荧光显示IgG和C3沉积在系 膜区。临床表现隐匿性肾炎综合征,部分表现为蛋白尿或 肾病综合征。重度系膜增生者可损伤肾功能,发展至硬化 性肾小球肾炎。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
镜下观,弥漫性肾小球细胞增多,系膜细胞、毛细血管 内皮细胞明显增生,中性粒细胞和单核细胞浸润。肾小 球体积增大,肾小囊内有红细胞、浆液和纤维蛋白等。 肾小管上皮细胞肿胀,管腔内可见红细胞、白细胞、蛋 白及其凝集成的各种管型。肾间质充血水肿和炎细胞浸 润。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
肉眼观:双肾对称弥漫性增大,表面光滑,颜色较红, 称“大红肾”;肾表面和切面可散在出血点,也称“蚤咬 肾”。切面皮质增厚,纹理模糊,皮质髓质分界尚清。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
多在呼吸道感染1~2周后发病,尤其与A组乙型溶血性 链球菌感染有关,又称链球菌感染后肾小球肾炎。儿童、 青少年多发。临床简称急性肾炎。 临床表现:急性肾炎综合征
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化:
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理临床联系:病程较长,反复发作。患者表现腰痛、 发热、脓尿、菌尿等。肾小管浓缩功能降低,多尿、夜 尿等症状出现早而明显,蛋白尿较轻。 结局:晚期肾小球广泛硬化,致肾缺血引起高血压。最 终导致肾功能不全。
第四节 常见肿瘤
急性肾盂肾炎 病理变化:
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
病理临床联系:发病急骤,寒战、发热,中性粒细胞增 多等全身症状。肾大,被膜紧张引起腰痛。化脓性病灶 破入肾小管,中性粒细胞、脓细胞和细菌等从尿中排出, 因而尿中可查出脓细胞、细菌和白细胞,有的形成白细 胞管型。上行性感染引起泌尿道炎症,对膀胱和尿道黏 膜产生刺激,出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。
尿的改变--少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、无尿、氮质血症 水肿--眼睑→全身 高血压--水钠储溜→血容量↑
转归
痊愈----数周到数月,80%-90% 慢性肾小球肾炎----少数反复发作导致 快速进展性肾小球肾炎---极少数
四、常见肾小球肾炎的病理类型
2.新月体性肾小球肾炎---快速进行性肾小球肾炎
四、常见肾小球肾炎的病理类型
3.慢性硬化性肾小球肾炎
镜下观:大量肾小球纤维化、玻璃样变。硬化
肾小球所属肾小管萎缩、消失,玻璃样变的肾 小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥 大,肾小球体积增大,肾小管扩张。间质纤维 组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间 质内小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄。
一、肾细胞癌
病理变化:
镜下观:肿瘤细胞体积较大、多边形、轮廓清楚, 胞质淡染、透明(内含有大量脂质和丰富的糖原) 或颗粒状;核小而圆。间质较少,为富含毛细血管 的少量疏松结缔组织
第四节 常见肿瘤
一、肾细胞癌
病理变化:
第四节 常见肿瘤
一、肾细胞癌
病理临床联系:早期常Байду номын сангаас症状,肿瘤体积很大时才
一、肾细胞癌
肾细胞癌(renal cell carcinoma)是发生于 肾小管上皮细胞的恶性肿瘤,简称肾癌。 组织学:透明细胞癌 肉眼观:肿瘤病灶多位于肾上极,圆形实性肿 块,直径3-15cm,有假包膜,界限清楚。切 面淡黄色或灰白色,常有灶状出血、坏死、软 化、钙化,呈多彩征。
第四节 常见肿瘤
4.膜性肾小球肾炎 (膜性肾病) 肉眼观:大白肾 临床表现:肾病综合征
三高一低: 大量蛋白尿 高度水肿 低蛋白血症 高脂血症
四、常见肾小球肾炎的病理类型
5.膜增生性肾小球肾炎
以系膜增生并插入内皮细胞与基底膜之间,导致基底膜 增厚为特征。多见于青少年。镜下观,典型的病变是弥漫 性系膜细胞和系膜基质重度增生,沿内皮细胞和基底膜之 间插入,使基底膜增厚,镀银染色或PAS染色基底膜呈双 层(双轨征)或多层状改变,肾小球呈分叶状。免疫荧光 显示IgG和补体C3呈颗粒状和团块状沉积于毛细血管壁和 系膜区。
诱因:尿路结石、手术损伤、糖尿病、全身消耗性疾病 女性尿道短,上行感染机会多
第二节 肾盂肾炎
病理变化
1.急性肾盂肾炎
病理变化:肾增大,充血,质软。表面散在大小不等的 黄白色脓肿,脓肿周围是紫红色充血带。肾盂黏膜充血、 水肿,表面有脓性渗出物覆盖,可见小出血点。镜下观, 肾间质、肾盂黏膜充血、水肿,大量中性粒细胞浸润和 肾小管上皮细胞坏死、崩解形成脓肿或条索状化脓病灶。
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
结局:急性肾盂肾炎及时治疗多可痊愈,治疗不彻底
或尿路阻塞未解除,脓性液体不能排出,形成肾盂积脓, 可导致化脓性炎侵破肾被膜,扩展至肾周围组织,形成 肾周围脓肿。反复发作可转为慢性肾盂肾炎。
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化:单侧或双侧性,肾体积缩小、变硬,表面凸 凹不平,有不规则凹陷性瘢痕。切面见,肾被膜增厚, 皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盂、肾盏变形,肾盂 黏膜增厚、粗糙。镜下观,肾间质大量淋巴细胞和巨噬 细胞浸润,淋巴滤泡形成,间质纤维化。部分肾小管萎 缩、消失。常有肾小球囊壁纤维组织增生。部分肾单位 代偿性肥大,肾小管扩张,管腔内充满红染的胶样管型, 形似甲状腺滤泡。晚期,肾小球发生萎缩、纤维化、玻 璃样变。动脉内膜高度增厚,管腔狭窄。
第二节 肾盂肾炎
定义:由细菌引起的主要累及肾盂 和肾间质的化脓性炎症。
附:泌尿系统感染病因及发病机制
泌尿系统感染主要由革兰阴性细菌,大 肠杆菌最多见,其他还有变形杆菌、副大肠 杆菌、葡萄球菌等。
第二节 肾盂肾炎
病因病机
细菌多数为大肠杆菌,少数为金葡菌。 感染途径
上行性感染 ----常见。下尿道炎症→输尿管→肾盂 下行性感染(血源性感染)----体内化脓灶形成细菌栓子→ 血液循环→肾内栓塞(肾小 球、肾小管周围血管)→化 脓性炎症→肾盂、肾盏
四、常见肾小球肾炎的病理类型
8.轻微病变性肾小球肾炎
是指光镜下肾小球无明显改变或病变轻微,因肾 小管上皮细胞脂肪变性,又称脂性肾病,是儿童肾病综 合征最常见的原因。发病可能与细胞免疫异常有关。肾 增大,颜色苍白,切面皮质厚,呈黄白色条纹(肾小管 上皮细胞脂肪变性)。镜下观,肾小球基本正常,近端 肾小管上皮细胞脂肪变性及玻璃样变。电镜下,弥漫性 脏层上皮细胞足突融合、消失,故又称足突病。临床表 现肾病综合征。本病多见于儿童,预后佳,90%以上 患者用皮质类固醇治疗效果好,少数病例可发生肾功能 不全。
镜下观,肾小球毛细血管壁断裂、出血和大量纤维素进 入肾小囊腔,刺激肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体。
早期新月体成分是增生的壁层上皮细胞,其间混有单核细胞、 中性粒细胞和纤维素。新月体以细胞成分为主。 进而增生的细胞转化为成纤维细胞,并产生胶原纤维,形成 细胞和纤维共存的细胞纤维性新月体。 后期,细胞成分完全被纤维组织代替,形成纤维性或硬化性 新月体。肾间质纤维化,肾小管萎缩。
病理临床联系:无痛性血尿是膀胱癌最常见的症状,因 肿瘤乳头断裂、表面坏死或溃破所致。肿瘤侵犯膀胱壁, 膀胱黏膜受刺激或继发感染,可引起尿频、尿急、尿痛。 如肿瘤侵及输尿管开口,可导致肾盂、输尿管积水或积 脓。 预后:患者预后与移行细胞癌的组织学分级有关。移行 细胞癌Ⅰ级者,五年生存率高;移行细胞癌Ⅲ级者,预 后最差。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
2.新月体性肾小球肾炎 肉眼观:双肾慢性增大,苍白色,切面皮质增 厚,纹理模糊,皮髓质分界尚清,肾皮质内可 见散在出血点。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
2.新月体性肾小球肾炎 临床表现:
成年人 快速进行性肾炎综合征
病变快 明显血尿 迅速出现少尿,无尿,氮质血症 肾衰竭
四、常见肾小球肾炎的病理类型
9.局灶性节段性肾小球硬化
指肾小球硬化呈局灶性、节段性,病变局灶分布,肾 小球节段性系膜增宽、硬化、玻璃样变。晚期,肾小球可 全部纤维化、玻璃样变。相应的肾小管也萎缩、纤维化。 最终可发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。免疫荧光显示, 肾小球病变部位出现免疫球蛋白和补体沉积,主要是IgM 和C3。患者约80%表现为肾病综合征,多伴有血尿,常 有高血压。病变继续发展,可导致硬化性肾小球肾炎。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
4.膜性肾小球肾炎 (膜性肾病)
中老年人多见。 镜下观,弥漫性基底膜增厚,沉积的免疫复合物之间有 新生的基底膜样物质形成钉状突起。晚期基底膜显著增 厚,毛细血管腔变窄。
电镜下,上皮下电子致密物沉积,上皮细胞足突融合,基底 膜增厚。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
四、常见肾小球肾炎的病理类型
7.IgA肾病
我国常见肾炎类型,病因不清,青年和儿童多发。IgA 伴有C3大量沉积于肾小球系膜区,最终致节段性硬化。电 镜下,系膜区电子致密沉积物。免疫荧光显示系膜区大量 IgA沉积。重者,可有节段性坏死,肾功能迅速恶化,预 后不良。临床表现复发性血尿,伴轻度蛋白尿,极少有肾 病综合征,可有高血压,血清IgA可升高。儿童患者预后 较好,成人较差。IgA肾病是我国肾功能不全的主要原因 之一。
转归:
预后差→尿毒症死亡 部分未形成新月体,则可代偿→病变慢,预后较好
四、常见肾小球肾炎的病理类型
3.慢性硬化性肾小球肾炎
是许多类型肾小球肾炎的终末阶段,即临床上的慢性肾 小球肾炎晚期。 肉眼观:两侧肾脏对称性固缩,表面呈微小颗粒状,称 之为继发性颗粒性固缩肾。切面皮质变薄,皮髓质分界 不清。
二、基本病理变化
1.变质
各种蛋白溶解酶和细胞因子的作用,导致 基底膜通透性增加,肾小球固有细胞变性、纤维素样坏 死等。 常有白细胞渗出,主要是中性粒细胞和单
2.渗出 3.增生
核细胞,偶见嗜酸性粒细胞。 肾小球内细胞数目增多,主要是系膜细胞、 内皮细胞、肾小囊脏层或壁层上皮细胞增生等。晚期系 膜基质增多,导致肾小球硬化。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
3.慢性硬化性肾小球肾炎 临床表现:慢性肾炎综合征
尿:多尿、夜尿、低比重尿----尿浓缩功能↓ 高血压-----肾单位破坏,肾内动脉硬化,肾缺血, 肾素分泌↑→血压↑ 贫血----肾单位破坏,促红细胞生成素形成↓ ----代谢产物蓄积,抑制骨髓造血 氮质血症 ----代谢产物蓄积,尿素氮、肌酐↑ 酸中毒、水电解质紊乱 尿毒症
第一节 肾小球肾炎
(肾小囊脏层细胞)---
第一节 肾小球肾炎
一、病因及发病机制
1.循环性免疫复合物沉积
外源性抗原或非肾性抗原
2.原位免疫复合物形成 (1)肾小球固有成分成为抗原 (2)植入性抗原
第一节 肾小球肾炎
一、病因及发病机制
1.循环性免疫复合物沉积 外源性抗原或非肾性抗原 2.原位免疫复合物形成 (1)肾小球固有成分成为抗原; (2)植入性抗原
被发现。血尿、腰痛和肾区肿块是肾癌三联症。
转移 :可直接侵入肾盂、肾盏,甚至输尿管。常早期
发生血道转移,常转移到肺,其次是骨、肝、脑等器官。
预后:预后差,无转移,早期手术切除,预后较好。
二、膀胱癌
膀胱癌是来源于膀胱移行上皮的恶性肿瘤,又叫膀胱移 行细胞癌。 多发生于50~70岁,男性发病率是女性的2~3倍。 病因:与长期接触联苯胺、苯胺和萘胺等化学致癌物有 关。此外,膀胱黏膜的慢性炎症,引起膀胱黏膜上皮增 生和化生,继而发生癌变。
病理与病理生理学
泌尿系统常见疾病
泌尿系统、肾单位结构
泌尿系统组成----肾、输尿管、膀胱、尿道。 肾单位----肾的功能结构单位。包括肾小体和 肾小管,肾小球和肾小囊构成肾小体。
泌尿系统常见疾病
目 录:
第一节 第二节 第三节 肾小球肾炎 肾盂肾炎 泌尿系统常见肿瘤
第一节 肾小球肾炎
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化:
肉眼:好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤可单个或多 发,大小不等,多呈乳头状,也可呈息肉状、扁平状或菜花 状。 镜下观,细胞层次多,排列紊乱,具有异型性,依据肿瘤组 织的分化程度分Ⅰ~Ⅲ级。
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化:
第四节 常见肿瘤
四、常见肾小球肾炎的病理类型
6.系膜增生性肾小球肾炎
以弥漫性系膜细胞增生、系膜区增宽为特征。镜下观, 弥漫性系膜细胞增生伴有系膜基质增多,使系膜区增宽, 毛细血管受压。电镜下,系膜细胞增生和系膜基质增多, 系膜区电子致密物沉积。免疫荧光显示IgG和C3沉积在系 膜区。临床表现隐匿性肾炎综合征,部分表现为蛋白尿或 肾病综合征。重度系膜增生者可损伤肾功能,发展至硬化 性肾小球肾炎。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
镜下观,弥漫性肾小球细胞增多,系膜细胞、毛细血管 内皮细胞明显增生,中性粒细胞和单核细胞浸润。肾小 球体积增大,肾小囊内有红细胞、浆液和纤维蛋白等。 肾小管上皮细胞肿胀,管腔内可见红细胞、白细胞、蛋 白及其凝集成的各种管型。肾间质充血水肿和炎细胞浸 润。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
肉眼观:双肾对称弥漫性增大,表面光滑,颜色较红, 称“大红肾”;肾表面和切面可散在出血点,也称“蚤咬 肾”。切面皮质增厚,纹理模糊,皮质髓质分界尚清。
四、常见肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
多在呼吸道感染1~2周后发病,尤其与A组乙型溶血性 链球菌感染有关,又称链球菌感染后肾小球肾炎。儿童、 青少年多发。临床简称急性肾炎。 临床表现:急性肾炎综合征
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化:
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理临床联系:病程较长,反复发作。患者表现腰痛、 发热、脓尿、菌尿等。肾小管浓缩功能降低,多尿、夜 尿等症状出现早而明显,蛋白尿较轻。 结局:晚期肾小球广泛硬化,致肾缺血引起高血压。最 终导致肾功能不全。
第四节 常见肿瘤
急性肾盂肾炎 病理变化:
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
病理临床联系:发病急骤,寒战、发热,中性粒细胞增 多等全身症状。肾大,被膜紧张引起腰痛。化脓性病灶 破入肾小管,中性粒细胞、脓细胞和细菌等从尿中排出, 因而尿中可查出脓细胞、细菌和白细胞,有的形成白细 胞管型。上行性感染引起泌尿道炎症,对膀胱和尿道黏 膜产生刺激,出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。
尿的改变--少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、无尿、氮质血症 水肿--眼睑→全身 高血压--水钠储溜→血容量↑
转归
痊愈----数周到数月,80%-90% 慢性肾小球肾炎----少数反复发作导致 快速进展性肾小球肾炎---极少数
四、常见肾小球肾炎的病理类型
2.新月体性肾小球肾炎---快速进行性肾小球肾炎
四、常见肾小球肾炎的病理类型
3.慢性硬化性肾小球肾炎
镜下观:大量肾小球纤维化、玻璃样变。硬化
肾小球所属肾小管萎缩、消失,玻璃样变的肾 小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥 大,肾小球体积增大,肾小管扩张。间质纤维 组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间 质内小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄。
一、肾细胞癌
病理变化:
镜下观:肿瘤细胞体积较大、多边形、轮廓清楚, 胞质淡染、透明(内含有大量脂质和丰富的糖原) 或颗粒状;核小而圆。间质较少,为富含毛细血管 的少量疏松结缔组织
第四节 常见肿瘤
一、肾细胞癌
病理变化:
第四节 常见肿瘤
一、肾细胞癌
病理临床联系:早期常Байду номын сангаас症状,肿瘤体积很大时才
一、肾细胞癌
肾细胞癌(renal cell carcinoma)是发生于 肾小管上皮细胞的恶性肿瘤,简称肾癌。 组织学:透明细胞癌 肉眼观:肿瘤病灶多位于肾上极,圆形实性肿 块,直径3-15cm,有假包膜,界限清楚。切 面淡黄色或灰白色,常有灶状出血、坏死、软 化、钙化,呈多彩征。
第四节 常见肿瘤
4.膜性肾小球肾炎 (膜性肾病) 肉眼观:大白肾 临床表现:肾病综合征
三高一低: 大量蛋白尿 高度水肿 低蛋白血症 高脂血症
四、常见肾小球肾炎的病理类型
5.膜增生性肾小球肾炎
以系膜增生并插入内皮细胞与基底膜之间,导致基底膜 增厚为特征。多见于青少年。镜下观,典型的病变是弥漫 性系膜细胞和系膜基质重度增生,沿内皮细胞和基底膜之 间插入,使基底膜增厚,镀银染色或PAS染色基底膜呈双 层(双轨征)或多层状改变,肾小球呈分叶状。免疫荧光 显示IgG和补体C3呈颗粒状和团块状沉积于毛细血管壁和 系膜区。
诱因:尿路结石、手术损伤、糖尿病、全身消耗性疾病 女性尿道短,上行感染机会多
第二节 肾盂肾炎
病理变化
1.急性肾盂肾炎
病理变化:肾增大,充血,质软。表面散在大小不等的 黄白色脓肿,脓肿周围是紫红色充血带。肾盂黏膜充血、 水肿,表面有脓性渗出物覆盖,可见小出血点。镜下观, 肾间质、肾盂黏膜充血、水肿,大量中性粒细胞浸润和 肾小管上皮细胞坏死、崩解形成脓肿或条索状化脓病灶。
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
结局:急性肾盂肾炎及时治疗多可痊愈,治疗不彻底
或尿路阻塞未解除,脓性液体不能排出,形成肾盂积脓, 可导致化脓性炎侵破肾被膜,扩展至肾周围组织,形成 肾周围脓肿。反复发作可转为慢性肾盂肾炎。
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化:单侧或双侧性,肾体积缩小、变硬,表面凸 凹不平,有不规则凹陷性瘢痕。切面见,肾被膜增厚, 皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盂、肾盏变形,肾盂 黏膜增厚、粗糙。镜下观,肾间质大量淋巴细胞和巨噬 细胞浸润,淋巴滤泡形成,间质纤维化。部分肾小管萎 缩、消失。常有肾小球囊壁纤维组织增生。部分肾单位 代偿性肥大,肾小管扩张,管腔内充满红染的胶样管型, 形似甲状腺滤泡。晚期,肾小球发生萎缩、纤维化、玻 璃样变。动脉内膜高度增厚,管腔狭窄。
第二节 肾盂肾炎
定义:由细菌引起的主要累及肾盂 和肾间质的化脓性炎症。
附:泌尿系统感染病因及发病机制
泌尿系统感染主要由革兰阴性细菌,大 肠杆菌最多见,其他还有变形杆菌、副大肠 杆菌、葡萄球菌等。
第二节 肾盂肾炎
病因病机
细菌多数为大肠杆菌,少数为金葡菌。 感染途径
上行性感染 ----常见。下尿道炎症→输尿管→肾盂 下行性感染(血源性感染)----体内化脓灶形成细菌栓子→ 血液循环→肾内栓塞(肾小 球、肾小管周围血管)→化 脓性炎症→肾盂、肾盏
四、常见肾小球肾炎的病理类型
8.轻微病变性肾小球肾炎
是指光镜下肾小球无明显改变或病变轻微,因肾 小管上皮细胞脂肪变性,又称脂性肾病,是儿童肾病综 合征最常见的原因。发病可能与细胞免疫异常有关。肾 增大,颜色苍白,切面皮质厚,呈黄白色条纹(肾小管 上皮细胞脂肪变性)。镜下观,肾小球基本正常,近端 肾小管上皮细胞脂肪变性及玻璃样变。电镜下,弥漫性 脏层上皮细胞足突融合、消失,故又称足突病。临床表 现肾病综合征。本病多见于儿童,预后佳,90%以上 患者用皮质类固醇治疗效果好,少数病例可发生肾功能 不全。
镜下观,肾小球毛细血管壁断裂、出血和大量纤维素进 入肾小囊腔,刺激肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体。
早期新月体成分是增生的壁层上皮细胞,其间混有单核细胞、 中性粒细胞和纤维素。新月体以细胞成分为主。 进而增生的细胞转化为成纤维细胞,并产生胶原纤维,形成 细胞和纤维共存的细胞纤维性新月体。 后期,细胞成分完全被纤维组织代替,形成纤维性或硬化性 新月体。肾间质纤维化,肾小管萎缩。