常见肿瘤的病理分类课件
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病理学 肿瘤PPT课件
22
可编辑
二、肿 瘤 的 扩 散
恶性肿瘤不仅在原发部位生长、累及邻近器官 和组织,而且还可通过多种途径扩散到其他部位。
(一)、局部浸润和直接蔓延
具有浸润性生长的恶性肿瘤细胞,沿组织间隙、 淋巴管、血管等浸润性生长并破坏组织的现象称直 接蔓延。
局部浸润的机制
23
可编辑
(二) 转 移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等 通过多种途径扩散到身体其他部位,继续生长,形 成同样类型的肿瘤的过程称转移。
8
可编辑
第三节 肿瘤的分化与异型性
分化(differentiation)
肿瘤在形态和功能上表现出与某种正常组织的相似 之处,称分化。
分化程度(degree of differentiation)
指分化相似的程度。
9
可编辑
异型性(atypia)
肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上,与其发源 的正常组织有不同程度的差异,这种差异称异型性。
Pathology
肿瘤
(neoplasm)
1
可编辑
第五章 肿 瘤
目的要求:
掌握肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性生长的区别。肿瘤 的一般形态结构。肿瘤的异型性,生长与扩散。良恶性肿瘤 的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见的 癌前病变,非典型增生及原位癌的概念。
重、难点:
肿瘤的概念、一般形态和结构,肿瘤的异型性及生长与 扩散,良恶性肿瘤、上皮与间叶性肿瘤的区别。
血管内皮细胞生长因子(VEGF) 碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)
20
可编辑
(
四
演进 (progression)
)
演
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵
可编辑
二、肿 瘤 的 扩 散
恶性肿瘤不仅在原发部位生长、累及邻近器官 和组织,而且还可通过多种途径扩散到其他部位。
(一)、局部浸润和直接蔓延
具有浸润性生长的恶性肿瘤细胞,沿组织间隙、 淋巴管、血管等浸润性生长并破坏组织的现象称直 接蔓延。
局部浸润的机制
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可编辑
(二) 转 移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等 通过多种途径扩散到身体其他部位,继续生长,形 成同样类型的肿瘤的过程称转移。
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可编辑
第三节 肿瘤的分化与异型性
分化(differentiation)
肿瘤在形态和功能上表现出与某种正常组织的相似 之处,称分化。
分化程度(degree of differentiation)
指分化相似的程度。
9
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异型性(atypia)
肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上,与其发源 的正常组织有不同程度的差异,这种差异称异型性。
Pathology
肿瘤
(neoplasm)
1
可编辑
第五章 肿 瘤
目的要求:
掌握肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性生长的区别。肿瘤 的一般形态结构。肿瘤的异型性,生长与扩散。良恶性肿瘤 的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见的 癌前病变,非典型增生及原位癌的概念。
重、难点:
肿瘤的概念、一般形态和结构,肿瘤的异型性及生长与 扩散,良恶性肿瘤、上皮与间叶性肿瘤的区别。
血管内皮细胞生长因子(VEGF) 碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)
20
可编辑
(
四
演进 (progression)
)
演
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵
胰腺肿瘤的最新WHO病理组织学分类课件
乳腺癌、P-J综合征,HNPCC及家族性胰腺癌等。
上 良性
皮
类 肿
交界性肿瘤(恶性潜能未定)
瘤
恶性
间叶组织来源的肿瘤
继发性肿瘤
良 浆液性囊腺瘤
粘性
成熟畸胎瘤
交界性肿瘤(恶性潜能未定)
粘液性囊腺瘤伴 中度异型增生
导管内乳头状 粘液腺瘤伴中 度异型增生
实性假乳 头状瘤
浆 液 性 囊 腺 瘤
胰腺粘液性囊腺瘤
来源:产粘液的上皮和类似卵巢间 质的结缔组织
粘 液 性 囊 腺 瘤
粘 液 性 囊 腺 瘤 伴 中 度 异 型 增 生
癌前病变
胰腺瘤 导管上皮瘤变
胰腺瘤
粘液囊性瘤和导管内乳头状粘液瘤能发 展为侵袭性癌。
粘液囊性瘤中的恶变成分通常类似导管 腺癌,导管内乳头状粘液瘤恶变则与导 管腺癌或粘液性非囊性癌相似。
腺癌组中的“未分化癌伴破骨细胞样巨细胞”型。 3. 将1996年分类中的“胰腺上皮高度不典型增生/原 位
癌”组,重新界定为“癌前病变”,并称之为上 皮内 4. 增瘤加变了,分分子为P水an平I的N-指1A标、,1B并、对Ⅱ具和有Ⅲ胰四腺个癌等易级感。性
的综合征进行了叙述,包括了遗传性胰腺炎、家
族性非典型多发性痣样黑色素瘤综合征、家族性
神 经 内 分 泌 癌
胰 岛 类 癌
The end
Thank You!
(2)混合性腺泡-内分泌癌 6. 胰母细胞瘤 7. 实性假乳头状癌 8. 其他类型
胰腺浆液良性囊性肿瘤
1.来源:产浆液的导管上皮
2.组织类型:
浆液性微囊腺瘤:少,约1-2%,男>女, 体尾部多发,切面海绵状,直径6-10cm
浆液性寡囊性腺瘤: 实性浆液性囊腺瘤:囊腺瘤的一种变体
上 良性
皮
类 肿
交界性肿瘤(恶性潜能未定)
瘤
恶性
间叶组织来源的肿瘤
继发性肿瘤
良 浆液性囊腺瘤
粘性
成熟畸胎瘤
交界性肿瘤(恶性潜能未定)
粘液性囊腺瘤伴 中度异型增生
导管内乳头状 粘液腺瘤伴中 度异型增生
实性假乳 头状瘤
浆 液 性 囊 腺 瘤
胰腺粘液性囊腺瘤
来源:产粘液的上皮和类似卵巢间 质的结缔组织
粘 液 性 囊 腺 瘤
粘 液 性 囊 腺 瘤 伴 中 度 异 型 增 生
癌前病变
胰腺瘤 导管上皮瘤变
胰腺瘤
粘液囊性瘤和导管内乳头状粘液瘤能发 展为侵袭性癌。
粘液囊性瘤中的恶变成分通常类似导管 腺癌,导管内乳头状粘液瘤恶变则与导 管腺癌或粘液性非囊性癌相似。
腺癌组中的“未分化癌伴破骨细胞样巨细胞”型。 3. 将1996年分类中的“胰腺上皮高度不典型增生/原 位
癌”组,重新界定为“癌前病变”,并称之为上 皮内 4. 增瘤加变了,分分子为P水an平I的N-指1A标、,1B并、对Ⅱ具和有Ⅲ胰四腺个癌等易级感。性
的综合征进行了叙述,包括了遗传性胰腺炎、家
族性非典型多发性痣样黑色素瘤综合征、家族性
神 经 内 分 泌 癌
胰 岛 类 癌
The end
Thank You!
(2)混合性腺泡-内分泌癌 6. 胰母细胞瘤 7. 实性假乳头状癌 8. 其他类型
胰腺浆液良性囊性肿瘤
1.来源:产浆液的导管上皮
2.组织类型:
浆液性微囊腺瘤:少,约1-2%,男>女, 体尾部多发,切面海绵状,直径6-10cm
浆液性寡囊性腺瘤: 实性浆液性囊腺瘤:囊腺瘤的一种变体
胸腺瘤讲课PPT课件
放疗:辅助治疗手段,用于缩小肿瘤、降低复发风险,适用于高危胸腺瘤患者
化疗:对于恶性胸腺瘤,化疗是重要的辅助治疗手段,可联合放疗或手术治疗
免疫治疗:近年来,免疫治疗在胸腺瘤治疗中取得一定进展,如PD-1抑制剂等
பைடு நூலகம்
手术适应症:胸腺瘤诊断明确,有明显临床症状或胸腺瘤有恶性倾向者 手术方式:开胸手术或胸腔镜手术 手术切除范围:完整切除胸腺及其包膜,清扫纵隔脂肪组织 注意事项:术后需进行免疫抑制治疗和放疗,以降低复发风险
个体化治疗:根据患者的基因组学、 表型特征等因素制定个体化的治疗 方案。
临床试验:开展新的治疗方法和技 术,为胸腺瘤患者提供更多的治疗 选择。
胸腺瘤的分子机制研 究:探索胸腺瘤发生 发展的分子基础,为 早期诊断和治疗提供 依据。
免疫治疗研究:利用 免疫疗法治疗胸腺瘤, 提高患者的生存率和 生存质量。
Part Six
患者基本信息:姓名、年 龄、性别、病情等
诊断过程:临床表现、影 像学检查、病理诊断等
治疗过程:手术方式、放 疗、化疗等
治疗效果:术后恢复情况、 随访复查等
患者基本信息:姓名、年龄、性别、病情等 诊疗过程:诊断、手术、放化疗等 治疗效果:治愈率、生存期等 注意事项:预防复发、定期复查等
汇报人:
药物治疗是胸腺瘤的主要治疗方法之一,常用的药物包括化疗药物和免疫治疗药物。 化疗药物可以杀灭快速生长的肿瘤细胞,对于缩小肿瘤、缓解症状有一定效果。 免疫治疗药物则通过调节人体免疫系统来攻击肿瘤细胞,常用的药物包括PD-1抑制剂等。 药物治疗的效果取决于胸腺瘤的病理类型、分期以及患者的个体差异等因素。
胸腺囊肿:胸腺囊肿是一种囊性病变,与胸腺瘤的影像学表现不同,可以通过影像学 检查进行鉴别。
化疗:对于恶性胸腺瘤,化疗是重要的辅助治疗手段,可联合放疗或手术治疗
免疫治疗:近年来,免疫治疗在胸腺瘤治疗中取得一定进展,如PD-1抑制剂等
பைடு நூலகம்
手术适应症:胸腺瘤诊断明确,有明显临床症状或胸腺瘤有恶性倾向者 手术方式:开胸手术或胸腔镜手术 手术切除范围:完整切除胸腺及其包膜,清扫纵隔脂肪组织 注意事项:术后需进行免疫抑制治疗和放疗,以降低复发风险
个体化治疗:根据患者的基因组学、 表型特征等因素制定个体化的治疗 方案。
临床试验:开展新的治疗方法和技 术,为胸腺瘤患者提供更多的治疗 选择。
胸腺瘤的分子机制研 究:探索胸腺瘤发生 发展的分子基础,为 早期诊断和治疗提供 依据。
免疫治疗研究:利用 免疫疗法治疗胸腺瘤, 提高患者的生存率和 生存质量。
Part Six
患者基本信息:姓名、年 龄、性别、病情等
诊断过程:临床表现、影 像学检查、病理诊断等
治疗过程:手术方式、放 疗、化疗等
治疗效果:术后恢复情况、 随访复查等
患者基本信息:姓名、年龄、性别、病情等 诊疗过程:诊断、手术、放化疗等 治疗效果:治愈率、生存期等 注意事项:预防复发、定期复查等
汇报人:
药物治疗是胸腺瘤的主要治疗方法之一,常用的药物包括化疗药物和免疫治疗药物。 化疗药物可以杀灭快速生长的肿瘤细胞,对于缩小肿瘤、缓解症状有一定效果。 免疫治疗药物则通过调节人体免疫系统来攻击肿瘤细胞,常用的药物包括PD-1抑制剂等。 药物治疗的效果取决于胸腺瘤的病理类型、分期以及患者的个体差异等因素。
胸腺囊肿:胸腺囊肿是一种囊性病变,与胸腺瘤的影像学表现不同,可以通过影像学 检查进行鉴别。
病理学——肿瘤ppt课件
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔,被带到他处继 续生长,形成与原发瘤同样类型 的肿瘤,这一过程称为转移
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺,肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点:边界清楚,多个散
在,多接近器官表面
种植性转移(播种)
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下,局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控,导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛,失去控制,自 受控制,有限度 主性,致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调,有害 细胞更新、防御、修复反应,
有利
肿瘤的形态
大体形态(肉眼) 组织形态(镜下)
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤:红色、暗红色 脂肪瘤:黄色 纤维瘤:白色 软骨瘤:浅蓝色 嗜铬细胞瘤:棕色
膜下,核膜增厚 核仁肥大,数目增多 核分裂象多,出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺,肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点:边界清楚,多个散
在,多接近器官表面
种植性转移(播种)
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下,局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控,导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛,失去控制,自 受控制,有限度 主性,致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调,有害 细胞更新、防御、修复反应,
有利
肿瘤的形态
大体形态(肉眼) 组织形态(镜下)
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤:红色、暗红色 脂肪瘤:黄色 纤维瘤:白色 软骨瘤:浅蓝色 嗜铬细胞瘤:棕色
膜下,核膜增厚 核仁肥大,数目增多 核分裂象多,出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
肿瘤 PPT课件
间变(anaplasia):明显的异型性 称为间变。多为高度恶性肿瘤。
(一) 结构异型性
结构异型性:肿瘤的组织结构在空间排 列方式上与相应正常组织的差异
良性肿瘤组织结构的异型性小 恶性肿瘤的组织结构异型性大
(二) 细胞的异型性
(1) 细胞体积异常:增大、原始小细胞 (2) 细胞的多形性:大小形状不一 、瘤巨细胞 (3) 核增大,核浆比增加 ⑷ 核的多形性 ⑸ 核仁明显 ⑹ 核分裂像增多,见病理性核分裂
常见肿瘤的细胞遗传学改变
肺癌
del(3)(p14~23)
肾母细胞瘤
del(11)(p13)
肾癌
del(3)(p14~23),t(3;5)(P13;q12)
隆突性皮纤维肉瘤 t(17;22)(q22;q13)
滑膜肉瘤
t(X;18)(P11;q11)
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 ㈠ 肿瘤的生长方式 膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
浸润性生长
恶性肿瘤的生长方式(细胞长入并破坏周围组 织—浸润)
特点:无包膜,界不清,活动度差,不易切除, 术后易复发。
手术中快速切片可帮助确定手术范围
浸润性生长;乳腺浸润性导管癌
膨胀性生长
外生性生长
浸润性生长
性质
良性
良、恶性
恶性
结节状、有包膜,乳头状、息肉状、溃疡状、蟹足状,
大体
分界清楚 蕈伞状、溃疡状 无包膜,分界不
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力 分化成熟
与机体协调性 相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构功能 异常
(一) 结构异型性
结构异型性:肿瘤的组织结构在空间排 列方式上与相应正常组织的差异
良性肿瘤组织结构的异型性小 恶性肿瘤的组织结构异型性大
(二) 细胞的异型性
(1) 细胞体积异常:增大、原始小细胞 (2) 细胞的多形性:大小形状不一 、瘤巨细胞 (3) 核增大,核浆比增加 ⑷ 核的多形性 ⑸ 核仁明显 ⑹ 核分裂像增多,见病理性核分裂
常见肿瘤的细胞遗传学改变
肺癌
del(3)(p14~23)
肾母细胞瘤
del(11)(p13)
肾癌
del(3)(p14~23),t(3;5)(P13;q12)
隆突性皮纤维肉瘤 t(17;22)(q22;q13)
滑膜肉瘤
t(X;18)(P11;q11)
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 ㈠ 肿瘤的生长方式 膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
浸润性生长
恶性肿瘤的生长方式(细胞长入并破坏周围组 织—浸润)
特点:无包膜,界不清,活动度差,不易切除, 术后易复发。
手术中快速切片可帮助确定手术范围
浸润性生长;乳腺浸润性导管癌
膨胀性生长
外生性生长
浸润性生长
性质
良性
良、恶性
恶性
结节状、有包膜,乳头状、息肉状、溃疡状、蟹足状,
大体
分界清楚 蕈伞状、溃疡状 无包膜,分界不
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力 分化成熟
与机体协调性 相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构功能 异常
病理学-第五章肿瘤
外生性生长(皮肤乳头状瘤)
(二)肿瘤的组织结构
1、肿瘤实质:肿瘤细胞的总称, 是肿瘤
的主要成分。决定肿瘤的生物学特点、是判定 起源、分类和诊断的主要依据 。
2、肿瘤间质:主要由结缔组织和血管构
成,可有淋巴管和少量神经纤维,对肿瘤实质 主要起支持和营养作用,可有淋巴细胞浸润。 肌纤维母细胞有限制瘤细胞运动和浸润及收缩 作用。
对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
(3) 细胞浆的改变:
核蛋白↑→嗜碱性 一些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢
产物而具有不同特点,如激素、粘液、糖原、 脂质、角质和色素等,有助于对其进行区别。
上述肿瘤细胞的形态,特别是细胞核的 多形性常为恶性肿瘤的重要形态特征,对区 别良恶性肿瘤具有重要意义,而细胞浆内的 特异性产物常有助于判断肿瘤的细胞来源。
淋巴结转移性腺癌(黏液腺癌)
黑色素瘤
➢间变(anaplasia):原意是指已分化成熟细胞和 组织的退分化,返回原始的幼稚状态。因此, 间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性 明显。
➢间变的肿瘤细胞具有明显的多形性,即瘤细胞 彼此大小和形状上有很大变异,有时很难确定 其组织来源。有的恶性肿瘤主要由未分化细胞 构成,称为间变性肿瘤(anaplastic tumor)。
高分化管状腺癌
第三节 肿瘤的分化与异型性
异型性(atypia):指肿瘤组织无论在细胞
形态和组织结构上都与其起源的正常组织 有不同程度的差异。
分化(differentiation)程度指肿瘤细胞和组
织与其来源的细胞和组织的相似程度。
异型性与分化程度关系:异型性小者, 肿瘤组织(细胞)分化程度高;异型性 大者,表示肿瘤组织(细胞)分化程度 低。
二、肿瘤的生长速度
妇科恶性肿瘤的病理分子表型ppt
肿瘤免疫是机体对肿瘤细胞的一种天 然防御反应,通过免疫细胞和分子对 肿瘤细胞进行识别、清除和监视,以 维持机体内环境的稳定。
肿瘤免疫反应涉及多个免疫细胞和分 子,包括T细胞、B细胞、自然杀伤细 胞、细胞因子等,它们相互作用共同 发挥抗肿瘤作用。
妇科恶性肿瘤的免疫表型分类
免疫表型分类是根据肿瘤细胞表面抗 原的表达情况,将其分为免疫阳性和 免疫阴性两类。
06
展望与未来研究方向
妇科恶性肿瘤分子表型研究的挑战与机遇
挑战
妇科恶性肿瘤的分子机制复杂,涉及多种基因和信号通路的异常,需要深入研究其相互作用和调控机制。同时, 不同肿瘤类型和个体差异也会影响分子表型的研究结果。
机遇
随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的不断发展,我们可以更深入地了解妇科恶性肿瘤的分子机制,发 现新的治疗靶点。同时,随着精准医疗的推进,基于分子表型的个体化治疗将成为可能,提高治疗效果和患者的 生存率。
这些肿瘤的发生和发展与多种因素有关,包括遗传因素、环境因素、激素水平等。
早期诊断和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义。
分子表型在妇科恶性肿瘤中的重要性
分子表型是指基因表达和蛋白质 组学方面的变化,这些变化可以 影响肿瘤的发生、发展和转移。
通过研究妇科恶性肿瘤的分子表 型,可以深入了解其发病机制, 为早期诊断和治疗提供新的思路
卵巢癌
BRCA1、BRCA2、TP53等基因 的突变。
输卵管癌
尚未发现特定的基因突变,但 可能与HPV感染有关。
基因突变与肿瘤发生发展的关系
基因突变是肿瘤发生发展的重要机制之一,可以导致细胞生长、增殖和分化异常 ,促进肿瘤的形成和发展。
不同类型妇科恶性肿瘤的基因突变不同,因此针对不同肿瘤的基因治疗策略也不 同。了解肿瘤相关基因突变有助于制定更加精准的治疗方案,提高治疗效果和患 者生存率。
外科学教学-肿瘤PPT课件
病因研究
研究肿瘤的发病原因,为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施,评估预防和控制肿瘤的效果,为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一:肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法,其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展,症状逐 渐加重,可能出现全身症 状,如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等,不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准,通过组织病理学检查,可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等,其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物,对肿瘤进行精确打击,提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统,增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射,破坏肿瘤细胞的DNA,抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物,对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关,基因突变可以导 致细胞生长失控,形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击,从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生,增加肿 瘤发生的风险。
研究肿瘤的发病原因,为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施,评估预防和控制肿瘤的效果,为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一:肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法,其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展,症状逐 渐加重,可能出现全身症 状,如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等,不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准,通过组织病理学检查,可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等,其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物,对肿瘤进行精确打击,提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统,增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射,破坏肿瘤细胞的DNA,抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物,对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关,基因突变可以导 致细胞生长失控,形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击,从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生,增加肿 瘤发生的风险。
常见肿瘤病理课件
( (13A)49在恶性肿瘤的鉴别诊断中,免疫组织化学染色角
蛋白阳性,波形蛋白阴性,该肿瘤为 A
A癌 B肉瘤 C黑色素瘤 D神经内分泌肿瘤
(13A)50在下列癌前病变中,癌变几率最高的是
A结节性肝硬化
B黏膜白斑
C结肠腺瘤性息肉病 D未降睾丸
(13A)89.最常见的原发性恶性骨肿瘤是
A.骨纤维肉瘤 B.尤文肉瘤
抑癌基因:正常细胞内存在的抑制细胞增殖、诱导细胞分化、 潜在抑制癌变作用的基因群。 主要作用是抑制细胞的过度增殖。 丢失、灭活或突变时,往往会使细胞过度增生,分化不成熟。
(三)凋亡调节基因
❖ 正常细胞可通过凋亡的方式丢失 ❖ 一系列复杂的分子机制控制着凋亡的发生,通过促凋
亡分子和抗凋亡分恶性增殖 ❖ Bcl-2蛋白抑制凋亡,而bax蛋白促进细胞凋亡
C.软骨肉瘤
D.骨肉瘤
肿瘤的防治原则
肿瘤的预防 肿瘤的治疗
HPV与宫颈癌
子宫颈非典型增 生 和子宫颈癌
细胞生长与增殖的调控
生长因子
生长因子受体
信号传导机制
核转录因子 细胞周期素和 周期素依赖性激酶
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮组织肿瘤 良性肿瘤:乳头状瘤、腺瘤 恶性肿瘤:鳞状细胞癌、基底细胞癌、移行细胞癌、腺癌 二、间叶组织肿瘤 良性肿瘤:脂肪瘤、脉管瘤、平滑肌瘤、骨瘤、软骨瘤 恶性肿瘤:纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、
平滑肌肉瘤、骨肉瘤 三、淋巴造血系统肿瘤:白血病、淋巴瘤 四、其他肿瘤:视网膜母细胞瘤、黑色素瘤、畸胎瘤等
直接致癌物:不需在体内进行代谢转化即可致癌。
烷化剂和酰化剂:环磷酰胺
外界致瘤因素--物理致癌因素
紫外线:皮肤鳞癌,基底细胞癌,恶性黑色素瘤 电离辐射(X射线,核污染):皮肤癌,白血病
第三课-肿瘤ppt课件
(2)核的多形性 瘤细胞核的大小,形态,染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块,分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多,病理性核分裂像, (3)胞浆的改变
嗜碱性,染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式,如下三种: (1)膨胀性生长(expansile growth) (2)浸润性生长(invasive growth) (3)外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
(二)肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质,这些物质存在于肿瘤细胞或体液中,
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点: 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期:描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度(T),范围
淋巴结转移情况(N),远处脏器转移 情况(M),TNM分期,要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小,局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块,分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多,病理性核分裂像, (3)胞浆的改变
嗜碱性,染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式,如下三种: (1)膨胀性生长(expansile growth) (2)浸润性生长(invasive growth) (3)外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
(二)肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质,这些物质存在于肿瘤细胞或体液中,
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点: 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期:描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度(T),范围
淋巴结转移情况(N),远处脏器转移 情况(M),TNM分期,要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小,局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
第九版病理学课件肿瘤
➢ 肿瘤性增殖与机体不协调,对机体有害。 ➢ 肿瘤性增殖一般是克隆性的。 ➢ 肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常,不同程度地失去分化成熟的能力。 ➢ 肿瘤细胞生长旺盛,失去控制,具有相对自主性,即使引起肿瘤性增殖的初始因素
已消除,仍能持续生长。
第二节
肿瘤的形态
Hale Waihona Puke 病理学(第9版)一、肿瘤的大体形态
➢ 数目 ➢ 大小 ➢ 形状 ➢ 颜色 ➢ 质地 ➢ 与周围组织的关系
病理学(第9版)
(二)肿瘤的生长特点
➢ 良性肿瘤生长较缓慢,生长时间可达数年、数十年。 ➢ 恶性肿瘤生长较快,特别是分化差的恶性肿瘤。 ➢ 影响肿瘤生长速度的因素:肿瘤细胞倍增时间(doubling time)、生长分数
(growth fraction)、肿瘤细胞生成和死亡的比例等。
病理学(第9版)
胞群体出现异质性。
(三)肿瘤血管生成
➢ 肿瘤有诱导血管生成(angiogenesis)的能力。 ➢ 肿瘤细胞本身及炎细胞能产生血管生成因子(angiogenesis factor)。 ➢ 肿瘤细胞本身可形成类似血管、具有基底膜的小管状结构,可与血管交通,称
为“血管生成拟态”(vasculogenic mimicry)。
第六章
肿瘤
第一节 肿瘤的概念 第二节 肿瘤的形态 第三节 肿瘤的命名与分类 第四节 肿瘤的生长和扩散 第五节 肿瘤的分级和分期 第六节 肿瘤对机体的影响
第七节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 第八节 常见肿瘤举例 第九节 癌前疾病(或病变)、异型增生和原位癌 第十节 肿瘤发生的分子基础 第十一节 环境致瘤因素 第十二节 肿瘤与遗传
重点难点
掌握 肿瘤的概念、形态和结构特点、肿瘤的命名及分类、肿瘤的 生长和扩散、肿瘤的分级和分期、肿瘤对机体的影响、良性 肿瘤与恶性肿瘤的区别、癌和肉瘤的区别、癌前病变和原位 癌。
已消除,仍能持续生长。
第二节
肿瘤的形态
Hale Waihona Puke 病理学(第9版)一、肿瘤的大体形态
➢ 数目 ➢ 大小 ➢ 形状 ➢ 颜色 ➢ 质地 ➢ 与周围组织的关系
病理学(第9版)
(二)肿瘤的生长特点
➢ 良性肿瘤生长较缓慢,生长时间可达数年、数十年。 ➢ 恶性肿瘤生长较快,特别是分化差的恶性肿瘤。 ➢ 影响肿瘤生长速度的因素:肿瘤细胞倍增时间(doubling time)、生长分数
(growth fraction)、肿瘤细胞生成和死亡的比例等。
病理学(第9版)
胞群体出现异质性。
(三)肿瘤血管生成
➢ 肿瘤有诱导血管生成(angiogenesis)的能力。 ➢ 肿瘤细胞本身及炎细胞能产生血管生成因子(angiogenesis factor)。 ➢ 肿瘤细胞本身可形成类似血管、具有基底膜的小管状结构,可与血管交通,称
为“血管生成拟态”(vasculogenic mimicry)。
第六章
肿瘤
第一节 肿瘤的概念 第二节 肿瘤的形态 第三节 肿瘤的命名与分类 第四节 肿瘤的生长和扩散 第五节 肿瘤的分级和分期 第六节 肿瘤对机体的影响
第七节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 第八节 常见肿瘤举例 第九节 癌前疾病(或病变)、异型增生和原位癌 第十节 肿瘤发生的分子基础 第十一节 环境致瘤因素 第十二节 肿瘤与遗传
重点难点
掌握 肿瘤的概念、形态和结构特点、肿瘤的命名及分类、肿瘤的 生长和扩散、肿瘤的分级和分期、肿瘤对机体的影响、良性 肿瘤与恶性肿瘤的区别、癌和肉瘤的区别、癌前病变和原位 癌。
病理学-肿瘤ppt课件
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细胞浆相对少; 由于核蛋白体增多而嗜碱性增强; 胞浆内出现脂滴和粘液
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肿瘤异型性的表现
肿瘤细胞的异型性 肿瘤组织结构的异型性
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20
指肿瘤细胞失去正常的排列规律和极性, 与间质的排列紊乱。
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非肿瘤性增生
肿瘤性增生 (异型性)
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注意:
良恶性肿瘤都有异型性, 良性肿瘤异型性小、主要表现为组
8、两个以上成分:畸胎瘤分良、恶性、 癌肉瘤等
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肿瘤的命名与分类
肿瘤命名原则 肿瘤分类 WHO疾病编码 借助免役标记及细胞遗传学分类
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肿瘤的分类
▪ 五大类:上皮组织 间叶组织 淋巴造血组织 神经组织
其他:弥漫性神经内分泌 系统肿瘤
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被覆上皮肿瘤 上皮组织肿瘤
良性:乳头状瘤
鳞状细胞癌 恶性 基底细胞癌
未分化 显著 很高
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肿瘤异型性的表现
肿瘤细胞的异型性 肿瘤组织结构的异型性
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肿瘤细胞的异型性
肿瘤细胞的多形性 细胞核
细胞浆
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肿瘤细胞形态的多形性
大小不一,形态多样, 多较正常细胞大,有瘤巨细胞, 但也有小细胞。
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细胞核的异型性:
体积增大,大小形状不一,核/浆比增加。 染色质深呈粗颗粒状,常堆在核膜下。 核仁肥大,数目增多。 核分裂像增多,可见病理性核分裂像。
乳头状
囊状
多房性囊状
结节状 结肠管状腺瘤 分叶状脂肪瘤
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包膜
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肿瘤的分类与分期ppt课件
➢ 良性肿瘤及交界性肿瘤: 以手术切除为主。 尤其交界性肿瘤必须切除,否则极易复发或 恶性变。
➢ 恶性肿瘤: 拟定综合治疗方案,在控制原发 病灶后,进行转移灶的治疗。恶性肿瘤第一 次治疗的正确与否对预后有密切关系。
➢ I期:手术为主。
➢ II期:局部治疗为主,原发肿瘤切除或放疗,并 必须包括转移灶的治疗,辅以有效的全身化疗。
恶性肿 分化不 常有异 极性紊
丰富而 通常较
癌(Carcinoma) 肉瘤(Sarcoma)
肿瘤起源 主要起源于内、外胚层 起源于中胚层
也可起源于中胚层 源于神经外胚层
组织来源
来自上皮组织
自间叶组织
的中胚层组织
主要 也可起
来 或原始
肿瘤的分级(grading) 一般都用于恶性肿瘤。 分级依据: 分化程度的高低 异型性的大小 核分裂像的多少
淋巴瘤
颈、纵隔、后腹膜、
(霍奇金和 淋巴结、肠系膜
非霍奇金)
白血病、多发 椎体、肋骨、胸骨、
骨髓瘤
颅骨、长骨
绒毛上皮癌 子宫
恶性葡萄胎
精原细胞瘤 睾丸
肿
胚胎性癌
睾丸
瘤
多胚叶组 畸胎瘤 恶性畸胎瘤 纵隔、睾丸、卵巢、
织
骶尾部
成黑色素 黑痣 细胞瘤
恶性黑色素瘤 皮肤、眼、粘膜、 口腔、鼻腔、食管、 阴道、阴茎、直肠
TNM 分 期 --非小细胞肺癌
M分期:是否转移到远处组织或者器官。 M0:没有远处扩散。 M1:癌症已经扩散到一个或者多个远处部位。远处部
位包括其它肺叶、超出以上N分期里所提及的淋巴 结、其它器官或者组织,比如肝、骨或者脑。
TNM 分 期 --非小细胞肺癌
TMN分期: 0期 Tis(原位癌);N0;M0 IA期 T1;N0;M0 IB期 T2;N0;M0 IIA期 T1;N1;M0 IIB期 T2;N1;M0或T3;N0;M0 IIIA期 T1-2;N2;M0或T3;N1-2;M0 IIIB期 任何T;N3;M0或T4;任何N;M0 IV期 任何T;任何N;M1