高钙血症课件
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▪ 高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸 增高, 患者常有消化性溃疡。
▪ 在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
▪ 高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
▪ 急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于管 型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
正常血钙浓度及其调节
➢ 甲状旁腺激素( PTH) ➢ 活性维生素D[( 1,25(OH)2D3) ] ➢ 降钙素 病理状态下，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺
激素相关肽( PTHrP) , 可造成高钙血症。
钙磷平衡的调节
PTH
基本功能
刺激因素
保钙排磷 促VD3活化
三、骨骼系统
▪ 早期仅有疼痛, 局部压痛, 长期患病可出现椎体压缩、 骨骼畸形, 易发生病理性骨折。
▪ 过高的PTH会引起纤维囊性骨炎, 远端指骨骨膜下 吸收, 锁骨远端变细, 颅骨斑点样脱钙, 牙槽骨吸收 及骨囊肿和棕色瘤等。
▪ 骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降, 而松质骨 一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
▪ 早期的钙盐沉积只能通过肾活检在显微镜下观察 到,B超、X线片均不能显示,后期钙盐沉积增加,在X 线片下即可观察到肾脏中钙化灶存在。
▪ 高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管,对肾小球、近 端小管的影响轻微。
二、对肾脏的影响
▪ 高钙血症所致尿路结石的特点是双侧性和多发性, 表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染, 反复发作可 引起肾功能损害, 导致肾功能衰竭。
▪ 校正钙浓度（mg/dl）=总钙（mg/dl）-0.8×[4.0-血清白 蛋白浓度（mg/dl）]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）பைடு நூலகம்
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
者占15%～20%, 甲状旁腺癌<1%, 甲状旁腺多发性腺 瘤、囊肿及PTH 异位分泌引起的更为罕见。
一、甲状旁腺功能亢进
▪ 大多PHPT 患者的病程缓慢。 ▪ PHPT 患者的血清钙升高、血清磷降低, 血PTH
升高, 24 h 尿钙正常或升高。
一、甲状旁腺功能亢进
▪ 定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲 氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
▪ 90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺内、 颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位诊断时 除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔内的肿瘤。
一、甲状旁腺功能亢进
▪ 慢性肾功能减退患者的肾脏1α羟化酶活性降低, 25OH-D3 转化为活性维生素D 减少, 使钙吸收减少。
基本功能 降低血钙水平
刺激因素 作用
血清游离钙↑ 抑制骨组织释放钙 抑制肾小管钙磷重吸收
抑制肾VD3活化
高血钙的临床表现
▪ 一般而言, 当患者血清钙在2.6～3.0 mmol/L 时常无症状, 但超过此范围便会有明显的多系 统症状。
一、胃肠道
▪ 高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、 呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟 钝、吞咽困难等。
向1,25(OH)2D3 转化增加, 造成维生素D 相关性 高钙血症。这类患者的血PTH 一般降低。
三、肿瘤性高钙血症
▪ 肿瘤性高钙血症患者血PTH 也降低, 其高钙血症由 肿瘤细胞所分泌的PTHrP 引起, 后者的受体结合域 氨基酸序列与PTH 相同, 能结合PTH 受体。
高钙血症
▪ 正常血钙浓度及其调节 ▪ 高钙血症的临床表现 ▪ 高钙血症的鉴别诊断 ▪ 高钙血症的处理
正常血钙浓度及其调节
▪ 机体钙的分布：骨骼系统储存着全身99%的钙, 另1%在血 液中循环, 其中一半是游离状态的离子钙, 发挥着生理效应, 其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
▪ 成人血钙水平2.2-2.6mmol/L (8.8-10.4mg/dL) ▪ 低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
血清游离钙↓
调节血钙水平
作用
激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
钙磷平衡的调节
PTH Vit D
活化
肝肾羟化为1,25(OH)2 D3
基本功能 促进钙磷吸收，维持血钙。
作用部位 肠、骨、肾小管
钙磷平衡的调节
PTH Vit D CT(calcitonin) 甲状腺C细胞分泌
▪ 急性高钙血症可以导致GFR 下降,这可能与高钙导 致肾小球入球小动脉收缩后肾小球滤过压下降以 及多尿导致血容量减少有关。
二、对肾脏的影响
▪ 慢性高钙血症可以引起严重的肾小管损伤、肾功能 不全,并且有明显组织学改变。
▪ 主要特征为肾间质钙盐沉着(nephrocalcinosis) ,其 沉着部位可不同,常累及髓质和皮髓质交界处,偶在皮 质。
▪ 前两者占高钙血症的90%以上。 ▪ 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病。
高钙血症的原因
一、甲状旁腺功能亢进
▪ PHPT 可发生于任何年龄, 以50～60 岁最多见,儿童患 此病多为遗传性内分泌病变, 如多发性内分泌腺瘤病 (MEN) Ⅰ型或Ⅱ型。
▪ 男女比例为1∶3。 ▪ 病变以单个良性甲状旁腺腺瘤居多( >80%) , 增生所致
▪ 此外这类患者还多存在高磷血症, 一方面造成低血钙, 另一方面又持续刺激甲状旁腺。
▪ 约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢 进。随病情发展, 甲状旁腺过度活跃, 会形成自主性 腺瘤,最终造成高血钙, 形成继发性甲状旁腺功能亢 进症。
二、维生素D 中毒
▪ 当怀疑有维生素D中毒时, 需检测血25(OH)D3。 ▪ 霍奇金淋巴瘤、结核病、结节病等患者25(OH)D3
四、神经肌肉系统
▪ 高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力 不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统
▪ 高血钙在心血管系统, 主要表现为高血压、 血管钙化、Q-T 间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断
▪ 高血清钙最常见的原因原发性甲状旁腺功能亢进症、 肿瘤性高钙血症、维生素D 中毒和继发性甲状旁腺 功能亢进。
▪ 在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
▪ 高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
▪ 急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于管 型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
正常血钙浓度及其调节
➢ 甲状旁腺激素( PTH) ➢ 活性维生素D[( 1,25(OH)2D3) ] ➢ 降钙素 病理状态下，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺
激素相关肽( PTHrP) , 可造成高钙血症。
钙磷平衡的调节
PTH
基本功能
刺激因素
保钙排磷 促VD3活化
三、骨骼系统
▪ 早期仅有疼痛, 局部压痛, 长期患病可出现椎体压缩、 骨骼畸形, 易发生病理性骨折。
▪ 过高的PTH会引起纤维囊性骨炎, 远端指骨骨膜下 吸收, 锁骨远端变细, 颅骨斑点样脱钙, 牙槽骨吸收 及骨囊肿和棕色瘤等。
▪ 骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降, 而松质骨 一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
▪ 早期的钙盐沉积只能通过肾活检在显微镜下观察 到,B超、X线片均不能显示,后期钙盐沉积增加,在X 线片下即可观察到肾脏中钙化灶存在。
▪ 高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管,对肾小球、近 端小管的影响轻微。
二、对肾脏的影响
▪ 高钙血症所致尿路结石的特点是双侧性和多发性, 表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染, 反复发作可 引起肾功能损害, 导致肾功能衰竭。
▪ 校正钙浓度（mg/dl）=总钙（mg/dl）-0.8×[4.0-血清白 蛋白浓度（mg/dl）]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）பைடு நூலகம்
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
者占15%～20%, 甲状旁腺癌<1%, 甲状旁腺多发性腺 瘤、囊肿及PTH 异位分泌引起的更为罕见。
一、甲状旁腺功能亢进
▪ 大多PHPT 患者的病程缓慢。 ▪ PHPT 患者的血清钙升高、血清磷降低, 血PTH
升高, 24 h 尿钙正常或升高。
一、甲状旁腺功能亢进
▪ 定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲 氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
▪ 90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺内、 颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位诊断时 除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔内的肿瘤。
一、甲状旁腺功能亢进
▪ 慢性肾功能减退患者的肾脏1α羟化酶活性降低, 25OH-D3 转化为活性维生素D 减少, 使钙吸收减少。
基本功能 降低血钙水平
刺激因素 作用
血清游离钙↑ 抑制骨组织释放钙 抑制肾小管钙磷重吸收
抑制肾VD3活化
高血钙的临床表现
▪ 一般而言, 当患者血清钙在2.6～3.0 mmol/L 时常无症状, 但超过此范围便会有明显的多系 统症状。
一、胃肠道
▪ 高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、 呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟 钝、吞咽困难等。
向1,25(OH)2D3 转化增加, 造成维生素D 相关性 高钙血症。这类患者的血PTH 一般降低。
三、肿瘤性高钙血症
▪ 肿瘤性高钙血症患者血PTH 也降低, 其高钙血症由 肿瘤细胞所分泌的PTHrP 引起, 后者的受体结合域 氨基酸序列与PTH 相同, 能结合PTH 受体。
高钙血症
▪ 正常血钙浓度及其调节 ▪ 高钙血症的临床表现 ▪ 高钙血症的鉴别诊断 ▪ 高钙血症的处理
正常血钙浓度及其调节
▪ 机体钙的分布：骨骼系统储存着全身99%的钙, 另1%在血 液中循环, 其中一半是游离状态的离子钙, 发挥着生理效应, 其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
▪ 成人血钙水平2.2-2.6mmol/L (8.8-10.4mg/dL) ▪ 低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
血清游离钙↓
调节血钙水平
作用
激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
钙磷平衡的调节
PTH Vit D
活化
肝肾羟化为1,25(OH)2 D3
基本功能 促进钙磷吸收，维持血钙。
作用部位 肠、骨、肾小管
钙磷平衡的调节
PTH Vit D CT(calcitonin) 甲状腺C细胞分泌
▪ 急性高钙血症可以导致GFR 下降,这可能与高钙导 致肾小球入球小动脉收缩后肾小球滤过压下降以 及多尿导致血容量减少有关。
二、对肾脏的影响
▪ 慢性高钙血症可以引起严重的肾小管损伤、肾功能 不全,并且有明显组织学改变。
▪ 主要特征为肾间质钙盐沉着(nephrocalcinosis) ,其 沉着部位可不同,常累及髓质和皮髓质交界处,偶在皮 质。
▪ 前两者占高钙血症的90%以上。 ▪ 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病。
高钙血症的原因
一、甲状旁腺功能亢进
▪ PHPT 可发生于任何年龄, 以50～60 岁最多见,儿童患 此病多为遗传性内分泌病变, 如多发性内分泌腺瘤病 (MEN) Ⅰ型或Ⅱ型。
▪ 男女比例为1∶3。 ▪ 病变以单个良性甲状旁腺腺瘤居多( >80%) , 增生所致
▪ 此外这类患者还多存在高磷血症, 一方面造成低血钙, 另一方面又持续刺激甲状旁腺。
▪ 约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢 进。随病情发展, 甲状旁腺过度活跃, 会形成自主性 腺瘤,最终造成高血钙, 形成继发性甲状旁腺功能亢 进症。
二、维生素D 中毒
▪ 当怀疑有维生素D中毒时, 需检测血25(OH)D3。 ▪ 霍奇金淋巴瘤、结核病、结节病等患者25(OH)D3
四、神经肌肉系统
▪ 高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力 不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统
▪ 高血钙在心血管系统, 主要表现为高血压、 血管钙化、Q-T 间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断
▪ 高血清钙最常见的原因原发性甲状旁腺功能亢进症、 肿瘤性高钙血症、维生素D 中毒和继发性甲状旁腺 功能亢进。