运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿
成人室上速处理2015指南的解读_郭继鸿
如久旱时节的春雨，继“成人室上速处理２００２指南”发表１３年后，美国ＡＣＣ／ＡＨＡ／ＨＲＳ于２０１５年１０月联合发布了新版《ＡＣＣ／ＡＨＡ／ＨＲＳ成人室上速处理２０１５指南》（简称指南），这一重要指南的更新是学术界期盼已久，并有着里程碑意义。
应当看到，近２０年正是心律失常专业高速发展的黄金时代，导管消融技术的出现与不断发展，使越来越多的心律失常得以根治，成为医学史上的一个奇迹，并冲击，甚至颠覆着这一学科的经典理论与认识，但也使心律失常的现代介入治疗和传统概念出现了一定的冲突与裂痕。
面对心律失常这一的巨大变迁，临床普通医生或做介入治疗的医生都存在一定的困惑，都得不到权威人士的讨论与点拨。
而２０１５指南就是要回答当今临床存在的困惑，纠正已存在的一些误区与偏见。
因此，２０１５指南实用、前沿，还有回应挑战，弥合裂痕的作用，对临床有着重要指导意义。
室上速的定义尽管近年来出现了一些新类型的心律失常，例如ＱＲＳ波不宽但伴有室房分离的“希氏束旁室速”，但２０１５指南对室上速的定义仍然延用了多年前Ｗｅｌｌｅｎｓ提出的定义，即起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过１００ｂｐｍ的心律称为室上速。
而成人的定义是指１８岁以上的人群。
室上速的分类与特点２０１５指南将室上速分成７类，文中仅阐述了其中的６种而未涉及房颤（心房颤动）。
指南对这６种室上速的临床、心电图特征，以及亚型做了概述。
可以看出，这些分型和认识多数与传统的观念相同或相似，而且阐述简明扼要，容易掌握，凸显实用性强。
一.窦性心动过速这是起源于窦房结，心率超过１００ｂｐｍ的心律，又分成生理和不良性窦速两个亚型。
１．生理性窦速生理性窦速可以是对机体活动、精神与情绪波动等情况的自主神经正常反应，也可能是对病理性原因，如发热、心衰、甲亢、外来物质（包括药物）的反应，去除诱因后心率可恢复。
２．不良性窦速这是用机体生理需求不能解释，静息心率＞１００ｂｐｍ，Ｈｏｌｔｅｒ的平均心率≥９０ｂｐｍ的窦速。
运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿
运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿运动后心率恢复和恢复期室性早搏在分级递增运动试验停止后，心率的下降通常呈现两个阶段，最初30秒到1分钟为心率早期快速下降期。
Imai等人证实心率早期快速下降在运动员最明显，而心力衰竭患者明显减弱，并且阿托品可以使其消失。
因此，副交感再激活似乎在调节运动后心率恢复过程中起着主要作用。
由于副交感神经张力的降低和死亡风险的增加有关，因此，人们推测运动后心率恢复的减弱同样也能预测死亡风险的增加。
一项包括2428例进行运动心肌灌注显像并计划进行首次冠脉成型术患者的研究中发现，运动后1分钟内心率恢复≤12次／分和全因死亡率的增加显著相关(阳性预测值为19％，阴性预测值为95％；经混合变量调整后的危险比为2.0，95％C1为1.5～2.7)。
在不同人群进行的后续研究也证实了运动后心率恢复现象的减弱和全因死亡率之间的关系。
尤其值得注意的是，研究结果表明，即使考虑到Duke平板运动试验评分、左室收缩功能、不同的恢复方案和冠心病血管造影的严重程度等因素后，运动后心率恢复仍然可以预测死亡率。
运动后心率恢复结合运动能力同样能预测男性糖尿病患者的死亡率。
经影像学检查提示心肌缺血的患者中，如果运动后心率恢复降低，那么其从血管重建治疗中的获益也降低。
换言之，只有当运动后心率恢复正常时，血管重建才能使缺血患者的存活率得以改善。
Paris Civil Seivants研究结果报道了心率恢复和SCD之间的特殊关系，但这一研究对象在进行运动试验时并没有心血管疾病。
尽管已有充分的数据表明运动后心率恢复和死亡率有关，但对常规应用这一指标进行SCD的临床危险分层的做法仍有质疑。
目前，尚未确定理想的运动后心率恢复的检查方案，以及诊断异常的临界值；有人主张采用直立位检测并将恢复期心率≤12次／分视为异常，而其他学者则主张采用坐位并且将恢复期2分钟时心率<22次／分视为异常。
如果需要在卧位状态下检测运动后心率恢复(例如在进行负荷超声心动图检查时)，有人提出将心率≤18次／分视为异常。
运动性心律失常-郭继鸿
运动诱发的各种心律失常室上性快速性心律失常房性早搏房性心动过速心房扑动心房颤动房室结折返性心动过速房室折返性心动过速室性快速性心律失常室性早搏多形性心室颤动（或扑动）缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性静止阵发性房室阻滞双向性尖端扭转型室性心动过速单形性表1运动诱发的心律失常·心电学相关概念·运动性心律失常郭继鸿【关键词】运动性心律失常；运动性心肌病；运动员猝死［中图分类号］R540.4+1R541.7［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2011）03－225-08作者单位：北京大学人民医院（100044）发生在训练场或竞技场的运动员晕厥与猝死，以及校园或军营内年轻人的晕厥和猝死，绝大多数属于运动性心律失常。
因患者年轻而平素健康，又发生在运动中，因此，这种晕厥、猝死的威慑力强、伤害性广、社会影响大。
当今，运动性心律失常已成为一个严重的社会问题，其诊断、治疗及预防已成为医学面临的一个挑战，引起了多方面的高度关注与重视。
定义顾名思义，运动性心律失常是指在一定强度的运动中或运动后发生的心律失常，广义的概念还应包括正处于紧张和应激状态、从事体力劳动、紧张活动时发生的心律失常。
轻者可能引发房早、室早、短阵房速或短阵室速，患者仅伴有心悸不适，而严重者可能发生致命性快速性室性或房性心律失常，患者将伴头晕等较重症状，出现更严重的血流动力学障碍时能引发先兆晕厥、晕厥、甚至猝死（图1）。
应当了解，少数运动性心律失常可表现为缓慢性心律失常。
理论上，运动性心律失常的最后确认需要有心电图资料为依据，但多数情况根本来不及记录心电图，故只能结合既往史以及运动伴发突然发生的晕厥或死亡，又排除了其他疾病的可能（例如脑出血、高血压、冠心病等），进而做出推断性诊断。
文献认为80%以上的这种情况属于恶性心律失常突然发作的恶果。
运动性心律失常的分类运动性心律失常有多种分类法。
一.按诱发的心律失常分类最常见的运动性心律失常为房性或室性早搏，单纯的房早与室早除能引起一些症状外，长期随访的结果表明，运动后诱发的频发室早与随访期死亡率相关，提示其有一定的预后价值。
折返性室性早搏_郭继鸿
34 应用动态心电图评估室早的几点意见 !对任 何 心 律 失 常 临 床 意 义 的 评 估 都 需 个 体
化， 即要结合病人的临床资料综合考虑。对室早更是 这样。一般情况下， 室早属于良性室性心律失常， 不 属于恶性或可能恶性心律失常的范畴。只在少数情 况时，尤其有严重器质性心脏病或严重级别的室早 时才考虑给予必要的干预。
・ 2. ・ 超过 0 个连续早搏的情况完全消失。
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说明任何问题。例如： 某患者有室早二联律， 其动态 心电图的结果肯定室早将占全天心率的 0/7 ，但实 际这一情况多数见于无明显器质性心脏 病 的 患 者 ， 这一有错误导向的观点应当摒弃。十分重要的是要 结合室早的级别，基础心律及临床资料做出综合判 断。应当避免向病人强调室早占有的百分数。
# 对连发室早的诊断中应当避免将假性二连发
室早误诊断。动态心电图中， 常遇到第一个室早后， 伴有距离很近的另一个 “室早” ， 被诊断为连发室早， 不少情况下， 第.个 “室早” 是窦性 8 波下传伴有的 室内差传。
" 很多学者或患者常计算室早在全天心率中的 比率，并提出 627 或 607 或 62/7 的室早有预后或临
作者单位： "$""#" 内蒙古医学院第一附属医院
联律出现。连发室早多为病理性室早， 表明心室内异 位起搏点的自律性较高或存在室内折返，往往预示 着可能发生同源性室速。连发室早是诱发室速的重 要原因之一， 作为一种警告性室性心律失常， 倍受临
图!
折返性室早发生示意图
!’ 折返性室性早搏的发生机制
心脏起搏与心功能-郭继鸿教授
CRT概述
CRT治疗心衰定位 1.有效率：60%-70% 2.经过努力：10% 从无反应变为有反应 3.无反应者：70% 缺血性心肌病 30% 非缺血性心肌病 适应证： 与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗 一样是心衰的基本治疗方法 I类 窦性心律 心功能III-IV级 QRS≥120ms LVEF≤35%
机械功能：心房辅助泵“完全”丧失
（III°AVB、房颤、室速、干扰性室房分离）
3.房室同步不良
心电图：房前室后（同步） PR：<0.12或>0.20s（不良） 机械功能：心房辅助泵部分丧失
• 2年后，仍为心衰，窦性心律，PR 350ms • 分析：患者发生了I°AVB （房室结传导功能下降） 患者已从房室良好同步变为 同步不良，这意味着心房辅助泵的 功能部分丧失，可能丢失了5%、 10%，甚至更多，这对于心衰患者 的心功能而言有举足轻重的作用， 怎么办？ 药物？非药物？
二、CRT减少二尖瓣反流
CRT的左室电极起搏左室 后壁和侧壁，消除了后乳头 肌功能不全，使二尖瓣反流 减少或消失
房室同步
二. 心房辅助泵作用在舒张期
心室收缩期：心室肌和心房肌均以房 室环为支点分别收缩，心室收缩时心
房无能为力。
心室舒张期：心室舒张初期房室压差 较大，形成快速充盈的E峰，随着充 盈压差变小，E峰下降，此时，Ｐ波
出现，50ms后心房收缩，房压升高，
压差增大，跨二尖瓣血流再次增多， 形成A峰。
临床危害
长PR间期引起的血流动力学异常可产生严重症状，而临床中这种长 PR间期可见于无器质性心脏病者，更多的发生在心力衰竭的病人， 文献报告心衰病人伴PR间期>200ms的发生率为30%~53%。
郭继鸿：运动员心脏综合征：运动员猝死的天敌·365医学网
郭继鸿：运动员心脏综合征：运动员猝死的天敌·365医学网关键词：09经典特刊运动员心脏综合征猝死1 黑色档案：令万众情恸和世界流泪毋予置疑，运动和体育锻炼是提高健康、增强体质、抗击疾病最有效的措施，因此，职业运动员常被视为全社会最健康的群体。
很多运动员凭借自己身体素质的天赋、凭借过人的意志、毅力和有素的训练，顽强拼搏而在运动场一举成名，当他们为国家、为民族赢得荣誉之时，就已成为公众心目中的英雄，崇拜的偶像，甚至是世界的骄傲。
运动场上、电视机前，人们一次又一次呼唤着他们的名字，为之加油、为之呐喊、为之欢呼、为之留下激动的眼泪。
可以想象，当竞技场上的英雄在生命与事业正处巅峰之时，他们健壮的躯体突然倒在运动场瘁然辞世时，人们会怎样的震惊与叹息、怎样的悲痛与哭泣。
北京时间2009年8月9日，绿荫球场传来噩耗，体坛新星，西班牙人足球队新任队长哈尔克因心脏骤停，倒在令他痴迷的球场绿荫上（图1A），人们心中新的偶像、年仅26岁的哈尔克身后留下仅8个月还未出生的孩子，哀钟再次敲响，世界体坛为之震惊，当一个个英雄式人物以如此意外的方式离开世界时，留下的巨大悲哀长时间将挥之不去。
1986年1月24日，在日本举行的世界杯排球赛场上，身高1.95米的美国女排主攻手海曼突然倒地。
这位世界瞩目的女排重扣手猝死后的很多年，她一跃而重拳扣球的身影还印刻在人们的脑海。
俄罗斯冰上王子格林科夫和冰上公主戈尔捷耶娃结为伉俪时，多少人为之祝福和祈祷，祈祷为世界创造了美丽冰上童话的新人永远幸福。
不幸4年后，1995年11月28日，28岁的格林科夫却在冰场上倒在了24岁戈尔捷耶娃的怀中（图1B），整个世界都不敢相信这是真的。
被誉为“花蝴蝶”的乔伊娜是美国著名的短跑运动员，是奥运会100米、200米的金牌得主，他保持的女子百米记录至今无人问津，她身材优美、面容清秀，使无数“粉丝”为之倾倒，1998年9月21日，乔伊娜的猝死震撼了国际体坛（图1C）。
心脏起搏治疗进展
心脏起搏治疗进展
郭继鸿
【期刊名称】《心电与循环》
【年(卷),期】2002(021)002
【摘要】@@ 自1958年10月第1台心脏永久性起搏器植入人体至今尽管仅仅44年,但心脏起搏治疗的迅猛进展令人难以想象.就连主攻起搏器专业的医生都会感到起搏新技术的知识日新月异,使人目不暇接,而一般的内科医师、心电图医师在其爆炸样进展的面前更会感到困惑和力不从心.
【总页数】3页(P96-97,100)
【作者】郭继鸿
【作者单位】100044,北京大学人民医院心脏电生理室
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.永久性心脏起搏引起上腔静脉综合征的发病原因及治疗进展 [J], 周建光;黄亚莉;等
2.《ESC/EHRA心脏起搏与心脏再同步化治疗指南-2007》解读——永久心脏起搏治疗部分 [J], 刘兴斌
3.2010年心脏起搏治疗进展概述 [J], 董颖雪;杨延宗
4.中国心脏起搏治疗进展 [J], 沈法荣
5.儿童心脏起搏治疗进展 [J], 曾少颖;梁东坡
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心律学进展2016郭继鸿
准备做射频消融
患者男、55岁，蒙古族， 国际著名学者。 2013年8月31日 患者因心衰伴房颤加重， 心功能III-IV级，胸腔 积液再次住院。 准备做射频消融
射频消融术前一天看患者
患者心电图： 快速房颤， 心室率110bpm
患者超声心动图：
1. 左室舒张末径68mm 2. 左房52mm 3. EF 21.7%
的治疗。
房颤性心肌病 是心律失常性心肌病的一种
心律失常性心肌病
3、分类
心动过速
不良窦速、 房速、室速 心律失常 性心肌病
心律失常性心肌病
3、分类
心动过缓
心律失常 性心肌病 病窦、三度房 室阻滞、频发室早
心动过速
不良窦速、 房速、室速
心律失常性心肌病
3、分类
节律不整
心房颤动
心动过速
不良窦速、 房速、室速 心律失常 性心肌病
生后出现心房扩大时，称为房颤心房性心肌病。
当房颤反复发生伴左室扩大，EF值下降时，称
为房颤心室性心肌病。
101
房颤性心肌病类型 房颤心房性心肌病 房颤扩张性心肌病
房颤心室心肌病
（房颤扩张性心肌病）
107
房颤性心肌病的发生机制
109
房颤性扩心病发生机制的示意图
房颤性扩心病发病中的病理生理学改变
室早射血
跨主动脉 瓣血流
室早射血微量
心电图
大量室早未引起心肌病病例
典型病例
并非所有持续、大量室早都引起心律失 常性心肌病
患者男性，17岁 心悸4年 无结构性心脏病证据
典型病例
全天室早
45628次， 占总心搏
45.8%
典型病例
频发室早呈二联律，室早的联律间期680ms
室性心律失常专家共识解读——室性早搏再评价
室性心律失常专家共识解读——室性早搏再评价北京大学人民医院郭继鸿2006年，欧美3大权威心血管病学会――美国心脏病学会/美国心脏学会/欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）联合发布了“室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南”（以下简称“2006版指南”）。
随后几年，这一领域进展迅速，理念不断更新。
时隔8年，翘首以待的“室性心律失常专家共识”（以下简称“共识”）于2014年9月正式发表，该共识由欧洲、美国、亚太地区3个权威心律学会――欧洲心律学会/美国心律学会/亚太心律学会（EHRA/HRS/APHRS）共同制定。
整体而言，共识不是对2006版指南的更新，但两者聚焦于同一专题，学术内容必然存在一定联系。
此外，共识内容丰富但不追求全面，贴近临床且更注重实用。
本文对共识的室性早搏部分进行解读。
一、室早的再认识室性早搏（室早）临床常见，患者伴有或不伴有器质性心脏病。
近年来，对室早的认识在不断深化。
1.诊断室早的诊断包括：室早的形态（是单形还是多形）、数量（是多还是少）、起源部位（心室游离壁还是流出道）、与运动的关系（增多还是减少）、伴有还是不伴有器质性心脏病等。
尤其是最后一点，因患者的预后往往不取决于室早，而取决于心脏病本身。
心电图与动态心电图心电图有助于发现陈旧性心肌梗死的瘢痕（Q波或碎裂QRS波）、心室肥厚或其他心脏病证据，有利于发现遗传性心律失常伴有的心电图异常（例如异常J波、QT间期延长、Brugada波、epsilon波等），还能对室早起源部位进行定位。
动态心电图能计算室早负荷，利于多源性、多形性室早的检出，有时还能捕捉到室早诱发多形性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）的心电图，为日后射频消融做准备，其还有助于判定患者的症状是否与室早有关。
共识强调，对短联律间期＜300ms的室早要格外小心，其提示患者可能存在短QT间期，容易发生恶性室性心律失常。
还须观察室早是否伴短长短现象，是否存在室早代偿间期后的间歇依赖性QT间期延长、J波幅度增高等。
折返性过早搏动_郭继鸿
·心电学相关概念· 图1 折返性早搏及发生机制示意图 图为细小的浦氏纤维及两个分支与心室肌相连接的模式图。
其中有一个分支因炎症、缺血或其他原因存在缓慢传导区(A 图),当心律变快、变慢、植物神经紧张度等变化时,可使原缓慢传导区不应期进一步延长,出现单向阻滞,使下传的激动沿另一分支下传到心室,并反向传导到单向阻滞的分支,逆向缓慢传导经过该区(B 图),缓慢逆传的激动可再次沿正常下传的分支再次激动心室,形成一次室内折返,心电图出现一次室性早搏。
图2 频发房早形成房早三联律 患者男,26岁,无明显诱因阵发性心悸7年,口服心律平等药物无明显好转停药。
图中可见频发房早形成房早联律。
折返性过早搏动郭继鸿 过早搏动是临床最常见到的心律失常,其发生机制可以是异位节律点自律性增高引起,可以由折返或触发机制引起。
但在具体分析和处理心律失常时,临床或心电图医师常把各种心动过速与折返相联系,把各种早搏与自律性机制相联系,折返性过早搏动的概念常被淡泊或遗忘。
近年来,经临床电生理检查及射频消融术证实的折返性过早搏动十分多见,应当给予足够的、充分的重视。
一、折返性过早搏动的概念临床心电图和临床电生理的折返概念是指一次激动经过传导,再次激动心脏某一部位的现象。
由折返机制引起的过早搏动称为折返性过早搏动。
多数过早搏动属于折返性早搏。
连续三次以上的折返性早搏称为折返性心动过速。
除此,折返性早搏还可能派生其他的心律失常。
二、折返性过早搏动的发生机制作者单位100044北京医科大学人民医院 与其他折返现象的发生机制一样,折返性早搏的发生也必须具备三要素:(1)激动传导的方向上存在两条传导速度或不应期不均衡的两条径路(图1),·118·J Clin Elect rocar diol ,2000,V o l 9.N o 2 图3 连续折返形成短阵折返性心动过速 本图与图2为同一患者,本图除有折返性早搏外,还可看到连续性折返形成短阵性心动过速。
【心系列288】郭继鸿教授：右室流出道特发性室早、室速诊断的三部曲
【心系列288】郭继鸿教授：右室流出道特发性室早、室速诊断的三部曲心电图临床应用已有111年历史，使其保持久盛不衰的原因很多，而近20年来，心脏电生理与射频消融迅速发展的反馈作用功不可没。
心脏电生理如同心电图的病理解剖刀，使很多疑难心电图得到诊断或使原来的诊断与推理得到客观验证。
而射频消融对体表心电图的诊断作用提出了更高、更深、更广泛的要求，因为心电图常是筛选射频消融治疗适应证的第一关卡。
临床的迫切需求大大刺激着心电图的活力，使其永葆青春，并在应用百年后还在朝气蓬勃地发展。
大量证据表明，右室流出道是特发性室早、室速发生最多的部位，起源于该部位的特发性室早与室速的诊断一旦明确，经射频消融治疗的成功率高达 90％以上。
但右室流出道与左室流出道、主动脉窦相毗邻，解剖位置靠近，两者分别位于心脏的左有侧。
此外，右室流出道又是致心律失常性有室心肌病 (ARVC)患者心脏发育不良三角的一部分，这使 ARVC患者伴发的室早、室速也能起源于该部位。
因此，诊断右室流出道特发性室早或室速时，至少要做两者的鉴别。
临床用来鉴别的方法很多，本文阐述经心电图诊断与鉴别诊断的三部曲。
室早、室速起源右室流出道，还是右室游离壁右室流出道室早、室速的心电图均表现为类左束支阻滞伴电轴正常或右偏。
但起源于右室其他部位的室早、室速也能具有这些特征，包括右室游离壁和右室心尖部。
显然，右室流出道是右室解剖、组织结构变化与移行十分集中的部位，也是右室血流动力学压力高、变化大的部位，这些特征都使该部位成为心律失常的好发部位。
整个右心室的形态近似椎体，解剖学正常存在的室上嵴将其分为两部分：下面为固有右心室，上面为漏斗部或称肺动脉圆锥，其被视为肺动脉的起点。
右室流出道位于右室的左上方，相当于右心室的心底部，位置较高，该部位也称肺动脉圆锥或漏斗部。
右室流出道起源于室上嵴的游离缘，止于上方的肺动脉瓣，外形近似一个垂直整个右室的短管，长约1．5cm。
其内壁平滑而无肌小梁，向上延续为肺动脉出口。
【心系列613】早复极波的鉴别与诊断
【心系列613】早复极波的鉴别与诊断北京大学人民医院郭继鸿临床心电学杂志应当了解，早复极综合征于2013 年才正式成为一种独立的原发性、遗传性心律失常，就是于2008~2009年间，在新英格兰杂志发表的多篇文章还在讨论30%~60%的特发性室颤患者心电图伴有早复极波。
而2013年由HRS/EHRA/APHRS 三大心律学会共同制定与发表的遗传性心律失常专家共识中，第一次将早复极综合征与特发性室颤并列为两种独立的遗传性心电疾病。
一. 早复极波的诊断心电图早复极波最早由 Shipley 于 1934 年率先描述，此后 80 年中，心电图早复极波的定义都是指心电图的中胸导联（V3、V4）存在J 点抬高或 J 波伴有ST 段弓背向下的抬高，这意味着经典的早复极心电图改变包括两部分，即早复极的 J 波（或抬高的 J 点）与随后抬高的ST 段。
因此，对传统的心电图早复极波而言，因有ST 段的抬高而需要与缺血性心电图ST 段的抬高、心包炎的 ST 段抬高等情况相鉴别。
但2013 年国际专家共识对早复极波做了新定义，即早复极波是指标准 12 导联心电图中，在连续 2个或 2 个以上的下壁导联和 / 或侧壁导联上，存在J波或J 点抬高≥0.1mV 时为早复极波，其不包括ST段的抬高，而准确地认识与理解早复极波的新定义有着重要临床意义。
以图 1 为例，该患者男、38 岁，是一位耳科医生。
他在既往五年中，反复发生晕厥或先兆晕厥 13 次，因所有的心血管相关检查都未发现任何异常而诊断为不明原因的晕厥。
转到我院就诊后所有的各项检查结果依然正常，仅仅在 12 导联心电图的下壁导联存在着早复极 J 波（图 1A），而 J 波后不伴 ST 段的抬高，按经典的定义其不能诊断为早复极波，但该波运动后消失（图1B），证实其属于一种慢频率依赖性的心室复极波。
在给患者装了“植入式Holter”后，因记录到多形性室速、室颤的心电图（图2），最终患者被诊断为早复极综合征而植入了 ICD 治疗。
心脏的变时性_郭继鸿
·心电学相关概念·心脏的变时性郭继鸿【关键词】 心脏 变时性[中图分类号]R540.4+1 [文献标识码]A [文章编号]1005-0272(2003)04-267-10 在很长一段时期,心脏的变时性功能仅仅是运动生理学的术语。
具有变时性功能的频率反应性起搏器的问世大大推进了心脏变时性功能的研究,并使这一概念逐渐渗透到临床心脏病和心电学领域。
目前认为,变时性是心脏电活动和心脏节律方面的一个重要功能。
一、心脏的变时性功能1.定义人体运动时心率升高,极量运动时能够达到的最高心率与静息心率间的差值称为心率储备(Heart rate reserve,H RR)。
人体运动时,或在各种生理及病理因素的作用下,心率能够跟随机体代谢需要的增加而适宜增加的功能称为变时性功能。
2.变时性功能的发生机制人体运动后心率的增快通过多种机制完成,包括副交感神经活动的减弱,交感神经活动的增加,循环中儿茶酚胺水平的增加,静脉回流增加导致右心房扩张时的Bainbridge反射,骨骼肌运动对心率的调节,左室负荷降低等机制。
⑴副交感神经活动的减弱:人体开始运动后,心率在0.5s内就开始增加,心率在短时间内增加是迷走神经张力突然下降,兴奋性突然减弱的结果。
众所周知,迷走神经和交感神经共同支配心脏,并从相反的方向调节心脏的活动,适应机体的整体活动。
在心脏的双重自主神经的支配中,遵循着紧张性支配的特点,即心迷走神经和心交感神经都处于兴奋状态,都持续不断地发放紧张性冲动调节心脏,两者作用对抗后达到平衡,并反应在静息时心率。
然而,对抗后尽管达到平衡,但人体是迷走神经的王国,两者作用平衡的结果仍以迷走神经的作用占优势,这可通过经典的动物试验证实。
当静息作者单位:100044北京大学人民医院心率90bpm时,切断心迷走神经,去除迷走神经的调节作用,心率可增快到180bpm。
相反切断心交感神经,去除交感神经的调节后,心率仅减慢到70bpm。
心律失常概述了 郭继鸿
五、分类（Classification）
Sinoatrial Node
1、按照部位分类
1) 窦性心律失常
窦性心动过速、窦性心动 过缓、窦性停搏、窦性静 止、窦房结游走、窦房传 导阻滞、病窦综合征
五、分类（Classification）
2) 房性心律失常
房性早搏、房性心动 过速、心房扑动、心 房颤动、房内传导阻 滞、房间传导阻滞、 房性逸搏、心房静止
80％ 20％
4)
电解质紊乱
低钾：几乎100%引起心电图改变，引起心律失常 高钾：可引起QT延长，诱发尖端扭转性室速
三、病因学（Etiology）
5) 药物
心肌毒性药物：奎尼丁 抗心律失常药物：促心律失常作用＞10％
洋地黄中毒 奎尼丁 胺碘酮 晕厥
6) 器质性心脏病：心力衰竭，心功能差时
Antiarrhythmia Drugs
抗缓慢性心律失常药物
中药：生脉饮、附子汤 西药：麻黄素、阿托品、 异丙肾上腺素
Electrical Therapy
电学治疗
电转复：体外 体内 起搏器：临时 永久 消融术：射频 直流电 冷冻 超声等
Electrical Therapy
体外除颤
机理：应用高能量 脉冲电流使心脏瞬 时除极，消除各种 快速性房性或室性 心律失常。
2001年6月30日(星期六) 8:00am Dick Cheney 接受心脏电生理检查，医生诱发出持续室速 并及时终止
手术植入时间1小时 Dick Cheney在医院作短暂休息 观察后，当天3:00pm离开医院， 回到家中休养
2001年7月2日(星期一)上午 美国白宫总统椭圆型办公室
运动后心率恢复的研究进展
运动后心率恢复的研究进展康美华;王成【期刊名称】《中国循证儿科杂志》【年(卷),期】2014(009)001【总页数】5页(P72-76)【作者】康美华;王成【作者单位】中南大学湘雅二医院儿童医学中心儿童心血管专科,中南大学儿科学研究所长沙,410011;湖南省湘潭市中心医院儿科湘潭,411000;中南大学湘雅二医院儿童医学中心儿童心血管专科,中南大学儿科学研究所长沙,410011【正文语种】中文近年来，心脏自主神经功能调节的病理生理学及临床特点研究越来越受到重视，运动后心率恢复(heart rate recovery，HRR)是评价心脏自主神经活动的常用指标[1]。
HRR异常一直被视为预测心血管疾病及其主要心血管事件发生的有效独立危险因素[2]。
HRR依靠各因素的相互作用调节，如运动强度、心脏自主神经调节和身体健康状况等[1]。
HRR指数显示运动停止后心率下降的速度， Framingham心脏病研究中心将HRR定义为平板运动试验结束后患者立即平卧，运动终止后1、2、3、4、5和7 min时心率与运动中心率峰值的差值(△HRT，T表示运动终止后时间)，即为运动后各时段的HRR值[3]。
HRR异常因试验方法、研究对象不同，其采用的判断标准也相异。
Nishime等[4]在2000年通过对9 454例30岁以上(平均年龄53岁)的无心力衰竭或心瓣膜疾病史的、未安装起搏器患者的研究，评估HRR异常与踏车运动试验、运动心电图和患者病死率关系，以主动停止运动试验时站立位1 min HRR值(HRR1)每分钟≤12次为HRR异常；Vivekananthan等[5]通过对2 935例冠心病患者6年随访，评估HRR异常对冠心病患者病死率的预测价值，也以主动停止运动试验时站立位HRR1每分钟≤12次为HRR异常；Cole等[6]在对5 234例健康成年人次极量运动试验后HRR异常对病死率的预测研究中，以被动仰卧位HRR1每分钟<18次、HRR2每分钟<42次为标准；而Mora等[7]通过对北美30～80岁无心血管疾病史的女性20年随访，研究运动试验对无症状女性群体的预后价值，以被动仰卧位HRR2每分钟<22次为标准。
运动康复对室性早搏的影响
运动康复对室性早搏的影响
金梅花;张波;孔繁和
【期刊名称】《心血管康复医学杂志》
【年(卷),期】2001(010)003
【摘要】目的：研究运动康复对室性早搏的影响。
方法：30例室性早搏病人被随机分为康复组与对照组，各15例。
康复组除常规药物治疗外，辅以两周运动康复程序。
结果：运动康复程序结束后与对照组比较，室性早搏的控制(包括室早消失和显效)效果显著改善(P<0.05)。
结论：运动康复可减少室性早搏的发生。
【总页数】2页(P206-207)
【作者】金梅花;张波;孔繁和
【作者单位】佳木斯大学附属第一医院,;佳木斯大学附属第一医院,;佳木斯大学附属第一医院,
【正文语种】中文
【中图分类】R541.709
【相关文献】
1.高频重复经颅磁刺激结合运动康复治疗对脑梗死后康复期患者运动功能及脑循环动力学的影响 [J], 代雄
2.有氧运动联合常规康复治疗对卒中偏瘫患者心肺运动功能及康复效果的影响 [J], 曾晓青;王艳乔;高丽锁;金荣祥;刘美兰;叶仁静
3.基于颅脑磁共振灌注成像和运动诱发电位技术研究针刺结合现代康复训练对脑梗死早期运动功能康复的影响 [J], 李强;雷胜龙;郭圣龙;潘松林;高志国;叶金甜;张伟;
吴冕;李珍珍
4.早期康复运动与延迟康复运动对肩袖损伤术后中-长期影响的Meta分析 [J], 梁洁浩;高大伟;陈亮;吴微
5.肌兴奋治疗仪联合运动康复训练对脑瘫患儿粗大运动功能及康复效果的影响 [J], 吕惠媛
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郭继鸿解读《美国成人室上速处理指南》
如久旱时节的春雨，继2002年指南的13年后，美国ACC/AHA/HRS于2015年10月联合发布了《ACC/AHA/HRS成人室上速处理2015指南》（下文简称“2015指南”），这是学术界期盼已久，具有里程碑意义的指南。
近20年正是心律失常专业高速发展的黄金时代，导管消融技术的出现与不断发展，使越来越多的心律失常得到根治，成为医学史上的一个奇迹，并冲击甚至颠覆着这一学术领域的经典理论与认识。
同时心律失常的介入治疗和传统概念出现了冲突与裂痕。
面对心律失常这一学科的巨大变迁，不论普通临床医师，还是做心律失常介入治疗的医师除惊喜与振奋外，或多或少都会有一定的困惑，却得不到权威性点拨。
而2015指南正是要解答这些困惑，纠正已存在的一些误区与偏见。
可以说，2015指南既实用又前沿，且对临床有着重要指导意义。
室上速的定义尽管近年来出现了一些新类型的心律失常，例如QRS波不宽而伴有室房分离的希氏束旁室速，但2015指南对室上速的定义仍然延用了多年前Wellens提出的定义，即起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律为室上速。
而成人的定义是指18岁以上的人群。
室上速的分类与特点2015指南将室上速分成7类，文中仅阐述了其中的6种而未涉及到房颤（心房颤动）。
指南对其他6种室上速的临床与心电图特征以及亚型做了概述。
可以看出，该分型与传统的观念十分相似，而文字阐述简明扼要，使其容易掌握，实用性很强。
（一）窦性心动过速窦性心动过速是起源于窦房结，心率＞100bpm的心律，又分为生理和不良性窦速两个亚型。
1.生理性窦速生理性窦速是自主神经对机体的活动、精神与情绪波动的一种正常反应，也可能是对病理因素，如发热、心衰、甲亢、外来物质（包括药物）的反应，去除诱因后心率可恢复。
2.不良性窦速不良性窦速是指用机体的生理需求不能解释，静息心率＞100bpm，Holter的平均心率＞90bpm的窦速。
患者常伴有症状而发生机制不清，属于一种排他性诊断，常不需治疗。
慢性心率增快
暗藏杀机的慢性心率增快北京大学人民医院郭继鸿心律失常离我们并不遥远，各科室的医生在临床工作中都或多或少地与它不期而遇，为了提高临床医生认识和掌握基本心电学现象和常见心律失常的诊断与治疗，为配合“心律失常诊治新理念巡讲中国行2010”的活动报道，本报特开办“心律失常诊治新理念讲堂”专栏，有幸邀请到中国心律学会和中国心电学会主任委员、北京大学人民医院郭继鸿教授担任专栏主讲者，每月一期，敬请期待。
窦性心动过速（>100次/分）常因心悸而被诊断与治疗，相比之下，慢性心率增快（>80次/分）对人体健康与生命的危害更为隐蔽。
现代医学已反复证实，慢性心率增快是一个隐藏更深，危害巨大的健康杀手，急待临床医学给予足够的关注和积极干预，应当像重视血压增高一样重视心率的慢性增快。
卧底最长的杀手1945年，著名学者Levy在《美国医学会杂志》发表的研究就已表明，人体心率增快与死亡危险的增加高度相关，发现持续性窦速者（>100次/分）的死亡率远高于心率较慢者（<100次/分）。
随后的研究也证实，静息心率增快是全因死亡率升高的重要预测因素。
遗憾的是，早期的研究结果未能引起临床医生的足够重视，医学教科书也几乎不提心率增快与心血管病发病率、死亡率的关系，致使慢性心率增快成为暗藏杀机而又被人遗忘的死角，成为卧底时间最长的杀手。
Levy的论文面世40年后，Framingham研究中心发表了更具说服力的证据，该前瞻性研究按研究对象的心率分为5级：≤65，66～73，74～79，80～87，≥88次/分，随访26年。
结果表明，随访期的死亡率随心率级别的升高呈大幅度的陡然上升，男性比女性更明显。
至此，慢性心率增快（>80次/分）的危害浮出水面，逐渐受到关注与重视。
高居危险因素第二位哺乳动物的研究表明，心率与寿命呈负相关。
乌龟的心率仅6次/分，其正常寿命长达177年，而心率高达500次/分的老鼠，平均寿命仅2年。
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运动后心率恢复和恢复期室性早搏
在分级递增运动试验停止后，心率的下降通常呈现两个阶段，最初30秒到1分钟为心率早期快速下降期。
Imai等人证实心率早期快速下降在运动员最明显，而心力衰竭患者明显减弱，并且阿托品可以使其消失。
因此，副交感再激活似乎在调节运动后心率恢复过程中起着主要作用。
由于副交感神经张力的降低和死亡风险的增加有关，因此，人们推测运动后心率恢复的减弱同样也能预测死亡风险的增加。
一项包括2428例进行运动心肌灌注显像并计划进行首次冠脉成型术患者的研究中发现，运动后1分钟内心率恢复≤12次／分和全因死亡率的增加显著相关(阳性预测值为19％，阴性预测值为95％；经混合变量调整后的危险比为2.0，95％C1为1.5～2.7)。
在不同人群进行的后续研究也证实了运动后心率恢复现象的减弱和全因死亡率之间的关系。
尤其值得注意的是，研究结果表明，即使考虑到Duke平板运动试验评分、左室收缩功能、不同的恢复方案和冠心病血管造影的严重程度等因素后，运动后心率恢复仍然可以预测死亡率。
运动后心率恢复结合运动能力同样能预测男性糖尿病患者的死亡率。
经影像学检查提示心肌缺血的患者中，如果运动后心率恢复降低，那么其从血管重建治疗中的获益也降低。
换言之，只有当运动后心率恢复正常时，血管重建才能使缺血患者的存活率得以改善。
Paris Civil Seivants研究结果报道了心率恢复和SCD之间的特殊关系，但这一研究对象在进行运动试验时并没有心血管疾病。
尽管已有充分的数据表明运动后心率恢复和死亡率有关，但对常规应用这一指标进行SCD的临床危险分层的做法仍有质疑。
目前，尚未确定理想的运动后心率恢复的检查方案，以及诊断异常的临界值；有人主张采用直立位检测并将恢复期心率≤12次／分视为异常，而其他学者则主张采用坐位并且将恢复期2分钟时心率<22次／分视为异常。
如果需要在卧位状态下检测运动后心率恢复(例如在进行负荷超声心动图检查时)，有人提出将心率≤18次／分视为异常。
此外，检测异常结果的可重复性并不足以表明可以应用运动后心率恢复这一指标对个体(而不是群体)进行危险分层。
另外，扩张型心肌病患者中的心率恢复研究的数据还不充分。
和运动后心率恢复有关的一个指标是运动后恢复期出现的室性早搏。
人们推测其也可以反映患者的副交感神经活性。
研究显示，无论患者有无心衰或冠心病，运动后最初5分钟内出现频发或严重室性早搏时和死亡风险有关。
结论：尽管运动后心率恢复和恢复期的室性早搏是预测死亡的新颖而有趣的指标，
但其在SCD)危险分层中的价值尚未得到证实。