交感风暴

交感风暴的诊治进展
交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，国外资料显示该病总发生率为10%~40%，平均每月发生率为1%~2%。

本文将从临床特点、发生机制、治疗等方面作介绍。

1、交感风暴的定义
交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴，它们是同义语，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，其发生率国内尚无统计资料，国外只有植入ICD患者的相关资料（总发生率为10%~40%，平均每月发生率为1%~2%）。

2006年ACC/AHA／ESC “室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”将“室速风暴”定义为24h内自发2次或2次以上的室速或室颤，并需要紧急治疗的临床症候群，但不同的研究定义不同。

2、交感风暴的临床特点
交感风暴发生时心脏电活动出现急剧严重的紊乱，表现为快速室速和室颤反复发作，常需反复多次的电复律，反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势，每次室颤发作前窦性心率有升高的趋势；原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳，并且常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。

患者多存在病因基础和诱因，例如急性冠脉综合征、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常等。

3、病因基础和诱因
一些发生交感风暴的患者可有促发因素。

其中心肌缺血/梗死占4%~14%，电解质/代谢紊乱占4%~10%，心力衰竭占9%~19%，但亦有57%~87%的患者不能找到明确的促发因素。

4、交感风暴的心电图特征：
4.1 室速、室颤发生前常有窦性心率升高；
4.2 可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波，伴发ST段改变；
4.3 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏；
4.4 室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速，也可能是快速的单形性室速或室颤。

5、交感风暴发生的机制
5.1 交感过度激活时广泛而有害的离子通道作用
交感过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合，通过酶促反应，使细胞膜离子通道的构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，尤其是恶性室性心律失常。

5.2 交感神经的激活呈恶性循环
交感风暴发生时可出现心率增快、血压升高、疼痛等症状；由于室速、室颤反复发作，常需多次体外电复律或ICD 治疗，并且快速性室性心律失常和电复律又可导致严重的脑缺血，这进一步导致中枢性交感兴奋。

上述情况可使交感风暴加剧形成恶性循环。

6、交感风暴的治疗
6.1 首先纠正患者潜在的原因或触发因素：
6.1.1 补钾和镁：尤其QT间期延长和低血钾时；
6.1.2 加强改善心功能的治疗：避免利尿剂导致的低钾。

最大程度地改善心室功能是降低死亡率的有益干预措施，包括使用ACEI和醛固酮受体拮抗剂；
6.1.3 应积极改善心肌缺血：如再血管化。

6.2 药物治疗：
6.2.1 β受体阻滞剂
β受体阻滞剂作为一线治疗药物，目前惟一证实可降低心源性猝死的发生。

2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常治疗与心脏性猝死预防指南”指出，静注β受体阻滞剂是治疗交感风暴的惟一有效方法，应尽可能地使用或加大此类药物的用量，抑制交感神经活性，并可与苯二氮类镇静药物合用。

6.2.2 胺碘酮
静脉使用胺碘酮可使大部分ICD电风暴患者在较短的时间内获得稳定。

胺碘酮可和β受体阻滞剂联合用于治疗交感风暴，若胺碘酮和β受体阻滞剂无效可考虑应用利多卡因，或非选择性阻滞Ikr的Ⅲ类抗心律失常药阿齐利特（azimilide）、以普萘洛尔替代美托洛尔或联合应用Ⅲ类和Ic类抗心律失常药物等。

6.3 导管射频消融
目前研究提示药物无效时进行导管射频消融治疗交感风暴是有前景的。

Carbucicchio等的研究共连续入选药物治疗无效的交感风暴患者95例，结果在中位数为22个月的随访期（1~43个月）内，87例患者（92%）无交感风暴，63
例患者（66%）无室速复发，表明在较大患者群中导管消融的积极干预策略治疗交感风暴的短期效果明显，导管消融通过阻止交感风暴复发，可能在长期随访中继续发挥保护性作用，联合药物治疗可能会积极降低心源性死亡。